Гастрит – это группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Чаще всего это связано с инфекцией, вызванной бактерией хеликобактер пилори, которая также является причиной язвы желудка. Способствовать развитию гастрита может злоупотребление алкоголем или длительный прием обезболивающих.

Гастрит может возникать внезапно и быстро проходить (острый гастрит) или развиваться постепенно и сохраняться в течение длительного времени (хронический гастрит). В редких случаях он приводит к язве и является фактором, повышающим риск рака желудка. Однако обычно он протекает бессимптомно и не требует лечения.

Синонимы русские

Острый гастрит, хронический гастрит.

Синонимы английские

Chronic gastritis, acute gastritis.

Хронический гастрит чаще всего протекает бессимптомно, однако иногда он проявляется следующим образом:

• болью или дискомфортом в верхней части живота,
• тошнотой, рвотой,
• жжением или ноющими болями в верхней части живота, тяжестью, вздутием,
• чувством переполнения живота, быстрого насыщения.

В большинстве случаев эти симптомы следует расценивать как проявления функциональной диспепсии при отсутствии органических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Острый гастрит, как правило, сопровождется резкой болью в животе, тошнотой и рвотой.

Общая информация о заболевании

Гастрит – группа заболеваний, общей чертой которых является воспаление слизистой оболочки желудка.

Желудок – это орган в виде мышечного мешка, расположенный в верхней части живота за нижними ребрами. Он служит «резервуаром» для поступающей пищи и вырабатывает сок для ее переваривания.

Гастрит возникает при нарушении баланса между воздействием соляной кислоты и факторами защиты слизистой. Это происходит вследствие различных причин: наличия бактерий и выделяемых ими токсинов, приема алкоголя, обезболивающих. В результате развивается воспаление слизистой желудка.

Гастрит бывает острым и хроническим.

1. Острый гастрит представляет собой быстро развивающееся воспаление, проходящее в течение короткого промежутка времени. Чаще всего он вызван инфицированием бактерией хеликобактер пилори и протекает бессимптомно, иногда переходя в хроническую форму.

Также частой причиной острого гастрита является употребление большого количества алкоголя, злоупотребление обезболивающими (аспирином, ибупрофеном и др.).

2. Хронический гастрит развивается постепенно. Им страдает около 80-90 % взрослого населения.

Для хронического гастрита характерно воспаление слизистой желудка на клеточном уровне, которое может быть установлено только под микроскопом. Со временем слизистая истончается (атрофируется), в результате чего уменьшается выработка желудочного сока.

Выделяют две основных формы хронического гастрита.

1. Гастрит, вызванный бактерией хеликобактер пилори (95 % всех случаев хронического гастрита). Попадая в желудок, она способствует развитию хронического воспаления, со временем приводя к истончению слизистой. Однако у большинства людей бактерия хеликобактер не вызывает никаких симптомов.

2. Аутоиммунный гастрит. Его развитие связано с аутоиммунными механизмами. При этом организм вырабатывает антитела к собственным клеткам слизистой желудка, что приводит к их повреждению. Как следствие, выработка соляной кислоты снижается и истончается слизистая желудка.

В здоровом организме слизистая желудка вырабатывает белок, необходимый для всасывания витамина В12, играющего важную роль в образовании эритроцитов. При недостатке В₁₂ развивается В₁₂-дефецитная анемия.

Аутоиммунный гастрит развивается очень медленно и, как правило, выявляется в пожилом возрасте.

Кто в группе риска?

• Инфицированные бактерией хеликобактер пилори – это больше половины населения земного шара.

Следует отметить, что эта бактерия лишь одна из причин гастрита, зачастую решающее значение имеют дополнительные факторы: курение, употребление алкоголя, обезболивающих.

• Те, кто регулярно использует болеутоляющие средства: аспирин, анальгин, найз, ибупрофен и др.
• Злоупотребляющие алкоголем.
• Перенесшие сильный стресс, например, после перенесенных операций, травм, ожогов и тяжелых инфекций.

