Какие классификации гастрита существуют в настоящее время? Каковы схемы лечения хронического гастрита? Понятие Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относитель

Какие классификации гастрита существуют в настоящее время?
Каковы схемы лечения хронического гастрита?

Термин «гастрит» обозначает воспаление слизистой оболочки. Подобным определением характеризуется острый гастрит. В то же время относительно хронического гастрита существует две точки зрения. Согласно первой из них, представленной отечественной школой гастроэнтерологов, хронический гастрит является клинико-морфологическим понятием; в соответствии со второй точкой зрения, хронический гастрит — это чисто морфологическое понятие, а клинические проявления этого заболевания обозначают термином «неязвенная диспепсия», и данный симптомокомплекс относят в разряд функциональных нарушений. Под морфологической сущностью хронического гастрита следует понимать нарушение процессов регенерации клеток эпителия и воспаление слизистой оболочки желудка. Воспаление слизистой оболочки желудка бывает двух видов: местного — в виде присутствия лейкоцитарной инфильтрации, и иммунного — в виде лимфоплазмоцитарной инфильтрации. Причем иммунное воспаление является постоянным атрибутом любого хронического гастрита. В то же время элементы воспаления в слизистой оболочке желудка могут либо присутствовать, либо отсутствовать. Наличие признаков воспаления говорит о активном хроническом гастрите, отсутствие позволяет предположить неактивный хронический гастрит.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

К основным формам хронического гастрита относят поверхностный и атрофический. Впервые термины «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» были предложены немецким хирургом R. Schindler в 1948 г. на основании данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка. Эти термины получили всеобщее признание и использовались авторами всех классификаций хронического гастрита. Достоинством данной классификации является заложенный в ее основу важный принцип: сохранность или утрата нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение. В ряд классификаций включена и промежуточная (между поверхностным и атрофическим гастритом) форма гастрита, которую обозначают как поверхностный гастрит с начинающейся атрофией или гастрит с поражением желез без атрофии [1]. Однако последующие исследования показали, что от термина «гастрит с поражением желез без атрофии» все же следует отказаться, и подобные изменения желез следует считать атрофией. Поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами, и их трансформацией из цилиндрической формы в кубическую) и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, наличием воспалительной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки. Для оценки степени выраженности воспаления слизистой оболочки желудка используют визуально-аналоговую шкалу [1]. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки выделяют слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности), умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности) и сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности) поверхностные гастриты. При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди «нормальных» клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки; при этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная). Атрофический гастрит характеризуется дистрофическими и дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, сплошной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка (как при сильно выраженном поверхностном гастрите) и уменьшением числа (атрофией) нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки выделяют умеренную и выраженную степени атрофии (менее 50% поля зрения и более 50% поля зрения окуляра микроскопа). Клетки эпителия сохранившихся желез желудка подвергаются дисрегенераторным изменениям, например с появлением в эпителии фундальных желез среди главных и париетальных клеток — клеток, содержащих в секреторных гранулах нейтральные мукополисахариды (феномен «мукоидизации желез»), клеток-гибридов (клетка содержит признаки двух разных клеток), кишечных ферментов (щелочная фосфатаза и сукцинатдегидрогеназа). В 50% случаев атрофический гастрит сочетается с элементами «структурной перестройки» слизистой оболочки (кишечная метаплазия, пилорическая метаплазия фундальных желез, ворсинчатая метаплазия, панкреатическая метаплазия, дисплазия или неоплазия эпителия).

