Гастроэнтерология A.C. Потапов, И.Ф. Тин
НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.

Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].

Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.

Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].

В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].

Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.

Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].

Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых — значительно реже. На степень инфицированности населения влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм [9]. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом [9]. Распространенность HP-инфекции в России составляет 60-70% [10], что значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии) [9].

Резервуаром HP являются люди. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя — орально-оральный и фекально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. В Перу и Колумбии описаны случаи передачи инфекции водным путем [11]. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя 46% из них не предъявляли никаких жалоб [12].

Основными клиническими симптомами заболевания являются периодически возникающие боли в животе, до или после еды, вокруг пупка, в эпигастрии или пилородуоденальной области. Боли могут носить длительный, приступообразный характер. Нередко отмечаются снижение аппетита, периодическая тошнота, иногда рвота, часто стул со склонностью к запорам. При пальпации живота болезненность выявляется преимущественно в эпигастрии, пилородуоденальной и околопупочной зонах.

В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].

К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.

Рис.1. Хронический гастрит.
Набухание эпителиальной выстилки, отек и воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства, х 270.
Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Хронический гастрит.
Диффузная воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки желудка, x 180.
Окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 3. Хронический дуоденит.
Многорядность покровного эпителия с наличием бокаловидных клеток, отекам и воспалительной инфильтрацией слизистого слоя, х 370.
Окраска гематоксилинан и эозином.

Рис. 4. Хронический дуоденит.
Очагово-диффузная воспалительная инфильтрация межуточной ткани слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, х 180.
Окраска гематоксилинан и эозином.

Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.

Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.

Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.

Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.

Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой терапии.

Скрининг-тестами при подозрении на хронический гастрит являются неинвазивные методы диагностики HP, которые базируются на анализах крови, сыворотки, кала, выдыхаемого воздуха. Для серологической диагностики HP используется метод иммуноферментного анализа, дающий возможность обнаружить инфицирование не только при манифестных, но и при субклинических формах инфекции. Ввиду доступности и простоты проведения в настоящее время широкое распространение имеют экспресс-тесты на основе иммунопреципитации, которые могут выполняться в присутствии больного. Однако вследствие наличия у детей, особенно раннего возраста, низкого уровня выработки антител против HP возможна неверная интерпретация результатов в сторону ложноотрицательных. Тест является наиболее подходящим при массовом обследовании для выявления инфицированных HP, но не может быть применен для контроля за проведенной эрадикационной терапией. Ограничением является и то, что на ранних этапах инфицирования, пока гуморальный ответ еще не развился, тест остается отрицательным.

Применение дыхательных тестов с использованием мочевины, меченной радиоактивным изотопом 14С или нерадиоактивным стабильным изотопом 13С, в настоящее время ограничено их высокой стоимостью и не нашло широкого применения. Метод калориметрической диагностики аммиака в выдыхаемом воздухе, разработанный в нашей стране, напротив, отличается низкой стоимостью и используется все чаще.

Эхографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у детей позволяет диагностировать гастродуоденальную патологию на ранних этапах болезни и может быть использовано в качестве скрининг-метода и для динамического наблюдения в ходе лечения. При эхографическом исследовании у больных гастритом и гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.

Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.

Современные представления о хроническом гастрите у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Нelicobacter pylori .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович,

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori .

№ 6 — 2015 г. 14.00.00 Медицинские науки (14.01.00 Клиническая медицина)

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Helicobacter pylori.

Ключевые слова: дети, хронический гастрит, Helicobacter pylori, диагностика, проблемы эрадикационной терапии.

Звягина Наталья Михайловна — ассистент кафедры пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, е-mail: kafpdb@mail.ru

Антонов Олег Владимирович — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Введение. В настоящее время хроническая патология желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков занимает значительное место в структуре общей заболеваемости [12, 13]. Среди хронической патологии пищеварительной системы ведущее место занимают поражения верхних отделов пищеварительного тракта, на долю которых приходится 70-75 % патологии желудочно-кишечного тракта [15]. По результатам Всероссийской диспансеризации, болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости у подростков. Частота встречаемости хронического гастрита и хронического дуоденита составляет 300-400 на 1000 детского населения [8].