1. Пациенты с аутоиммунными заболеваниями, такими как В₁₂-дефицитная анемия, воспалительные заболевания кишечника, аутоиммунный тиреоидит.

Диагностика

Диагноз «хронический гастрит» может быть поставлен только на основании результатов исследования кусочка слизистой желудка под микроскопом.

Так как самой частой причиной гастрита является бактерия хеликобактер пилори, в первую очередь определяется ее наличие в организме.

Выявление инфекции хеликобактер пилори

• Helicobacter pylori, IgA, Helicobacter pylori, IgG – выявление антител к этой бактерии. Результаты данного исследования обладают высокой достоверностью, однако для оценки эффективности лечения оно не применяется, так как антитела к хеликобактер пилори сохраняются в течение длительного времени после избавления от нее.
• Helicobacter pylori, ДНК, – определение ДНК бактерий в кале.
• Дыхательный уреазный тест. Данное исследование отличается высокой чувствительностью и специфичностью. Хеликобактер пилори в процессе жизнедеятельности образует много уреазы (специального фермента). Во время пробы испытуемый выпивает жидкость, содержащую радиоактивный углерод. Хеликобактер расщепляет вещества, содержащиеся в жидкости, образуя выдыхаемый человеком углекислый газ. Соответственно, наличие в выдыхаемом углекислом газе меченого углерода свидетельствует об инфицированности человека бактерией хеликобактер.

Отрицательный результат исследований на хеликобактер может свидетельствовать о том, что человек не инфицирован. При дополнительных симптомах назначают эндоскопию.

• Эндоскопия (ФГДС – фиброгастродуоденоскопия). Через пищевод в желудок вводится полая трубка, оснащенная объективом. В ходе проведения ФГДС проводится биопсия – взятие кусочков тканей слизистой желудка для последующего изучения, в ходе которого может быть выявлена хеликобактер, кроме того, можно определить характер воспаления и тип гастрита.

Тесты, подтверждающие диагноз «аутоиммунный гастрит»

• Общий анализ крови. Для гастрита, вызванного хеликобактер пилори, изменения в общем анализе крови нехарактерны. При аутоиммунном гастрите, связанном с В₁₂-дефицитной анемией, может быть снижен уровень гемоглобина, увеличен средний объем эритроцитов (МСV), повышено содержание гемоглобина в эритроците (МСН).
• Пепсиноген I, пепсиноген II. Пепсиноген вырабатывается клетками слизистой желудка. Снижение его уровня указывает на атрофию (истончение) слизистой желудка, что характерно для запущенных случаев хронического гастрита.
• Гастрин – это гормон, продуцируемый клетками желудка для стимуляции образования желудочного сока клетками слизистой. При аутоиммунном гастрите его концентрация значительно повышается.
• Антитела к париетальным клеткам желудка. При аутоиммунных заболеваниях антитела к париетальным клеткам повреждают слизистую желудка. Их уровень при аутоиммунном гастрите повышается почти всегда.
• Витамин В₁₂. Пониженный уровень витамина В₁₂ в крови указывает на В₁₂-дефицитную анемию, связанную с аутоиммунным гастритом.
• Эндоскопия (ФГДС) с проведением биопсии. В ходе исследования клеток слизистой желудка под микроскопом выявляются изменения, характерные для хронического аутоиммунного гастрита.

Лечение гастрита зависит от его причины.

При остром гастрите, вызванном злоупотреблением алкоголем или обезболивающими, необходимо отказаться от них.

Хронический гастрит, вызванный бактерией хеликобактер, излечивается уничтожением бактерии в тех случаях, когда:

• есть симптомы заболевания, доставляющие дискомфорт,
• есть наследственная предрасположенность к развитию раку желудка,
• больной вынужден регулярно принимать обезболивающие и противовоспалительные средства.

Бактерия уничтожается курсом антибиотиков в течение 10-14 дней. Для оценки успешности терапии необходим повторный анализ на бактерию хеликобактер.

В большинстве случаев лечение гастрита также предполагает прием лекарств, уменьшающих производство соляной кислоты и способствующих заживлению слизистой желудка.

