Фундальный гастрит аутоиммунный гастрит типа а

Д.м.н., доцент Скворцов В.В., к.м.н.Тумаренко А.В.

Diagnostics and treatment of fundal gastritis

Chair of internal propedeutics

Summary: this article represents the data on classification of chronic gastritis; discusses symptoms of this disease; studies diagnostic standards at inspection of patients with fundal gastritis; acquaints with principles of complex treatment of this pathology.

Резюме: данная статья посвящена вопросам классификации, клинической симптоматики, подходам к диагностике и терапии гастрита типа А.

Ключевые слова: гастриты – фундальный гастрит – болевой синдром – мальдигестия – рН-метрия – ферментные препараты – абомин.

Key words: gastritis – fundal gastritis – pain syndrome – maldigestion – pH-metry — enzyme preparations – abomin.

Хронический гастрит (ХГ) — самая распространенная патология желудка и одно из наиболее частых заболеваний внутренних органов. ХГ поражает почти половину населения земного шара и составляет 35% среди заболеваний органов пищеварения и до 85% среди заболеваний желудка.

ХГ характеризуется диффузным или очаговым воспалением слизистой оболочки желудка и подслизистого слоя с нарушением регенерации, структурной перестройкой (гиперплазия или атрофия) эпителия, сопровождающимся нарушениями секреции и моторики желудка и диспепсическими расстройствами.

Принятая на 9-м Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 г. классификация ХГ состоит из двух основных разделов: гистологического и эндоскопического. Воспалительные изменения могут локализоваться только в антральном отделе, только в теле желудка или одновременно и в том, и в другом отделе желудка (пангастрит). Гистологический раздел Сиднейской классификации включает три части: 1) этиологию (приставка), 2) топографию (корень), 3) морфологию (суффикс). Морфологические изменения в антральном отделе и в теле желудка всегда должны описываться раздельно. Для этого необходимо делать по крайней мере две биопсии из этих отделов. Выделяют три основные морфологические формы гастритов 1) острый гастрит, 2) хронический гастрит, 3) особые формы ХГ. По степени выраженности главных морфологических изменений больных разделяют на следующие группы: 1) морфологические изменения отсутствуют, 2) незначительные, 3) умеренно выраженные, 4) резко выраженные. Примерные формулировки диагноза могут быть следующими: 1) вызванный Helicobaсter pylori (HP) ХГ антрального отдела желудка, 2) аутоиммунный хронический пангастрит с резко выраженной атрофией, 3) медикаментозный ХГ антрального отдела желудка, 4) идиопатический хронический пангастрит, неравномерно выраженный в различных отделах желудка.

В нашей стране широкое распространение имеет классификация, разработанная С. М. Рыссом (1966).

1. По этиологическому принципу различают экзогенные и эндогенные гастриты.

Экзогенные гастриты могут возникать: 1) при длительных нарушениях питания; 2) при злоупотреблении алкоголем; 3) при действии термических, химических, механических и др. агентов; 4) под влиянием профессиональных вредностей.

Эндогенные гастриты бывают следующих разновидностей:

1) нервно-рефлекторные (патологические рефлекторные воздействия с Других пораженных органов — кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы); 2) гастриты, связанные с нарушениями вегетативной нервной системы и эндокринных органов — надпочечника, гипофиза, щитовидной железы; 3) гематогенные гастриты (при хронических инфекциях); 4) гипоксический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, эмфизема, пневмосклероз, легочное сердце); 5) аллергические гастриты (при аллергических заболеваниях).

2. По морфологическому принципу различают:

1) поверхностный гастрит; 2) гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки; 3) атрофический гастрит: а) умеренный, б) выраженный, в) с явлениями перестройки слизистой эпителия, г) атрофический гиперпластический, д) прочие формы; 4) антральный гастрит; 5) эрозивный гастрит.

3. По функциональному признаку различают:

1) гастрит с нормальной секреторной функцией; 2) гастриты с недостаточной секреторной деятельностью железистого аппарата: а) умеренно выраженный; б) резко выраженный.

4. По клиническому течению:

1) компенсированный гастрит (или фаза ремиссии) — отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная деятельность или умеренно выраженная секреторная недостаточность; 2) декомпенсированный гастрит (или фаза обострения — наличие отчетливых клинических симптомов с тенденцией к прогрессированию, стойких, трудно поддающихся терапии); резко выраженная секреторная недостаточность; 3) специальные формы хронических гастритов: а) гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие); б) ригидный гастрит; в) полипозный гастрит; хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям: анемии, язве желудка, раку.