Элементы «структурной перестройки» есть результат «качественной» дисрегенерации недифференцированных клеток, при этом недифференцированные клетки эпителия желез относят к стволовым клеткам — родоначальникам всех прочих видов клеток поверхностного и железистого эпителия [1]. Среди них наиболее часто встречается кишечная метаплазия, впервые обнаруженная Купфером более 100 лет назад. Выделяют тонкокишечную (или полную), незрелую и зрелую толстокишечную метаплазию, при этом зафиксировано, что переход одного вида кишечной метаплазии в другой происходит в среднем через пять-шесть лет. Как известно, рак обычно обнаруживается в слизистой оболочке желудка и толстой кишки. В связи с этим зрелую толстокишечную метаплазию относят к предраковым изменениям, однако рак возникает не в метаплазированном эпителии, а на участках с дисплазией, которая часто обнаруживается в слизистой оболочке с толстокишечной метаплазией.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Общепринятой в настоящее время считают классификацию полипов желудка, предложенную Л. И. Аруином в 1981 г. [1]. Выделяют: 1. очаговую фовеолярную гиперплазию; 2. гиперплазиогенный (гиперпластический) полип; 3. высокодифференцированную аденому (промежуточная форма); 4. аденоматозный полип; 5. пролиферирующий аденоматозный полип (пограничное состояние); 6. прочие формы: эозинофильная гранулема, хористома (абберантная поджелудочная железа в желудке), фолликулярная гиперплазия и т. д. Эта классификация удобна тем, что позволяет выделить наиболее «ранние» формы полипа — очаговая гиперплазия — и разделить полипы по степени зрелости. Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Зарубежные гастроэнтерологи используют топографическую классификацию хронического гастрита, впервые предложенную в 1972 г. группой австралийских исследователей во главе с профессорами R. C. Strickland и I. R. MacKay. Они предложили выделять хронический гастрит типа А (или «иммунологический») и хронический гастрит типа В (или «простой»). При хроническом гастрите типа А обнаружен очаговый или диффузный атрофический гастрит тела желудка, в антруме желудка — неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит. В то же время при хроническом гастрите типа В определяется очаговый или диффузный атрофический гастрит антрального отдела желудка с неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом тела желудка. В 1975 г. профессор Гласс выделил хронический гастрит типа АВ, при котором очаговый или диффузный атрофический гастрит обнаруживался в антруме и в теле желудка. Немецкие исследователи M. Stolte и K. Heilmann в 1987 г. включили в классификацию новый тип гастрита — хронический гастрит типа С (или щелочной хронический рефлюкс-гастрит). Подобное деление ознаменовало собой начало нового принципиально важного этапа не только в классификации, но и в изучении патогенеза хронического гастрита.

В 1990 г. на 9-м Международном конгрессе гастроэнтерологов была представлена классификация гастритов, получившая название Сиднеевской. Морфологическая ее часть состояла из трех разделов: этиологического (префикс), топографического (корень) и гистологического (суффикс). Благодаря синтезу этиологии, топографии и гистологических характеристик, классификация не только содержала достаточно полное описание гастрита, но и приближала диагноз к нозологическому. Из Сиднеевской классификации были исключены ранее широко распространенные термины, такие, как поверхностный и атрофический гастрит, а также буквенные обозначения гастритов (А, В, АВ и С). Вместо терминов «поверхностный гастрит» и «атрофический гастрит» появились их морфологические элементы (воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, Helicobacter pylori) с оценкой степени тяжести (отсутствует, легкая, умеренная и тяжелая), а также морфологические элементы без оценки степени тяжести (неспецифические — отек, гемморрагии, эрозии, фиброз, уплощение клеток эпителия и специфические — гранулемы, радиационное поражение и т. д.). В соответствии с этиологией были выделены аутоиммунный хронический гастрит тела желудка (вместо хронического гастрита типа А), Helicobacter pylori, ассоциированный хронический гастрит антрума желудка (вместо хронического гастрита типа В), смешанный хронический пангастрит (вместо хронического гастрита типа АВ) и химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит (вместо хронического гастрита типа С). Были расширены понятия, касающиеся особых форм хронического гастрита: лимфоцитарный, гранулематозный, коллагеновый, эозинофильный, инфекционный (помимо Helicobacter pylori, ассоциированного).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

• уточнены определения для характеристики основных изменений слизистой оболочки желудка;
• унифицирована их количественная оценка и предложена визуально-аналоговая шкала;
• восстановлены исключенные из Сиднеевской системы термины «неатрофический (или бывший поверхностный) гастрит» и «атрофический гастрит».