Профилактика

На данный момент способов предотвращения гастрита не разработано.

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori и вирусом Эпштейн-Барр Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Матошина И. В., Ливзан М. А., Саламахина О. Ф., Кириченко Н. П., Логиновских Н. В.

В статье приведено описание клинического случая хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori и вирусом Эпштейн-Барр. Авторы обращают внимание на особенности течения синдрома диспепсии, на характерные признаки данной патологии при эндоскопическом и морфологическом исследовании.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Матошина И.В., Ливзан М.А., Саламахина О.Ф., Кириченко Н.П., Логиновских Н.В.,

The article describes a clinical case of chronic gastritis associated with Helicobacter pylori infection and Epstein-Barr virus. The authors draw attention to the peculiarities of dyspepsia syndrome, on the characteristics of this disease in the endoscopic and morphological study.

Текст научной работы на тему «Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori и вирусом Эпштейн-Барр»

ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРИТ, АССОЦИИРОВАННЫМ С HELICOBACTER PYLORI И ВИРУСОМ ЭПШТЕЙН-БАРР

Матошина И. В.1, Ливзан М. А.1, Саламахина О. Ф.1, Кириченко Н. П.2, Логиновских Н. В.3

1 Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Омская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации

2 Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр». Федеральное бюджетное учреждение здравоохранения «Центр гигиены и эпидемиологии в Омской области»

CLINICAL CASE. CHRONIC GASTRITIS ASSOCIATED WITH HELICOBACTER PYLORI AND EPSTEIN-BARR VIRUS

Matoshina I. V.1, Livzan M. A.1, Salamahina O. F.1, Kirichenco N. P.2, Loginovskih N. V.3

1 The Omsk State Medical Academy

2 Budgetary Healthcare Facility of the Omsk Region, Clinical Diagnostic Center, Omsk. Federal Budget Institution of Health

Матошина Ирина Вячеславовна Matoshina Irina V. E-mail:

Матошина И. В., ассистент кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ГБОУ ВПО ОмГМА Ливзан М. А, доктор медицинских наук, профессор, проректор по научно-исследовательской работе, заведующая кафедрой факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ГБОУ ВПО ОмГМА

Саламахина О. Ф., кандидат медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии с курсом профессиональных болезней ГБОУ ВПО ОмГМА

Кириченко Н. П., кандидат медицинских наук, заведующая эндоскопическим отделением в Омском Областном Диагностическом центре.

Логиновских Н. В., кандидат медицинских наук, заведующая вирусологической лабораторией Центра Эпидемиологии и Гигиены Омской области.

Matoshina I. V, Assistant of department of therapy with a course of occupational diseases, Omsk Medical Academy. E-mail: mirina33@yandex.ru 8-913-674-75-70

Livzan M. A., MD, Professor, Vice-Rector for scientific research, Head of department of therapy with a course of occupational diseases, Omsk Medical Academy

Salamahina O. F., PhD, Docent of department of therapy with a course of occupational diseases, Omsk Medical Academy

Kirichenko, N.P., PhD, Head of the endoscopy department at the Omsk Regional Diagnostic Centre.

Loginovskikh N. V., PhD, head of the virology laboratory of the Centre for Epidemiology and Hygiene of the Omsk region.

В статье приведено описание клинического случая хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией Helicobacter pylori и вирусом Эпштейн-Барр. Авторы обращают внимание на особенности течения синдрома диспепсии, на характерные признаки данной патологии при эндоскопическом и морфологическом исследовании.

Ключевый слова: гастрит, Herpesviridae, Helicobacter pylori Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2014; 112 (12):74-78

The article describes a clinical case of chronic gastritis associated with Helicobacter pylori infection and Epstein-Barr virus. The authors draw attention to the peculiarities of dyspepsia syndrome, on the characteristics of this disease in the endoscopic and morphological study.

