Распространенность и факторы риска хронического гастрита Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Лежнева Ирина Юрьевна, Балабина Наталья Михайловна

Хронический гастрит полифакторное, широко распространенное заболевание, в том числе и у населения Иркутской области. Имеются сведения о том, что геликобактерная инфекция при воздействии определенных факторов может привести к кишечной метаплазии. В то же время, сведения о факторах риска и прогноза хронического гастрита у различных категорий населения и, прежде всего, у медицинских работников до сих пор не изучены.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Лежнева Ирина Юрьевна, Балабина Наталья Михайловна,

Th e Chronic gastritis broadly wide-spread disease, including beside populations of the Irkutsk area. Th ere are information about that that Н. pylori infection at infl uence determined factor can bring about intestine realignment. In ditto time, information about factor of the risk and forecast of the chronic gastritis beside diff erent category of the population, and, fi rst of all beside medical workman hitherto not studied.

© ЛЕЖНЕВА И.Ю., БАЛАБИНА Н.М. — 2011 УДК 616.33-002.44-022.7

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ И ФАКТОРЫ РИСКА ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

Ирина Юрьевна Лежнева, Наталья Михайловна Балабина (Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра поликлинической терапии и общей врачебной практики, зав. — д.м.н. Н.М. Балабина)

Резюме. Хронический гастрит полифакторное, широко распространенное заболевание, в том числе и у населения Иркутской области. Имеются сведения о том, что геликобактерная инфекция при воздействии определенных факторов может привести к кишечной метаплазии. В то же время, сведения о факторах риска и прогноза хронического гастрита у различных категорий населения и, прежде всего, у медицинских работников до сих пор не изучены.

Ключевые слова: хронический гастрит, геликобактерная инфекция, медицинские работники.

RASPROSTRANENNOSTI AND FACTORS OF THE RISK OF THE CHRONIC GASTRITIS

I. U. Legneva, N.M. Balabina (Irkutsk State Medical University)

Summary. The Chronic gastritis broadly wide-spread disease, including beside populations of the Irkutsk area. There are information about that that H. pylori — infection at influence determined factor can bring about intestine realignment. In ditto time, information about factor of the risk and forecast of the chronic gastritis beside different category of the population, and, first of all beside medical workman hitherto not studied.

Key words: The chronic gastritis, H. pylori-infection, medical workmans.

Хронический гастрит является полиэтиологическим заболеванием, характеризуется воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка, сопровождающимся морфологическими изменениями последней (атрофия, нарушение регенерации), нарушением моторной, секреторной и инкреторной функций желудка и определенной клинической картиной [26,38,37,34]. Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, то есть заболевание носит не местный, а общий характер [15,17,49].

Несмотря, на многочисленные работы, посвященные хроническому гастриту, сведения о распространенности хронического гастрита в различных странах мира неоднозначны. Так, по данным T. Haubrich и со-авт. (1993), E.S. de Mello и соавт. (1992), T.R. Bancin и со-авт. (1992) в Германии частота атрофического гастрита составляет в различных возрастных группах 2-11%, в Португалии — 20% , в Румынии — 24,7%. По мнению ряда авторов, им страдает каждый второй человек, проживающий в индустриально развитых странах [9,12]. О.Н. Минушкин (2005), И.В. Зверков (2005) утверждают, что в странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80-90% больных. При этом атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50-70% случаев — у лиц старше 50 лет. По данным других авторов, наиболее распространенным вариантом гастрита является гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, а у пожилых — аутоиммунный гастрит [1, 3,42]. Структура хронических гастритов разнообразна: 70% хронических гастритов, ассоциированы с Helicobacter pylori, 15-18% — имеют аутоиммунный характер, около 10% гастритов, ассоциированы с нестероидными противовоспалительными средствами, менее 5% составляют рефлюкс-гастриты, 1% — это редкие формы хронического гастрита (лимфоцитарный, эозинофильный, Крона и др.) [4,50].