В России и странах СНГ в последние 15 лет получила сравнительно широкое распространение классификация ХГ по патогенетическому механизму: выделяются пять основных типов ХГ: А, В, АВ, С (рефлюкс-гастрит) и особые формы, включающие в себя полипозный, лимфоцитарный, гранулематозный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и др. (R.G.Strickland, I.R.Ma с kay,1973). Согласно этой классификации, при формулировке диагноза ХГ указываются предполагаемая этиология, патогенез ХГ, топографическая и морфологическая характеристики и гистологические признаки, уровень кислотообразования, фаза заболевания (обострение или ремиссия).

Гастрит типа А — аутоиммунный атрофический фундальный гастрит, который встречается в несколько раз реже, чем гастрит типа В (у 20-30% больных). Он сопровождается прогрессирующей атрофией желез, ахлоргидрией, гипергастринемией, образованием антипариетальных антител и развитием В12-дефицитной анемии. При этом гастрите в желудочном соке выявляются антитела к внутреннему фактору. Установлены низкий уровень IgA и IgG, частое отсутствие выделения антигенов АВ0, низкий уровень нормальных противотканевых антител. Отмечается ускоренная гибель эпителиальных клеток вследствие проникновения активированных лимфоцитов через базальную мембрану желез. ХГ типа А выявляется у ближайших родственников, у лиц с наследственно детерминированным иммунным фоном. Иногда он сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, гипотиреозом, витилиго.

Обычно является диффузным. Развивается у лиц пожилого и зрелого возраста. Чаще обусловливается нарушениями питания, реже — токсическим воздействием (алкоголь, лекарства, профвредности).

В случае ХГ типа А преобладает синдром неязвенной желудочной диспепсии: неприятный вкус во рту, плохой аппетит, тошнота, отрыжка горечью, вздутие живота, диарея. Боль имеет разлитой характер, появляется в эпигастрии сразу после еды. При пальпации живота — умеренная разлитая болезненность в подложечной области. Диффузный атрофический фундальный гастрит ассоциируется с В12-дефицитной анемией. При этом наблюдается снижение содержания пепсиногена 1 и клинические признаки не коррелируют с гистологическими изменениями.

Как правило, боли наблюдаются после или вскоре после еды (признак раздражения желудка), носят тупой, ноющий характер. Продолжительность ее небольшая. Локализация боли различна, но чаще в эпигастральной области, несколько справа.

Иногда после еды чувство давления в эпигастрии, переполнения желудка. При эрозивном и антральном гастрите — язвенноподобные боли. При гастроптозе боли усиливаются в положении стоя, при ходьбе и уменьшаются лежа.

Синдром «желудочной диспепсии» — снижение аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, отрыжка, подташнивание, вздутие живота, урчание, наклонность к поносам, ускоренный пассаж желудочного содержимого в 12-перстную кишку и по кишечнику может служить причиной демпинг-синдрома.

Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия), возникший за счет сопутствующего энтерита и колита, нередко сопутствует хроническому гастриту. Ускоренный пассаж пищевых масс по кишечнику затрудняет их переваривание ферментами поджелудочной железы и тонкой кишки (отсюда — похудание, гипопротеинемия, в основном за счет альбуминов).

Исследование секреторной функции желудка осуществляется методом исследования желудочного содержимого с определением дебит-часа соляной кислоты. Принято выделять три варианта кислотообразующей функции желудка — нормальную, повышенную и пониженную. Нормальная кислотообразующая функция желудка соответствует нормальным значениям субмаксимальной или максимальной гистаминовой стимуляции секреции. Наиболее точные сведения о кислотности желудочного сока дают применение максимальной гистаминовой стимуляции (тест Кейя), стимуляции пентагастрином и прицельной рН-метрии слизистой оболочки желудка через фиброгастроскоп.

Современный метод — внутрижелудочная рН-метрия позволяет длительно непрерывно изучать кислотообразующую функцию желудка в естественных условиях. Условной нормой при стимуляции секреции экстрактивными веществами принято считать в теле желудка рН=1,7—1,5, а при максимальном стимулировании гистамином — 1,2-1,1. Если рН при гистаминовой стимуляции остается выше 1,8, то вероятность атрофии слизистой желудка значительна.

ФГС позволяет произвести биопсию и определить морфологическую форму заболевания.

Фармакотерапия гастрита типа А в фазе обострения

Обычно лечение проводится в амбулаторных условиях длительностью до 1 месяца. При выраженном обострении целесообразна госпитализация больного.

Недостаточную секреторную функцию желудка компенсируют назначением абомина, ацидин-пепсина, пепсидила, натурального желудочного сока. Их терапевтический эффект обусловлен изменением реакции среды в желудке, что ведет к ослаблению перистальтики антрального отдела, замыканию привратника, более длительной задержке пищи в желудке, высвобождению гастрина, стимулирует собственное кислото- и пепсинообразование.