Keywords: gastritis, Herpesviridae, Helicobacter pylori

Eksperimental’naya i Klinicheskaya Gastroenterologiya 2014; 112 (12):74-78

Пациентка С., 34 лет поступила в гастроэнтерологическое отделение в июле 2014 года с жалобами на боль в эпигастрии натощак, интенсивную, без иррадиации, уменьшающуюся после приема пищи, на тяжесть в желудке после приема небольшого количества пищи, тошноту в утренние часы, сухость, горечь во рту, отрыжку после еды, на кашицеобразный стул 1-2 раза в день без патологических примесей.

Из расспроса по системам обращали на себя внимание жалобы на выраженную общую слабость, утомляемость, длительное, в течение месяца, повышение температуры тела в течение дня до 37,50С.

При сборе анамнеза стало известно, что первые симптомы появились около года, когда стала беспокоить тошнота в утренние часы. Пациентка не обследовалась, не лечилась. Ухудшение самочувствия стала отмечать с конца мая 2014 года,

Пищевод: Слизистая оболочка пищевода бледно-розового цвета. Тонус его не изменен.

Желудок: Желудок обычных размеров. Форма желудка не изменена. Стенки желудка эластичные. Складки желудка снижены по высоте, извиты. Перистальтика желудка замедлена. На всем протяжении желудка слизистая оболочка гиперемирована. В нижней трети тела желудка по большой кривизне 2 полипа овальной формы размером 4 мм (дистальный) и 5 мм, оба розового цвета с гладким рельефом слизистой. Из них выполнена биопсия. В препилорической области по передней стенке и малой кроивизне видны единичные эрозии размером до 5-6 мм. Из слизистой антрального

Биопсия слизистой оболочки антрального отдела: хронический гастрит, геликобактер-по-зитивный (слабая степень колонизации), без атрофии желез, без кишечной метаплазии, активность слабая.

Биопсия слизистой оболочки в области дис-тального полипа, тело желудка: хронический гастрит, геликобактер-позитивный (слабая степень колонизации), без атрофии желез, без кишечной метаплазии, активность слабая. Структура полипов не найдена.

Биопсия слизистой оболочки в области полипа: хронический гастрит, глубокий, кистозный

В связи с недостаточной эффективностью терапии, проводимой на амбулаторном этапе, госпитализирована в стационар для дообследования и лечения.

когда без видимых причин появилась боль в эпигастрии натощак, кашицеобразный стул 1-2 раза в день в утренние часы, сухость и горечь во рту, отрыжка после еды. Тошнота по утрам стала носить постоянный характер. Пациентка с этого времени отмечает потерю аппетита, в связи с чем похудела на 4 кг в течение месяца. Из-за появления выраженной общей слабости, стала проводить термометрию, было выявилено повышение температуры тела до 37,1-37,5 С в течение всего дня. Обратилась к гастроэнтерологу в поликлинику. При обследовании патологии в общем анализе крови, мочи не выявлено. Функциональные пробы печени без патологических изменений. Амилаза крови, мочи в норме. Копрограмма — без патологических изменений.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружен деформированный желчный пузырь, в полости застойное содержимое.

отдела и тела желудка выполнена биопсия. Пило-рус зияет, в желудок поступает желчь.

Двенадцатиперстная кишка: Луковица двенадцатиперстной кишки овальной формы. Слизистая умеренно гиперемирована. Слизистая оболочка постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки умеренно гиперемирована.

Быстрый уреазный тест: положительный

Заключение: Рефлюксный гастрит с тотальным поражением желудка (пангастрит), патологические изменения слабые. Полипы нижней трети тела желудка. Хронические эрозии антрального отдела. Дуодено-гастральный рефлюкс. Проксимальный дуоденит поверхностный.

В истории жизни пациентка отметила, что рыбу из Обь — Иртышского бассейна не употребляет, страдает хроническим аднекситом.

При осмотре состояние удовлетворительное. Астеническое телосложение. ИМТ — 22 кг/м кв. Кожа и слизистые сухие. Незначительный экзофтальм. Щитовидная железа увеличена до 1 степени по ВОЗ, безболезненная. Над легкими выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца несколько приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 98 в минуту. Живот мягкий, при пальпации умеренно болезненный в эпигастральной области. При глубокой пальпации без особенностей. Печень не увеличена, край при пальпации мягкий, безболезненный. Симптомы Керра, Ортнера отрицательные.