Во многих регионах Российской Федерации в течение последних 20 лет отмечается рост удельного веса заболеваний органов пищеварительной системы, среди которых доминирует хронический гастрит [18,2,20,39] . Обращает на себя внимание особенно высокий уровень первичной заболеваемости болезнями органов пищеварительной системы в Иркутской области. Так, в 2009 году первичная заболеваемость болезнями органов пищеварительной системы в Иркутской области превысила аналогичный показатель в России на 10% (первичная

заболеваемость болезнями органов пищеварительной системы в РФ составила 3454,1 на 100 000 всего населения; в Иркутской области — 3798,9 на 100000 всего населения). При этом первичная заболеваемость хроническими гастритами в Иркутской области превышала аналогичный показатель в России на 31,2% (в РФ — 485,9 на 100 000 всего населения; в Иркутской области — 637,7 на 100 000 всего населения). С чем связана такая высокая первичная заболеваемость хроническими гастритами в Иркутской области, пока неизвестно [11,21].

Неясно, разнятся ли показатели распространенности хронического гастрита среди различных групп населения. Так, по данным ТВ. Прудневой (2009), доля хронического гастрита в структуре общей заболеваемости работников железнодорожного транспорта г. Архангельска превышает 10%. Исследования Е.В. Белобородовой (2008) показали, что общая заболеваемость моряков г. Архангельска хроническими гастритами составляет более 20%.

Несмотря, на наличие достаточного количества работ, посвященных исследованию факторов риска, способствующих развитию хронического гастрита, многие вопросы влияния отдельных факторов риска у различных категорий населения, и, прежде всего, у медицинских работников, остаются до сих пор открытыми [38]. Одни авторы [34,36] считают, что заражение H. pylori обязательно приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка и всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита [7,35]. Исследование Д.А. Екинеева (2001) напротив, показало, что геликобактерная инфекция может носить сапрофитный характер и активироваться, когда на человека воздействуют еще и другие факторы риска. Другие авторы С.Н. Базлов и соавт. (2000), В.М. Червинец (2000) утверждают, что ведущее значение в развитии хронического гастрита имеют такие агрессивные факторы, воздействующие на слизистую желудка как: жирная, острая или соленая пища [41]. Имеются сведения о роли в развитии хронических гастритов постоянных депрессий, ночных смен, тяжелого физического труда без полноценного отдыха; сухой, холодной или горячей пищи; злоупотребления спиртными напитками [51,40]. Некоторые авторы указывают и на большое значение в снижении защитных функций слизистой желудка при формировании хронического гастрита употребления в пищу генномодифицированных продуктов, курения, использования консервантов, усилителей вкуса, сахаро-заменителей и эмульгаторов, наличия инфекционных

процессов в печени, поджелудочной железе и прочих органах [38, 40].

Таким образом, до сих пор не ясно, какие же факторы влияют на формирование хронического гастрита у населения, в том числе и у самой незащищенной от этого заболевания категории населения — медицинских работников. Для того, чтобы разобраться с чем связана такая высокая первичная заболеваемость гастритами населения Иркутской области, а также какова первичная заболеваемость хроническими гастритами медицинских работников, необходимо дальнейшее углубленное исследование факторов риска, способствующих развитию хронического гастрита у данной группы населения.

Неизвестна частота встречаемости геликобактер-ной инфекции у населения Иркутской области, в том числе и у медицинских работников, а, следовательно, остается открытым вопрос: насколько опасна гелико-бактерная инвазия для развития хронического гастрита и других Н. pylori-ассоциированных заболеваний у медицинских работников? В литературе имеются сведения о роли геликобактерной инфекции в развитии хронического гастрита в популяции общего населения [44,45,51,48]. По мнению N. Sakaki (2002), J. Guarner (2004), Н. pylori-инфекция предрасполагает к хроническому воспалительному процессу преимущественно в антральном отделе желудка, который с возрастом приводит к возникновению мультифокального атрофического гастрита. Другие авторы [52,66] утверждают, что в развитии хронического гастрита помимо влияния Helicobacter pylori немаловажную роль играют такие факторы как: состояние местного и системного иммунитета, определяющие в значительной мере про-