Кроме того, соляная кислота стимулирует выделение слизистой 12-перстной кишки секретина, холецистокинина, мотилина и других гормонов, способствующих отделению сока поджелудочной железы, желчи, нормализует моторику, улучшая кишечную фазу пищеварения, предупреждает развитие вторичного панкреатита.

Препарат лимонтар — смесь лимонной и янтарной кислот со стеаратом кальция — усиливает кислотообразующую функцию желудка, его назначают по 0,25 г на 0,5 стакана воды и принимают натощак.

Назначают панангин, аспаркам, хлорид калия, так как они способствуют восстановлению электролитного барьера и снижению обратной диффузии водородных ионов. Эффективны пивные дрожжи по 0,5 стакана 3 раза в день до еды в течение 2-3 недель.

Для усиления слизеобразования применяют вяжущие и обволакивающие препараты: соли висмута (азотнокислый висмут, алюминиевый висмут, углекислый висмут) по 1 г 4 раза в день до еды в течение 2-3 недель. Широко применяют препараты подорожника (плантаглюцид, оказывающий противовоспалительное действие) по 0,5 г 4 раза в день натощак.

Холинолитики назначают лишь при упорном болевом синдроме, выраженных моторно-эвакуаторных нарушениях. Раствор атропина принимают внутрь по 8-10 капель 3 раза в день, метацин назначают внутрь по 5 мг 3 раза в день в течение 7-10 дней или в инъекциях по 1 мл 0,1% раствора. Часто применяют платифиллин в сочетании с папаверином, но-шпу, галидор, мотилак, купирующие боль и устраняющие дисмоторику.

Для стимуляции секреции назначают кофеин и эуфиллин, увеличивающие содержание цАМФ и таким образом потенцирующие действие гистамина. Другие препараты из группы метилксантинов (теофиллин, теобромин) также ингибируют фосфодиэстеразу и активируют образование соляной кислоты.

Этимизол способствует поддержанию уровня Са в мембранах клеток слизистой желудка, что обусловливает его трофическое действие на клетки, препарат назначают по 100 мг 3 раза в день за 1 час до еды в течение 1 месяца. Для улучшения микроциркуляции используются продектин, курантил, теоникол.

Стимуляции синтеза белка достигают применением анаболических стероидов, которые показаны при ХГ, протекающем с потерей массы тела. Назначают неробол по 10 мг 2 раза в день в течение недели, возможно в сочетании с белковыми препаратами типа аминосола, гепасола, полиамина, вводимыми внутривенно.

Среди ферментных препаратов для коррекции сниженной желудочной секреции заслуживает внимания препарат Абомин, который получают из слизистой оболочки желудка телят и ягнят молочного возраста Абомин содержит сумму протеолитических ферментов – главным образом, химозин, или реннин (

Преимуществами препарата Абомин являются: возможность использования как «стартового» препарата при нетяжелых расстройствах пищеварения, но причиняющих дискомфорт пациенту, регуляция именно желудочного этапа пищеварения, что отсутствует у традиционных ферментных препаратов панкреатина, «мягкое» действие, длительный опыт клинического применения без значимых побочных эффектов, доступность для большинства слоев населения.

Обычная схема применения Абомина: внутрь по 1 таблетке 3 раза в сутки во время еды в течение 1–2 месяцев. При недостаточной эффективности разовая доза может быть увеличена до 2–3 таблеток на прием, а курс лечения продлен до 3 месяцев.

Нами накоплен опыт лечения 20 пациентов с ХГ (12 мужчин, 8 женщин) типа А путем применения Абомина в составе комплексной терапии. Средний возраст больных составил 51,5+4,9 года, длительность заболевания – 7,3+1,4 года. Все пациенты находились в фазе обострения гастрита типа А и предъявляли жалобы на диспептические расстройства, метеоризм, послабление стула. При обследовании в условиях ГЭО областной больницы диагноз был подтвержден (всем пациентам проводилась ФГС). Абомин применялся согласно инструкции. На фоне приема препарата в течение 21 дня отмечено ослабление клинических симптомов ХГ и улучшение исследуемых показателей.

У всех больных (100%) отмечалось улучшение по шкалам тревоги Тейлора, депрессии Цунга, астении по MFI -20, повышение качества жизни. В контрольной группе ( n =10), где для лечения ХГ типа А применялся препарат Холензим, отмечены сопоставимые изменения исследуемых показателей, однако с учетом стоимости, механизма действия и длительности лечения мы отдали предпочтение Абомину.

1. Барон Дж. Г. Фармакологическая коррекция нарушений секреции кислоты в желудке //Физиология и патофизиология желудочно-кишечного тракта. — Пер. с англ. — М.: Медицина,1989. — 286 с.

2. Внутренние болезни: учебник в 2-х томах. Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп.- М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006.

3. Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии / Под редакцией А.В. Калинина, А.И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н.Н. Бурденко, 348 с. – 2000.

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1