Поджелудочная железа при пальпации по Гроту болезненная. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Отеков нет.

Таким образом, на момент поступления в стационар у пациентки имелся синдром диспепсии (синдром эпигастральной боли). С учетом ранее проведенных обследований установлен диагноз: хронический гастрит степень 1, стадия 0, ассоциированный с Helicobacter pylori, с наличием эрозий в антральном отделе, обострение. Дуодено-гастральный рефлюкс. Хронический дуоденит. Дисфункция сфинктера Одди по би-лиарному типу.

Следует отметить, что в связи с наличием результатов гистологического исследования слизистой оболочки желудка, диагноз был выставлен в соответствии с OLGA System — классификацией гастрита, имеющей наибольшую информативность для клинициста. Данная классификация не содержит клинического раздела и выделения этиологического фактора, но позволяет прогнозировать течение заболевания на основании оценки изменений в слизистой оболочке желудка. Если в биоптате отмечается высокая степень интенсивности инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка воспалительными клетками, то у пациента высока вероятность формирования эрозивного процесса. В то время как стадия гастрита определяет риск формирования рака кишечного типа. [1]

Пациентке назначена терапия, включающая как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

2. Эрадикационная терапия 1 линии: амокси-циллин 1000 мг 2 раза в день и кларитроми-цин 500 мг 2 раза в день на 10 дней и висмута трикалия дицитрат в дозе 120 мг 4 раза в день и омепразол 40 мг 2 раза в день курсом на 14 дней

3. В качестве препаратов сопровождения согласно рекомендациям ассоциации гастроэнтерологов (Маастрихт 4) назначены Bifidobacterium longum Enterococcus Faecium (бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день)

На фоне терапии отмечалась слабо положительная динамика: несколько уменьшилась боль в эпигастрии натощак, сохранялась тяжесть в желудке после приема небольшого количества пищи, горечь во рту, усилилась тошнота. Частота стула сократилась до 1 раза в день, но консистенция оставалась кашецеобразной. Аппетит сохранялся пониженным. Из жалоб по системам: сохранялась выраженная общая слабость. Объективно ежедневно выявлялась субфебрильная лихорадка по вечерам, сухость кожи и слизистых.

Комментарии. Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, не носит какой-либо специфичности. Более того, наличие и выраженность клинических проявлений никак не соотносится с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Наиболее частым этиологическим фактором в развитии воспалительных изменений слизистой оболочки

желудка является инфекция Helicobacter pylori. [2] Однако в последние годы наметилась тенденция к увеличению роста ассоциации гастрита с другими этиологическими факторами: аутоиммунный гастрит, НПВП-ассоциированный, а так же вирус-ассоциированные поражения слизистой оболочки желудка. [3]

Таким образом,перед нами стоял вопрос, какой именно этиологический фактор привел к развитию синдрома эпигастральной боли у курируемой пациентки. В клинической картине заболевания обращали на себя внимание жалобы на снижение массы тела, повышение температуры тела, наличие немотиворованной слабости и повышенной утомляемости.

В связи с наличием в анамнезе хронического аднексита и субфебрильной лихорадки, консультирована гинекологом. Острой гинекологической патологии не выявлено.

В связи с наличием зоба, тахикардии и жидкого стула заподозрен тиреотоксикоз. При ультразвуковом исследовании щитовидной железы выявлены легкие диффузные изменения в паренхиме железы, кисты левой доли щитовидной железы — 2,8*2,2 мм и 1,1*0,9 мм. Однако гормоны ТТГ и свободный Т 4 оставались в пределах нормы, в связи с чем тиреотоксикоз исключался. Консультирована эндокринологом, выставлен диагноз: фокальные изменения щитовидной железы, эутиреоз.