тивомикробную резистентность организма и течение репаративных процессов [12,16]. При этом некоторые ученые считают, что геликобактерная инфекция может привести к кишечной метаплазии слизистой желудка [9,17]. Другие же авторы [7,8] не обнаружили признаков кишечной метаплазии слизистой желудка у пациентов с геликобактерной инфекцией. Поскольку кишечная метаплазия является предраковым заболеванием, очень важно ответить на вопрос: имеется ли при хроническом гастрите кишечная метаплазия, как часто она встречается, и какие факторы влияют на ее появление у медицинских работников. Ответы на эти вопросы помогут разработать профилактические мероприятия, направленные на предотвращение онкопатологии у медицинских работников с хроническим гастритом [36,28,32].

Таким образом, все вышесказанное, говорит о неоднозначности литературных данных по распространенности хронического гастрита, влияния уже изученных факторов риска на распространенность геликобактер-ной инфекции, а также значения геликобактерной инфекции для развития кишечной метаплазии желудка у лиц с хроническими гастритами. Не изучены до конца и факторы, оказывающие неблагоприятное влияние на прогноз хронического гастрита. Отсутствуют какие-либо сведения о развитии и прогнозе хронического гастрита у медицинских работников, что не позволяет на сегодняшнем уровне знаний разработать эффективные мероприятия по профилактике и лечению хронического гастрита у населения в целом, в том числе и у медицинских работников, а также диктует необходимость дальнейшего изучения этой проблемы.

1. Авота М.А., Эглите М.Э., Матисане Л.В. и др. Объективные и субъективные данные о профессиональных заболеваниях медицинских работников Латвии //Мед. труда и пром. Экология. — 2002. — №3. — С. 33-37.

2. Авхименко М.М. Некоторые факторы риска труда медиков //Медицинская помощь. — 2003. — №2. — С. 25-29.

3. Агаларова Л.С. Технология работы врачей общей практики и участковых терапевтов //Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2006. — №6. — С. 29-32.

4. Агаларова Л.С. Объем и характер амбулаторнополиклинической помощи, оказываемой врачами общей практики и участковыми терапевтами городскому населению // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2007. — №1. — С. 26-29.

5. Александровский Ю.А. Социальные факторы и пограничные психические расстройства //Социальный стресс и психическое здоровье /Под ред. Т.Б. Дмитриевой, А.И. Волошина — М., 2001. — С. 206-212.

6. Апанасенко Г.Л. Диагностика индивидуального здоровья //Гигиена и санитария. — 2004.- № 2. — С. 55-58.

7. Аруин Л.И, Капуллер Л.Л., Исаков В. А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х,

8. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. — С. 63-69.

9. Бакланова О.А. Новые подходы к оценке прогрессии хронического атрофического гастрита. — Ставрополь: Ставроп. гос. мед. акад., 2008. — 22 с.

10. Бектасова М.В., Шепарев А.А., Ластова Е.В., Потапенко

А.А. Причины нарушения здоровья медицинских работников лечебно-профилактических учреждений г. Владивостока // Мед. труда и промышленная экология. — 2006. — №12. — С. 18-20.

11. Белов В.Б. Особенности формирования и укрепления здоровья населения в условиях социально-экономической дифференциации населения: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2002. — 23 с.

12. Беляева Е.Л. Некоторые гастроэнтерологические аспекты соединительнотканных дисплазий: Сборник научных статей. — СПб.: Изд-во СПб гМа, 2001. — С. 188.

13. Бондарев Г.И., Виссарионова В.Я. Питание как фактор профилактики профессиональных за-

болеваний //Вопросы питания. — 1999. — С. 6-9.

14. Быстрых В.В., Тиньков А.Н. Биоэлементы продуктов питания и оценка риска //Микроэлементы в медицине. —

15. Василевская Л.С., Охнянская Л.Г. Физиологические основы проблемы питания //Вопросы питания. — 2002. — №2. — С. 42-45.

16. Васильев Ю.В. Антацидные препараты в современной терапии заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта //Consilium medicum. — 2003. —№3 Прил. — С. 3-7.