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка [2, 10].

Общепринятой классификации хронического гастрита до сих пор не существует. В современном диагнозе хронического гастрита сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и морфофункциональным признакам. Существует три основных вида хронического гастрита:

• гастрит тип А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит тип В, развивающийся в результате инфицирования слизистой оболочки желудка бактерией Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

• гастрит тип С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 году была принята классификация хронического гастрита, дополненная в 1994 году. Гастрит различают [2, 10, 21]:

1. по форме: острый, хронический и его особые формы — гранулематозный и эозинофильный;

2. этиологии: ассоциированный с Н. pylori, аутоиммунный, реактивный и идиопатический;

3. локализации: антральный, фундальный и пангастрит;

4. характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический;

5. гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, с наличием атрофии, кишечной метаплазии.

В 1996 году была предложена Хьюстонская классификация хронического гастрита. Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений и макроскопических изменений слизистой оболочки, выявляемых при эндоскопии [2, 7, 9, 10, 21].

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка множества факторов. К экзогенным относятся следующие факторы: воздействие инфекционного агента Helicobacter pylori (Н. pylori), длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарные факторы); нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; употребление алкоголя, курение; длительный прием лекарств; воздействие на слизистую оболочку желудка химических агентов; воздействие радиации [6].

К эндогенным факторам следует отнести генетические и аутоиммунные факторы, дуоденогастральный рефлюкс, эндогенные интоксикации, гипоксемии, очаги хронической инфекции (кариес, периодонтит, хронический тонзиллит, туберкулез), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, болезнь Иценко-Кушинга) [7, 9].

В последнее десятилетие ведущую роль в формировании хронического гастрита отводят Н. pylori. Инфекция Н. pylori широко распространена, она отмечается у 25-50 % населения земного шара [17], в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80 % взрослого населения [7]. Международное агентство по изучению рака Всемирной Организации Здравоохранения признало Н. pylori канцерогеном первого порядка. Сама бактерия не канцерогенна, канцерогенным

является хронический инфекционный процесс, инициированный ею [7, 11]. Обладая большим набором факторов вирулентности, Н. pylori вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в слизистой оболочке желудка [16].

Геликобактеры — мелкие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеется 2-6 мономерных жгутиков. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок-ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивный эффект. Н. pylori обладает рядом свойств, обеспечивающих возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки желудка, прикрепляться и колонизировать ее [6].

Инфицирование Н. pylori происходит преимущественно в детском возрасте. Без лечения и при удовлетворительном местном иммунитете инфекция может длительно персистировать в организме. Если ребенок инфицируется до 2 лет, то наиболее вероятным источником Н. pylori является мать. В развивающихся странах инфицированность Н. pylori в детском возрасте составляет 40-56 %, причем факторами риска являются инфицированность членов семьи, условия жизни, нахождение в детском коллективе, качество питьевой воды. Нередко специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, и риск рецидива клинических симптомов сохраняется у больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта [14, 17].

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Н. pylori является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает основную локализацию микроорганизмов в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Н. pylori мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности — перемещаются в область тела и дна желудка.

В более старшем возрасте могут регистрироваться случаи аутоиммунного гастрита. Впервые это заболевание было описано McIntyre et al. в 1965 году у пациентов с пернициозной анемией. У больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [5, 7, 9]. В структуре хронических гастритов составляет от 1-3 до 14 % [5].

К факторам риска хронического гастрита химической этиологии относится постоянная травматизация слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (гастрит культи желудка при резецированном желудке или хронический гастрит тип С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15 % в общей структуре заболевания [5].

Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: клеточной пролиферации и клеточной специализации (дифференцировки эпителиоцитов). Все перечисленные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям [9].