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

(в 50% случаев) с развитием через пять-шесть лет гиперхромной В-12-дефицитной анемии, к которой через пять-шесть лет при отсутствии лечения анемии присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга с развитием пернициозной злокачественной анемии; гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток. Возможно развитие злокачественного карциноида из ECL-клеток тела желудка, вследствие гипергастринемии, которая приводит к очаговой гиперплазии ECL-клеток тела желудка. Эти же изменения могут служить основой для развития рака желудка (гипергастринемия в сочетании с секреторной недостаточностью желудка — в условиях анацидности желудок заселяется кишечными бактериями, которые переводят нитраты в нитриты — потенциальные канцерогены первого порядка); возникает «диффузная» форма рака желудка. При Helicobacter pylori, ассоциированном хроническом гастрите антрума желудка, обнаруживают мультифокальный или диффузный атрофический гастрит с частым развитием кишечной метаплазии (тонококишечная, незрелая и зрелая толстокишечная метаплазия) в антруме желудка, неизмененная слизистая оболочка или поверхностный гастрит в теле желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 95% случаев; фиксируется сохраненная или повышенная секреторная функция желудка; нормопепсиногенемия 1 или гиперпепсиногенемия 1; нормогастринемия или гипогастринемия при нормальном числе или гипоплазии антральных G-клеток в зависимости от степени выраженности атрофического гастрита; аутоантитела типа IgG к G-клеткам обнаруживаются в 10—15% случаев. Эти изменения могут трансформироваться в «кишечную» форму рака желудка. Смешанный хронический пангастрит характеризуется мультифокальным и реже диффузным атрофическим гастритом антрума и тела желудка; Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Эта форма гастрита характеризуется сохраненной или чаще умеренной секреторной недостаточностью; нормопепсиногенемией 1, реже гипопепсиногенемией 1, нормогастринемией, или реже гипогастринемия при нормальном числе, или реже гипоплазией антральных G-клеток. Эти изменения слизистой оболочки могут служить основой для развития «кишечной» формы рака желудка. Химико-токсикоиндуцированный хронический рефлюкс-гастрит развивается у оперированных больных по Бильрот-2 и у больных с многолетним дуоденогастральным рефлюксом (желчные кислоты и лизолецетин). Характеризуется мультифокальным или реже диффузным атрофическим гастритом с частой кишечной метаплазией; НР-негативный; функционально определяется умеренная или выраженная секреторная недостаточность; нормопепсиногенемия 1 или гипопепсиногенемия 1; гипогастринемия. Подобная форма гастрита служит основой для развития метаплазий, дисплазий и «кишечной» формы рака желудка.

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с НР-ассоциированном хроническом гастритом, долгое время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлюкс).

Из общих расстройств может фиксироваться: астеноневротический синдром (слабость, раздражительность, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивости с наклонностью к гипотонии). При атрофических формах хронического гастрита в стадии секреторной недостаточности у больных может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды). Иногда эти проявления сочетаются с кишечными расстройствами, с императивным позывом к стулу. У больных хроническим гастритом тела и развитием В-12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке; симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях. У больных хроническим антральным, НР-ассоциированным гастритом в стадии секреторной гиперфункции может развиться «язвенно-подобный» симптомокомплекс, нередко свидетельствующий о предъязвенном состоянии.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

• эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;
• морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
• методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;
• радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
• иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;
• определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;
• лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

• Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
• Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
• Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
• Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
• нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].

* уточняется только при наличии доказательств.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Условно выделяют следующие стадии болезни:

• начальную;
• развернутую (активную, прогрессирующую);
• стадию стабилизации процесса;
• стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При нарушении моторики — она становится или непрерывной, или «стремительной», так как привратник постоянно открыт — нарушен его «запирательный механизм», иногда оказывается достаточно назначение желудочного сока или в сочетании с препаратами, влияющими на моторику выходного отдела (мотилак, мотилиум курсом с переходом на поддерживающие дозы, длительно — перманентно; может быть использован лингвальный вариант препарата при эпизодическом расстройстве желудочной эвакуации).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Основным принципом лечения данного типа хронического гастрита должно быть уничтожение в слизистой оболочке желудка бактерий НР, а также меры по стабилизации состояния больного и продление периода ремиссии. Согласно рекомендации Европейской ассоциации гастроэнтерологов — Маастрихт I (1996 г.), эрадикации подлежали все формы активного хронического гастрита, а в соответствии с рекомендациями Маастрихт II (2000 г.) — только атрофические гастриты. Однако в эту же группу попадают пациенты, страдающие НР-ассоциированной язвенной болезнью, лица после резекции желудка по поводу рака и язвенной болезни, а также больные, которым должно быть проведено лечение «по требованию». Так что в целом это достаточно обширная группа больных, а если учесть, что часть пациентов с активными формами хронического гастрита имеют те или иные клинические проявления, связанные с нарушением эвакуации из желудка, а также с сочетанием хронического антрального гастрита с рефлюкс-эзофагитом, то показания к лечению заметно расширяются.

Перед началом лечения должен быть установлен статус НР, включающий информацию о степени инфицированности (высокая, умеренная, малая), активности уреазного теста, активности воспаления. В зависимости от полученных результатов определяется продолжительность лечения — от семи до 14 дней, либо доза антибактериальных препаратов. Используемая комбинация первой линии лечения включает: ингибитор «протонной помпы» в полной суточной дозе (40 мг) либо два антибиотика: клацид (кларитромицин) — 1000 мг в сутки; амоксициллин — 2000 мг в сутки, либо кларитромицин в сочетании с фуразолидоном — 400 мг в сутки. У больных с резко пониженной секреторной функцией вместо ингибиторов кислотной секреции должен быть использован висмут (препарат де-нол 240 мг два раза в сутки). Оценку эффективности эрадикационного лечения следует проводить через четыре—шесть недель после окончания лечения. Если эрадикация не достигнута, то необходимо комбинированное лечение с включением четырех препаратов (на основе либо блокаторов секреции, либо де-нола) с использованием тетрациклина до 2000 мг в сутки, амоксициллина до 2000 мг в сутки, фуразолидона до 400 мг в сутки, либо с применением антибиотиков после определения чувствительности к ним НР. Продолжительность лечения определяется НР-статусом.

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

Больные часто нуждаются в симптоматическом лечении, в зависимости от ведущего симптомокомплекса. При эозинофильном гастрите необходимо уточнение его патогенеза. Если он является симптомом «эозинофильной болезни», то следует лечить эту болезнь; если налицо симптоматический вариант — необходимо искать причину развития заболевания и устранить ее. Особые формы хронического гастрита, как правило, не имеют клинических проявлений и не нуждаются в симптоматическом лечении, а скорее требуют выработки определенной тактики наблюдения, кратности осмотра и морфологической динамики, в конечном итоге определяющей тактику ведения больных.

1. Аруин Л. И., Капуллер Л. Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: «Триада-Х», 1998. — 483 с.
2. Аруин Л. И. Новая международная классификация дисплазий слизистой оболочки желудка // Росс. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктологии. — 2002, №3. — С. 15—17.
3. Минушкин О. Н. Состояние слизистой оболочки желудка больных, получавших глюкокортикоидные гормоны по поводу коллагеновых заболеваний и некоторых заболеваний системы крови. — М.: Дисс. канд. мед. наук. — 1973.
4. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. — 1995, vol.76. — p. 376-382.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

MALT-лимфома желудка и хронический h. pylori-ассоциированный гастрит: клинико-эндоскопические, морфологические и иммуногистохимические сопоставления Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Косталанова Юлия Владимировна, Давыдкин Игорь Леонидович, Королева Ирина Альбертовна, Осадчук Алексей Михайлович, Гриценко Тарас Алексеевич