17. Вахтангишвили РШ. Гастроэнтерология: заболевания желудка. — Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. — 669 с.

18. Вегетативные расстройства. / Под ред. A.M. Вейна. — М.: МИА, 1998. — С.56-63.

19. Веденькина Л.К. Микроэлементный статус взрослого наесления Рязанской области //Микроэлементы в медицине. — 2004. — Т.5, Вып.4. — С. 26.

20. Викторова И.А. Методология курации пациентов с дисплазией соединительной ткани семейным врачом в аспекте профилактики ранней и внезапной смерти: Дис. . д-ра мед. наук. — Омск, 2004. — С. 429.

21. Воспаление: Руководство для врачей / Под ред.

В.В.Серова, В.В. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.

22. Гавалов С.М., Зеленская В.В. Дисморфогенез соединительной ткани и его влияние на течение некоторых хронических заболеваний у детей // Consilium medicum. — 2000. — №1 (11). — С. 27-32.

23. Гаппаров М.М. Проблема ликвидации дефицита ми-кронутриентов у населения России // Вопросы питания. — 1999. — №2. — С. 3-4.

24. Горрис Л. Безопасность пищевых продуктов: применение оценки риска. Итоговый доклад // Вопросы питания. —

25. Горрис Л. К вопросу о микробах // Вопросы питания. —

26. Доценко В.А. Лечебно-профилактическое питание // Вопросы питания. — 2001. — №1. — С. 21-24.

27. Драгомирецкая Н.В. Хронический атрофический гастрит — перспективы лечения в курортологии //Вопросы питания. — 2007. — №3. — С. 85-90.

28. Загромова Т. А., Акбашева О.E., Ермаков С.Ю. Активность ингибиторов про-теиназ плазмы крови при язвенной болезни в зависимости от морфофенотипа конституции больных //

Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. — 2007. — №4. — С. 30-34.

29. Ивашкин В. Т., Успенский В.М. Некоторые функциональные и гистохимические изменения в двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни (по данным телеметрии и дуоденоби-опсии). // Советская медицина. — 1970. — №3. — С. l0-14.

30. Ивашкин В.Т., Дорофеев Г.И. Нарушения резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при хроническом гастрите и язвенной болезни. // Советская медицина. — 1983. — №2. — С. 10-15.

31. ИвашкинВ.Т. Эрадикация инфекции Helicobacter pylori и ремиссия язвенной болезни: однозначны ли эти состояния? //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и коло-проктологии. — 1999. — Т.8, №3. — С. 71-73.

32. Иноземиев С.А. Голофеевский В.Ю. Антисекреторная терапия кислотозависимых заболеваний ингибиторами протонной помпы: достижения, проблемы и перспективы // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. — 2007. — №1-2. — С. 2-8.

33. Истомин А.В. Научные и прикладные гигиенические аспекты рационализации питания населения отдельных регионов России: Дис. . д-ра мед. наук. — М., 1995. — 330 с.

34. Кашин С.В., Надежин А.С., Иванников И.О. Атрофия, метаплазия, дисплазия — факторы риска развития рака желудка: обратимы ли эти изменения слизистой оболочки? // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2006. — N2. — С. 13-17.

35. Кодениова В.М., Воржесинская О.А. Обмен витаминов и обеспеченность ими больных с заболеваниями желудочнокишечного тракта // Вопросы питания. — 2005. — T. 74. N4. —

36. Лебеденко Т.Н. Клинико-морфологическая характеристика хеликобактер-ассоциированного гастрита у больных с дисплазией соединительной ткани: Дис. . канд. мед. наук. — Омск, 1999. — 157 с.

37. Маев И.В., Самсонов А.А. Современные стандарты лечения кислотозависимых заболеваний, ассоциированных с Н. pylori (материалы консенсуса Маастрихт-3) // Consilium medicum. — 2006. — Т.8. №1 (Прил.) — С. 3-13.

38. Макаренко Е.В. Генетические факторы патогенности Helicobacter pylori // Иммунопатология, аллергология, инфек-тология. — 2004. — N3. — С. 78-83.