Клиническая картина складывается из 2-х основных синдромов — болевого и диспепсического. В детском возрасте боль в животе различна по интенсивности и локализации, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды), поздней (спустя 1-1,5 ч после приема пищи). Локализация боли у подростков в эпигастральной

и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. Характерны диспепсические симптомы: отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита [6].

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании пациентов с другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител [2, 8, 9, 17, 21].

Методы диагностики Н. pylori классифицируют следующим образом:

1. Инвазивные методы (требуют проведения эндоскопического исследования

(фиброгастродуоденоскопия) с биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов).

1.1. Гистологический метод (окрашивание мазков-отпечатков гастробиоптатов); при оценке результатов гистологического исследования на H. pylori выделяются 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка, согласно Сиднейской классификации, — слабая (до 20-ти микробных тел в поле зрения), средняя (от 20-ти до 50-ти) и высокая (более 50-ти) [1].

1.2. Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).

1.3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР в биоптате для верификации штаммов H. pylori).

1.4. Бактериологический метод.

2.1. Исследование кала на наличие антигена Н. pylori (ИФА).

2.3. Уреазный дыхательный тест с изотопом углерода.

Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но в качестве скрининг-метода у детей следует все-таки отдавать предпочтение неинвазивным методам.

Контроль эрадикации независимо от используемых тестов должен проводиться не ранее 4-х — 6-ти недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале.

Для выявления патологических изменений в слизистой оболочке желудка предложен серологический метод («Гастропанель»), основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Н. pylori.

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, определения компенсации или декомпенсации функций антрального отдела желудка, выявления рефлюксов. На сегодняшний день внутрижелудочное мониторирование рН является единственным объективным методом в оценке эффективности антацидных препаратов, ингибиторов желудочной секреции, в том числе и пролонгированного действия [19, 20].

Фиброгастродуоденоскопия — наиболее информативный метод диагностики хронического гастрита. Для проведения морфологического исследования взрослых пациентов рекомендовано исследование 5-ти гастробиоптатов (1-го — из угла желудка, 2-х — из тела,

2-х — из антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию и др. [16].

Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический, атрофический.

По локализации: гастрит антрального отдела, гастрит тела желудка, пангастрит.

При фиброгастродуоденоскопии складки слизистой оболочки желудка обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке имеют немного утолщенный вид. В норме слизистая оболочка желудка бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой оболочки желудка перемежаются участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид слизистой. Наложения слизи также свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологическими характеристиками слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите являются воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Н. pylori, отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике хронического гастрита и применяется у больных при затруднении проведения эндоскопического исследования. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Методом углубленной диагностики хронического гастрита является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультраструктурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на его слизистой оболочке.

Лечение. Основной целью терапии является предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка — кишечной метаплазии и дисплазии слизистой. Критериями оценки эффективности терапии являются эрадикация Н. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений [2, 28-30].

На первом этапе лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикацию H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы) [23].

На втором этапе лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап — восстановительное лечение (преимущественно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 24].

Антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных рекомендациях (Маастрихтские соглашения 1-4 соответственно 1996, 2000, 2005 и 2010 годы).

К сожалению, в последние годы увеличение числа пациентов, получающих

антихеликобактерную терапию, ведет к росту количества резистентных к антибиотикам штаммов H. pylori, что является основной причиной неэффективности проводимого лечения. Пути преодоления резистентности различны, к ним относятся удлинение сроков лечения, комбинирование препаратов с учетом синергизма их антихеликобактерной активности, поиск новых эффективных препаратов [4, 22, 25].

Немедикаментозное лечение включает соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении гастрита диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалиядицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) [2, 7, 9, 10, 21, 26].

Заключение. Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Н. pylori и его вирулентности, а также чувствительности к антибактериальным препаратам.