Цель исследования определение новых механизмов возникновения MALT-лимфом желудка у пациентов с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом на основе определения клинико-эндоскопических, морфологических и иммуногистохимических данных. Материал и методы. Обследовано 49 пациентов в возрасте от 60 до 74 лет с I и II стадиями MALT-лимфомы желудка субтипов A и B по классификации D. de Jong с отсутствием транслокации t (11;18). Исследовалась экспрессия молекул Ki-67, Bcl-2 и p53 в эпителиальной и лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка. Результаты и обсуждение. Выполненные исследования подтверждают наличие ассоциативной связи между прогрессированием атрофического гастрита, нарастанием выраженности кишечной метаплазии, увеличением случаев дисплазии желудочного эпителия и степени выраженности лимфоидной гиперплазии слизистой оболочки желудка, конечным этапом которой является формирование MALT-лимфомы желудка. Таким образом, MALT-лимфома желудка, наряду с раком желудка кишечного типа, является конечным звеном прогрессирования хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Косталанова Юлия Владимировна, Давыдкин Игорь Леонидович, Королева Ирина Альбертовна, Осадчук Алексей Михайлович, Гриценко Тарас Алексеевич,

MALT-LYMPHOMA OF THE STOMACH AND CHRONIC H. PYLORI-ASSOCIATED GASTRITIS: CLINICAL, ENDOSCOPIC, MORPHOLOGICAL AND IMMUNOHISTOCHEMICAL COMPARISON

The purpose of the study. Identification of new mechanisms of the stomach MALT-lymphoma occurrence in patients with chronic H. pylori -associated with gastritis on the basis of clinical-endoscopic, morphological and immunohistochemical data. Material and methods. 49 patients with the stomach MALT-Lymphoma of I and II stages of A and B subtypes according to D. de Jong classification (1997) without t translocation in age from 60 to 74 years have been examined. Te expression of Ki-67, Bcl-2 and p53 in epithelial and lymphoid tissue of the stomach mucosa has been investigated. Results and discussion. The carried out research confirmed the existence of associative relation between progression of atrophic gastritis, increasing intestinal metaplasia severity, increase in gastric epithelial dysplasia numbers and degree of gastric mucosa lymphoid hyperplasia manifestation, which is the final stage of the stomach MALT-lymphoma formation. Thus, MALT-lymphoma of the stomach along with gastric cancer of intestinal type is the final link in the progression of chronic gastritis associated with H. pylori .

Текст научной работы на тему «MALT-лимфома желудка и хронический h. pylori-ассоциированный гастрит: клинико-эндоскопические, морфологические и иммуногистохимические сопоставления»

malt-лимфома желудка и хронический H. PkOÄJ-ассоциированный гастрит: клинико-эндоскопические, морфологические и иммуногистохимические сопоставления

Юлия Владимировна КОСТАЛАНОВА1, Игорь Леонидович ДАВЫДКИН1, Ирина Альбертовна КОРОЛЕВА2, Алексей Михайлович ОСАДЧУК1, Тарас Алексеевич ГРИЦЕНКО1

1 ГБОУ ВПО Самарский государственный медицинский университет Минздрава России 443099, г. Самара, ул. Чапаевская, 89

2 ГБОУ ВПО Самарский областной клинический онкологический диспансер 443031, г. Самара, ул. Солнечная, 50

Цель исследования — определение новых механизмов возникновения MALT-лимфом желудка у пациентов с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом на основе определения клинико-эндоскопических, морфологических и иммуногистохимических данных. Материал и методы. Обследовано 49 пациентов в возрасте от 60 до 74 лет с I и II стадиями MALT-лимфомы желудка субтипов A и B по классификации D. de Jong с отсутствием транслокации t (11;18). Исследовалась экспрессия молекул Ki-67, Bcl-2 и p53 в эпителиальной и лимфоидной ткани слизистой оболочки желудка. Результаты и обсуждение. Выполненные исследования подтверждают наличие ассоциативной связи между прогрессированием атрофического гастрита, нарастанием выраженности кишечной метаплазии, увеличением случаев дисплазии желудочного эпителия и степени выраженности лим-фоидной гиперплазии слизистой оболочки желудка, конечным этапом которой является формирование MALT-лимфомы желудка. Таким образом, MALT-лимфома желудка, наряду с раком желудка кишечного типа, является конечным звеном прогрессирования хронического гастрита, ассоциированного с H. pylori.