На контрольной ФГС, проведенной через 12 дней от начала эрадикационной терапии выявлен: Эритематозный / экссудативный антрум-га-стрит, тела желудка, слабо выраженный. Недостаточность кардии. Таким образом имела место положительная эндоскопическая динамика (эрозии эпитализировались, полипы не обнаружены) на фоне слабо положительной клинической.

Для выяснения причины персистенции симптомов проведен подробный расспрос жалоб по системам, вновь собраны истории болезни и жизни. Удалось установить, что во время беременности 5 лет назад отмечался подъем титров иммуноглобулинов М вируса герпеса 1 и 2 типа. В связи с этим было проведено исследование крови методом ИФА на герпес 1 и 2 типа, вирус Эпштен-Барр и ЦМВ (IgM, IgG, индекс авидности). Выявлено значительное повышение титра IgM вируса Эпштейн-Барр. Пациентка направлена к инфекционисту. При проведении контрольной ФГДС выполнена биопсия слизистой оболочки желудка с исследованием на вирус Эпштейн-Барр методом ПЦР, получен положительный результат. Инфекционистом был назначен курс противовирусной терапии — полисахариды побегов Solanum tuberosum (панавир). На фоне комплексной терапии ИПП и противовирусными средствами все симптомы полностью купировались. Боль в эпигастрии, диспепсия, астения, лихорадка и диарея больше не беспокоили пациентку. При биохимическом исследовании крови выявлена нормализация титра IgM вируса Эпштейн-Барр.

Комментарии. У больных с хронической гаст-родуоденальной патологией в очагах воспаления

Основные заболевания, ассоциированные с типом герпес вирусов

Орофарингеальный герпес (десны и слизистые оболочки рта), лабиальный герпес, герпес кожи, офтальмогерпес, генитальный герпес, герпетический энцефалит, пневмониты, эзофагиты, гастриты

Вирус простого герпеса 1 типа

Вирус Varicella zoster (вирус опоясывающего лишая)

Ветряная оспа, опоясывающий герпес

Герпес вирусы человека и основные клинические формы инфекций.

Вирус простого герпеса 2 типа Неонатальный герпес, генитальный герпес, эзофагиты, гастриты

Инфекционный мононуклеоз, назофарингеальная карцинома, лимфома Беркитта, В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости и иммунной депрессии, эзофагиты, гастриты

Врожденные повреждения ЦНС, ретинопатии, интерстициальный пневмо-нит, гепатит, эзофагиты, гастриты, энтероколит

Вирус герпеса человека 6 типа Внезапная экзантема, синдром хронической усталости и иммунной депрессии Вирус герпеса человека 7 типа Синдром хронической усталости и иммунной депрессии

Вирус герпеса человека 8 типа

Саркома Капоши у ВИЧ-отрицательных людей, саркома Капоши у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом

слизистой оболочки наряду с Helicobacter pylori обнаруживается присутствие вирусов семейства Herpesviridae с частотой встречаемости отдельных видов от 17 до 44 %. Степень повреждения слизистой оболочки прямо зависит от степени обсеменения и спектра микроорганизмов, присутствующих в очаге воспаления. Деструктивные процессы в слизистой оболочке имеют более глубокий характер при смешанном бактериально-вирусном инфицировании. [4] Семейство герпес вирусов насчитывает около 80 видов. Основными возбудителями герпес вирусных инфекций человека до недавнего времени считались пять представителей этого семейства: вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1 и ВПГ-2), вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая (вирус Varicella zoster, или вирус герпеса человека 3-го типа — ВГЧ), вирус Эпштейн — Барр (ВЭБ, или вирус герпеса человека 4-го типа — ВГЧ-4), цитомегаловирус (ЦМВ, или вирус герпеса человека 5-го типа). В середине 80-х годов группа герпес вирусов пополнилась еще тремя разновидностями: вирусами герпеса человека 6-го, 7-го и 8-го типов (ВГЧ-6, ВГЧ-7 и ВГЧ-8).