Анализируя источники литературы, можно сделать вывод, что эффективно проведенное эрадикационное лечение H. pylori гарантирует лишь относительно благоприятный прогноз хронического воспаления слизистой желудка. Повторное реинфицирование H. pylori наступает в 1-1,5 % (при условии, что в окружении ребенка нет носителей микроорганизма; в этом случае реинфицирование наступает в 15-30 %). После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-х — 6-ти месяцев. При отсутствии симптомов заболевание не требует дополнительного лечения [2, 12, 13, 27].

Таким образом, нерешенными проблемами терапии хронического гастрита в детском возрасте остаются отсутствие организации правильного питания детей и подростков дома и в школе, особенности их вегетативной нервной системы, стрессовые ситуации, необходимость постоянного приема препаратов, оказывающих агрессивное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксные гастриты, устойчивость штаммов H. pylori к антихеликобактерным препаратам, носительство хеликобактера членами семьи ребенка, особенно высоковирулентных штаммов, некачественное исполнение пациентом назначений врача по эрадикации или самолечение, генетическая предрасположенность слизистой оболочки желудка к альтерации, вредные привычки, сопутствующие заболевания органов пищеварения. Каждый из этих факторов многогранен и требует детального изучения как на индивидуальном, так и на популяционном уровне; совместного участия в научной работе педиатров, гастроэнтерологов, морфологов, гигиенистов, микробиологов, клинических фармакологов и других специалистов. Кроме того, данные проблемы не могут быть решены при отсутствии гигиенического воспитания детей в семье и детских образовательных учреждениях (гигиена питания, режим дня, борьба с вредными привычками).

1. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита с функциональной диспепсией в условиях севера / Н. В. Авакумова [и др.] // Якутский мед. журн. — 2013.

2. Баранов А. А. Педиатрия : национальное руководство / А. А. Баранов. — Краткое изд.

— М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 352-364.

3. Значение внутрижелудочной рН-метрии для определения тактики лечения детей с болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки / С. В. Бельмер [и др.] // Эффективная фармакотерапия. — 2012. — № 1. — С. 22-26.

4. Блат С. Ф. Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного

с Helicobacter pylori, у подростков : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Ф. Блат. — М., 2010. — 25 с.

5. Волынец Г. В. Этиологические факторы хронических гастритов у детей / Г. В. Волынец // Вопр. соврем. педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 15-21.

6. Григорьев П. Я. Гастроэнтерология : учебное пособие / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. — 3-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с.

7. Грищенко Е. Б. Хронические гастриты в клинической практике врача-гастроэнтеролога / Е. Б. Грищенко // Consilium medicum. — 2011. — T. 13, № 8.

8. Звягин А. А. Функциональная диспепсия и хронический гастрит у детей. Оптимизация диагностики, лечения и реабилитации : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. А. Звягин.

9. Звягинцева Т. Д. Эрозивный гастрит : современные представления, принципы диагностики и лечения / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2012. — № 407. — С. 18-21.

10. Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология : национальное руководство / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 423-426.

11. Казачков Е. Л. Структурно-функциональные основы ремоделирования слизистой оболочки желудка при хроническом Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите у детей / Е. Л. Казачков, А. А. Казимирова // Клин. морфология. — 2009. — № 4. — С. 22-26.

12. Котовский А. В. Прогнозирование развития и течения заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки у детей / А. В. Котовский // Вестн. НГУ. — 2006. — Т. 6, № 3 (Ч. 2). — С. 72-78.

13. Котовский А. В. Прогнозирование характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического гастродуоденита у детей / А. В. Котовский // Саратовский научно-мед. журн. — 2008. — № 3. — С. 84-87.

14. Ливзан М. А. Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированном гастрита в условиях эрадикационной терапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. А. Ливзан. — Омск, 2006. — 39 с.

15. Никифорова Е. М. Особенности течения хронического субатрофического гастродуоденита у детей / Е. М. Никифорова, В. В. Алферова, Е. Н. Соловьев // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 118-119.