Ключевые слова: MALT-лимфома, хронический гастрит, H. pylori, лимфоидная гиперплазия.

H. pylori-ассоциированные патологии являются одной из наиболее распространенных болезней современности. Так, инфицированность H. pylori населения Сибири варьирует от 71 до 86 % [5]. Приводятся данные о том, что 88 % трудоспособного населения Москвы инфицированы H. pylori [1]. По крайней мере, более половины лиц, инфицированных H. pylori, страдают хроническим гастритом (ХГ). Существуют также свидетельства о том, что H. pylori не может не вызывать воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Предпосылками для возникновения опухолевых заболеваний желуд-

ка, ассоциированных с H. pylori, являются нарушения клеточной пролиферации, апоптоза и диф-ференцировки клеток. Показано, что процессы клеточного обновления эпителиоцитов СОЖ находятся под контролем генов, экспрессирующих различные регуляторные молекулы [2]. Подробно исследовалась роль Bcl-2, p53, Ki-67 и других регуляторных белков в реализации каскада Кор-реа, конечным звеном которого является возникновение рака желудка кишечного типа [2, 3, 8]. Доказано, что MALT-лимфома желудка практически всегда развивается на фоне хронического H. pylori—ассоциированного гастрита [12]. При

Косталанова Ю.В. — аспирант кафедры госпитальной терапии с курсом трансфузиологии, e-mail: kostalanova@yandex.ru

Давыдкин И.Л. — д.м.н., проф., зав. кафедрой госпитальной терапии с курсом трансфузиологии, директор, главный внештатный гематолог МЗ Самарской области, член координационного совета по донорству при Общественной Палате РФ, e-mail: dagi2006@rambler.ru

Королева И.А. — д.м.н., зав. отделением химиотерапии № 2, e-mail: korolevaia_samara@mail.ru Осадчук А.М. — д.м.н., проф. кафедры госпитальной терапии с курсом трансфузиологии, e-mail: maxlife2004@mail.ru

Гриценко Т.А. — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии с курсом трансфузиологии, врач-гематолог гематологического отделения, e-mail: taras876@mail.ru

этом роль наиболее значимых молекул, регулирующих процесс клеточного обновления (Ki-67, p53, Bcl-2), в СОЖ в возникновении и прогрес-сировании MALT-лимфом желудка требует дальнейшего изучения [4]. В свою очередь раскрытие новых патогенетических механизмов возникновения MALT-лимфомы желудка, ассоциированной с H. pylori, позволит расширить понимание механизмов развития данного заболевания, улучшит показатели его диагностики и лечения.

Цель исследования — определение новых механизмов возникновения MALT-лимфом желудка у пациентов с хроническим H. pylori-ассоциированным гастритом на основе определения клинико-эндоскопических, морфологических и иммуногистохимических данных.

Обследовано 49 пациентов в возрасте от 60 до 74 лет с I и II стадиями MALT-лимфомы желудка субтипов A и B по классификации D. de Jong с отсутствием транслокации t (11;18) [10]. Группы сравнения составили 30 пациентов с хроническим неатрофическим H. pylori-ассоциированным гастритом (ХНГ) в сочетании с лимфоидной гиперплазией (ЛГ) СОЖ I—II степеней, 30 пациентов с хроническим атрофическим H. pylori-ассоциированным гастритом (ХАГ) в сочетании с ЛГ I—II степеней и 30 больных с ХАГ в сочетании с ЛГ III—IV степеней. Степень лимфоидной гиперплазии оценивалась по шкале A.C. Wotherspoon [15]. Эрадикация H. pylori проводилась в соответствии с Маастрихтскими соглашениями IV (2010) по схеме, включающей омепразол в дозе 20 мг 2 раза в сутки, кларитромицин в дозе 500 мг 2 раза в сутки и амоксициллин в дозе 1000 мг 2 раза в сутки в течение 10 дней. Химиотерапия MALT-лимфом включала схемы R-CHOP или R-CVP. Части пациентам с недостаточной эффективностью антихеликобактерной терапии применена схема эрадикационной квадротерапии, включающей препараты висмута.