У пациентов с вирус-ассоциированным гастритом на первый план в клинической картине может выходить астенический синдром, проявляющийся головной болью, выраженной слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке, и даже гипер- или гипотермией. Среди рутинных лабораторных тестов характерным является выявление лимфоцитоза в общем анализе крови. При вирусных поражениях слизистой оболочки желудка чаще, чем при воздействии других этиологических факторов, за исключением, пожалуй, лишь НПВП, выявляются эрозии, язвы и признаки фолликулярных изменений. Для гастрита, обусловленного вирусом Эпштей-Барр, простого герпеса 1 и 2 типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта

характерно выявление множественных мелких эрозий и/или язв, которые носят множественный характер, имеют различный размер, чаще с четкими контурами и чистым дном. Если этиологическим фактором выступает ЦМВ инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. [5]

Helicobacter pylori и герпесвирусная инфекция приводят к прогрессирующей деструкции слизистой оболочки гастродуоденальной области. Вирусы группы герпеса принимают непосредственное участие в патогенезе развития гастритов. Чем глубже степень повреждения слизистой оболочки желудка, тем чаще и в более разнообразном сочетании определяются представители. [6]

Заключение: в представленном клиническом наблюдении развитие хронического гастрита с эрозиями в антральном отделе желудка, ассоциированного Helicobacter pylori было обусловлено активацией хронической герпетической инфекцией — вируса Эпштейн-Барр. Что подтверждается отсутствием полного клинического эффекта на стандартную терапию и положительной динамикой на противовирусную.

Таким образом, из большой группы пациентов, предъявляющих жалобы на диспепсию, с морфологически установленным гастритом следует выделять группу больных, у которых данный синдром сочетается с астеническим и /или лихорадкой. Выявление у этих пациентов эрозий при эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта, в еще большей степени увеличивают вероятность вирусной этиологии поражения слизистой оболочки желудка. [7] Помимо обычного комплекса обследований, данным больным желательно проводить идентификацию герпес вирусов (иммунологическими методами диагностики и методом ПЦР в биоп-тате слизистой оболочки желудка).

1. Аруин Л. И., Кононов А. В., Мозговой С. И. Международная классификация хронического гастрита: что следует принять и что вызывает сомнения // Архив патологии.— 2009. Т. 71. № 4. С. 11-17.

2. Ливзан М. А., Кононов А. В., Мозговой С. И. Экс-хели-кобактерный гастрит: неологизм или реальность? // Экспериментальная и клиническая гастроэнтероло-гия.—2004; 5: 55-60.

3. Маев И. В, Самсонов А. А., Андреев Д. Н., Гречушни-ков В. Б. Вирусно-бактериальные ассоциации при патологии гастродуоденальной слизистой оболочки // Врач.—2014; 7: 44-45

4. Нелюбин, Владимир Николаевич. Иммунопатоге-нетические особенности развития хронического воспаления у больных с гастродуоденальной патологией, обусловленной Helicobacter pylori и вирусами герпеса: диссертация . доктора медицинских наук: 14.03.09 / Нелюбин Владимир Николаевич; [Место

защиты: ГОУВПО «Российский университет дружбы народов»].— Москва, 2011.— 201 с.

5. Уилкокс, Мел Ч. Атлас клинической гастроинте-стинальной эндоскопии / Мел Ч. Уилкокс, Мигель Муньос-Навас, Джозеф Дж. Й. Санг; пер. с англ. под ред. Е. Д. Федорова.— Москва: Рид Элсивер: Практическая медицина, 2010.

6. Дудаева Н. Г., Гречушников В. Б., Бугаева И. О., Тарасова Г. Н., Головачева Т. В. Иммунологические и морфологические аспекты диагностики инфекции Helicobacter pylori и вирусов семейства Herpesviridae. Саратовский научно- медицинский журнал, 2010, с. 361-364.

7. Чупрынова М. Ю., Потрохова Е. А., Соботюк Н. В. Особенности течения хеликобактерассоциирован-ного гастрита у подростков, инфицированных вирусом Эпштейн-Барр // Врач-аспирант.— 2011. Т. 46. № 3. С. 32-37.