16. Потрохова Е. А. Варианты течения H. pylori-ассоциированного гастрита у подростков после эрадикации возбудителя / Е. А. Потрохова, Е. Г. Поморгайло, А. В. Кононов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 2. — С. 46-49.

17. Савицкая Е. В. Особенности гастродуоденальной патологии у детей дошкольного

и младшего школьного возраста / Е. В. Савицкая // Сучасна гастроентеролопя. — 2008.

18. Хавкин А. И. Оптимизация эрадикационной терапии хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите у подростков / А. И. Хавкин, С. Ф. Блат // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2009. — № 5. — С. 53-58.

19. Суточное мониторирование рН в диагностике заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей / П. М. Цветков [и др.] // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 6. — С. 61-64.

20. Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний

и совершенствование методов диагностики на современном этапе / Л. Н. Цветкова [и др.] // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 5-8.

21. Шабалов Н. П. Детские болезни : учебник для вузов / Н. П. Шабалов. — 6-е изд. — СПб. : Питер, 2011. — 928 с.

22. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection / M. R. Amieva, E. M. El-Omar // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 306-323.

23. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan : 2009, Revised Edition / M. Asaka [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 1-20.

24. Axon A. T. R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion / A. T. R. Axon // Advances in medical sciences. — 2007. — Vol. 52. — P. 55-60.

25. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen

in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection / G. Cammarota [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 19. — P. 789-795.

26. Chey W. D. American College of Gastroenterology Guideline on the Management

of Helicobacter pylori Infection / W. D. Chey, B. C. Y. Wong // Am. J. Gastroenterol. — 2007.

27. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication / P. Malfertheiner // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 7. — P. 538-539.

28. Selgrad M. Helicobacter pylori : Diagnosis and Treatment / M. Selgrad, A. Kandulski, P. Malfertheiner // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 25. — P. 549-556.

29. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication / Q. Sun [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15.

30. Association Between IL-17, IL-8 and IL-18 Expression in Peripheral Blood and Helicobacter Pylori Infection in Mongolian Gerbils / Y. R. Zhao [et al.] // Jundishapur J. Microbiol.

MODERN REPRESENTMENT ON CHRONIC GASTRITIS AT CHILDREN

SBEIHPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health (Omsk)

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori.

Keywords: children, chronic gastritis, Helicobacter pylori, diagnostics, problems of eradication therapy.

Zvyagina Natalya Mikhaelovna — assistant of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Antonov Oleg Vladimirovich — doctor of medical science, assistant professor, head of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

1. Clinico-morphological characteristic of chronic gastritis with a functional dyspepsia in the conditions of the North / N. V. Avakumova [et al.] // Yakut medical journal. — 2013. — N 2.

2. Baranov A. A. Pediatrics : national guidacne / A. A. Baranov. — Short ed. — M. : GEOTAR-media, 2014. — P. 352-364.

3. Value of an intragastric pH-metriya for definition of tactics of treatment of children with stomach diseases and a duodenum / S. V. Belmer [et al.] // Effective pharmacotherapy.

4. Blat S. F. Features of therapy of the chronic gastritis associated with Helicobacter pylori at teenagers : theses. . cand. of medical science / S. F. Blat. — M., 2010. — 25 p.

5. Volynets G. V. Etiological factors of chronic gastritises at children / G. V. Volynets // Issues of modern pediatrics. — 2006. — Vol. 5, N 3. — P. 15-21.

6. Grigoriev P. Y. Gastroenterology : manual / P. Y. Grigoriev, A. V. Yakovenko. — 3rd ed. — M. : GEOTAR-media, 2010. — 768 p.

7. Grishchenko E. B. Chronic gastritises in clinical practice of the gastroenterologist / E. B. Grishchenko // Consilium medicum. — 2011. — Vol. 13, N 8. — P. 8-12.

8. Zvyagin A. A. A functional dyspepsia and chronic gastritis at children. Optimization

of diagnostics, treatment and aftertreatment : theses. . doctor of medical sciences / A. A.