В исследовании применен стандартный набор клинических, инструментальных и лабораторных методов исследования. Для топографической диагностики патологических изменений СОЖ применяли хромоэндоскопию с метиленовым синим. H. pylori-инфекцию диагностировали с помощью гистологического метода с использованием окраски по Романовскому — Гимза и быстрого уреаз-ного теста.

Общее гистоморфологическое исследование биоптатов и иммуногистохимическое исследование проводилось на базе Санкт-Петербургского института биорегуляции и геронтологии Се-

веро-Западного отделения РАМН при научном консультировании засл. деят. науки РФ, проф. И.М. Кветного.

Полученный материал фиксировали в 10%-м нейтральном забуференном формалине (рН 7,2) в течение 24 ч. Последующую обработку проводили в изопропиловом спирте по стандартной методике с изготовлением парафиновых блоков. С каждого блока выполнены срезы толщиной 4 мкм и окрашены гематоксилином и эозином.

Для иммуногистохимического окрашивания серийные парафиновые срезы помещали на предметные стекла, покрытые поли^-лизином. Исследования выполняли на депарафинизиро-ванных и дегидратированных срезах с использованием авидин-биотинового иммуноперокси-дазного метода. Температурную демаскировку антигенов проводили с использованием 0,01М цитратного буфера рН 6,0 под давлением. С целью блокады эндогенной пероксидазы стекла помещали в 3%-й раствор перекиси водорода на 10 мин, для промывки использовали трис-NaCl-буфер рН 7,6.

В качестве специальных методов применяли иммуногистохимическую верификацию характера экспрессии молекул Bcl-2, Ki-67 и р53 в эпителии СОЖ и лимфоидной ткани в собственной пластинке СОЖ, использовали соответственно Monoclonal Mouse Anti-Human Bcl-2 Oncoprotein (Clone 124, DAKO, Дания; разведение 1:50), Monoclonal Mouse Anti-Human p53 Protein (Clone DO-7, DAKO; разведение 1:25) и Monoclonal Mouse Anti-Human Ki-67 Antigen (Clone MIB-1, DAKO; разведение 1:75), во всех случаях время инкубации 30 мин при комнатной температуре. В качестве вторичных использовали антитела, конъюгированные с полимером, маркированным пероксидазой (универсальный набор DAKO EnVisionTM). Визуализацию окрасок проводили с применением комплекса DAB+ и субстратного буфера (DAKO). Препараты изучали в микроскопе Nikon Eclipse400 (Япония) с использованием встроенной фотокамеры Nikon DXM1200. Для оценки результатов иммуногистохимического окрашивания проводили морфометрическое исследование с помощью системы компьютерного анализа микроскопических изображений Морфология 5.2 (Видеотест). В каждом случае анализировали 5 полей зрения при увеличении х 400.

Относительную площадь экспрессии рассчитывали как отношение площади, занимаемой им-мунопозитивными клетками, к общей площади клеток в поле зрения и выражали в процентах. Оптическую плотность экспрессии исследуемых молекул измеряли в условных единицах. Указан-

ные параметры отражают интенсивность синтеза или накопления исследуемых молекул.

Диагностика MALT-лимфом желудка по стадиям основывалась на классификации Lugano [13]. Эндоскопическое описание MALT-лимфом желудка базировалось на классификации Б.К. Под-дубного и соавт. [6, 7]. Морфологические проявления хронического H. pylori-ассоциированного гастрита оценивались по классификации OLGA [14]. Гистологическую ремиссию MALT-лимфомы определяли на основании балльной оценки, после выполнения эрадикационной терапии, в соответствии с рекомендациями GELA [IV, B] [9]. У пациентов с баллами 3 и 4 гистологических изменений по шкале A. Wotherspoon, а также MALT-лимфоме желудка (5 баллов изменений) проводили иммуногистохимическое исследование с определением CD2G, CD79a, CD2/CD3, (CD45RO), CD15, CD1G, CD23, анализируемые маркеры подбирали с учетом рекомендаций A. Parker et al. [11].

У всех обследованных пациентов с наличием лимфодных фолликулов и изменений, подозрительных на MALT-лимфому (3, 4, 5 баллов по шкале Wotherspoon), выполняли иммуногистохи-мическое исследование поверхностных IgM и их легких цепей. Для определения к-цепи использовался клон R1G-21-F3 (1:25, DAKO), для верификации ^-цепи — клон N1G/2 (1:75, DAKO), для определения IgM — клон R1/69 (1:5G, DAKO).

Для диагностики клеточных мутаций использовали метод флуоресцентной гибридизации, проводилось морфологическое исследование аспирата и трепанобиоптата костного мозга.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При выяснении характера болевого синдрома установлено, что 19 (38,8 %) пациентов отмечали незначительную боль постоянного характера в эпигастральной боли, усиливающуюся после приема пищи. На боль умеренного характера предъявляли жалобы 17 (34,7 %) пациентов, сильную боль — 2 (4,1 %) больных, 11 (22,4 %) больных указывали на наличие дискомфорта в верхней части живота, 16 (32,7 %) — на чувство раннего насыщения. Проведенное сопоставление характера болевого синдрома у пациентов с I и II стадиями MALT-лимфомы желудка показало, что у пациентов со II стадией заболевания частота встречаемости болевого синдрома и его интенсивность достоверно превышали таковые у больных с I стадией болезни (р 0,05). 20 (40,8 %) больных отмечали снижение аппетита, при этом 4 (8,2 %) — вплоть до анорексии. Шесть (12,2 %) пациентов отмечали у себя нечастую рвоту, из них с I стадией МАКГ-лимфомы — один человек, остальные 5 (10,2 %) -со II стадией. Рвота с прожилками крови определялась у 2 человек — 6,7 % больных со II стадией заболевания, у одного (3,3 %) из них диагностировалась мелена. Необходимо отметить, что явления анорексии и рвота достоверно чаще определялись у пациентов с МАКГ-лимфомой II стадии (р 0,05). Запор верифицировался у 13 (26,5 %) пациентов, при этом существенных различий в частоте его встречаемости у лиц с I и II стадиями заболевания не обнаруживалось (р > 0,05). При оценке уровня диспепсического синдрома по ВАШ выявлено, что его интенсивность была достоверно выше у пациентов со II стадией заболевания (3,67 ± 0,61), чем у лиц с I стадией болезни (5,3 ± 0,72). Повышение температуры тела до субфебрильных значений диагностировалось у 2 (4,1 %), потливость в ночное время — у 3 (6,1 %) пациентов, у всех из них была II стадия МАКГ-лимфомы. Достоверных различий в указанных показателях у больных с I и II стадиями заболевания не отмечалось (р > 0,05). У 6,7 % (2) пациентов со II стадией заболевания опухолевидное образование удавалось прощупать через переднюю брюшную стенку в области эпигастрия.

При эндоскопическом исследовании чаще выявлялись язвенная (23 — 46,9 %) и гастритоподоб-ная формы (у 9 человек — 18,4 %) МАКТ-лимфомы желудка. Реже встречались инфильтративная форма — у 8 (16,3 %) человек, инфильтратив-но-язвенная — у 5 (10,2 %), полиповидная (экзо-фитная) — у 2 (4,1 %), смешанная — у 2 (4,1 %). У 19 (38,8 %) пациентов опухоль располагалась в антральном отделе желудка, у 11 (22,4 %) — в теле желудка, у 3 (6,1 %) — в фундальном отделе желудка. У 14 (28,6 %) больных наблюдался мультицентрический рост опухоли с захватом нескольких отделов желудка, как правило, тела

и антрума, у 2 (4,1 %) больных определялось тотальное поражение желудка. При сопоставлении результатов эндоскопического исследования у пациентов с различными стадиями МАШТ-лимфомы установлено, что у больных со II стадией поражения достоверно чаще регистрировалась инфиль-тративно-язвенная (р 0,05), значительное увеличение частоты встречаемости и выраженности неполной кишечной метаплазии и дисплазии эпителия желудка (р

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970