39. Мажута П.М. Конституция человека комплексная медикобиологическая проблема //Проблемы биологии человека. — Киев: Наукова думка, 1980. — С. 186-209.

40. Медведева В.Н. Особенности клинических проявлений и течения эрозивного гастрита у работающих с соединениями фтора. //Врачебное дело. — 1983. — С. 116-118.

41. Минушкин О.Н., Бурков С.Г., Бурдина Е.Г., Сербин А.М. Некоторые аспекты взаимосвязи геликобактерной инфекции, полипоза и рака желудка // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2001. — T.11. N3. — С. 7-11.

42. Минушкин О.Н., Елизоветина Г.А. Антациды в современной терапии кислото-зависимых заболеваний // Consilium medicum. — 2003. — №3. (Прил.) — С. 8-10.

43. Навакатикян А. О., Крыжановская А. О. Возрастная работоспособность лиц умственного труда. — Киев: Здоровье, 1999. — 208с.

44. Наумова Л.А., Пальиев А.И., Беляева Я.Ю. Клиникоморфологические варианты атрофического поражения слизистой оболочки желудка // Тер. арх. — 2009. — T.81. N2. — С. 17-23.

45. Нейко С.М. Хронический гастрит // Арх1в кшшч. медицини. — 2004. — №2. — С. 4-13.

46 . Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов — Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед. лит., 2003. — 560 с.

47. Охлобыстин А.В. Современные возможности применения антацидных препаратов // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т.4. №2. (Прил.). — С. 51-54.

48. Павлович И.М., Голофеевский В.Ю., Калиновский В.П.

Хронический атрофический гастрит: особенности морфологической структуры и пепсинобразующей функции // Вопросы онкологии. — 2006. — T.52. N3. — С. 353-356.

49. Передерий В.Г., Ткач С.М., Кузенко Ю.Г Хронический гастрит как предрак желудка: распространенность, возможности диагностики и лечения // Сучас. Гастроэнтерологии. —

50. Реут А.А., Лях Г.П., Неретина С.В. и др. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе гастрита и язвенной болезни// Сибирский медицинский журнал (Иркутск). — 1998. — Т.15. №4. — С. 5-12.

51. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения. — СПб.: Ренкор, 1998. — 336 с.

52. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, А.Я. Гребенева. — М.: Медицина, 1996. — С. 360397, 464-474.

53. Савельев В.С., Дельфанд Б.Р., Проценко Д.Н. Хронический гастрит //Проблемы клинической медицины. — 2007. — №1 (9) — С. 10-14.

54. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). — М.: Медицина, 1981. — 312 с.

55. Триняк М.Г. Спортивная медицина (лікарський контроль). — Чернівці: Рута, 2005. — 128 с

56. Тутельян В.А. О концепции оптимального питания // Методология разработки и реализации региональных программ «Здоровое питание»: материалы межрегионального семинара. — Тверь, 2001. — С. 19-22.

57. Тутельян В.А. Реализация концепции государственной политики здорового питания населения России: научное обеспечение //Вопросы питания. — 2000. — №3. — С. 4-7.

58. Филиппов Ю.А. Распространенность и структура заболеваний органов пищеварения в Украине // Другий Український тиждень гастроентерологів: тез. доп. — Дніпропетровськ, 1997. — С. 4-8.

59. Шкитин В.А., Шпирна А.И., Старовойтов Г.Н. Роль Helicobacter pylori в патологии человека // Клин. микробиол. и антимикроб. химиотерапия. — 2002. — T.4. N2. — С. 128-145.

60. Яковлев В.М., Нечаева Г.И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. — Омск: ОГМА, 1994. — 217 с.

61. Apply М., Trumbull R. On the concept of psychological stress. // Psychological stress. — N.Y., 1967. — P. 1-13.

62. BuieE.A. Psychological type and job satisfaction in scientific computer professionals // Journ. of Psychol. Type. — 1988. — Vol.

63. Bartram D.A., Lindley P.A., Foster J., Marchall L. Review of Psychometric Tests for Assessment in Vocational Training. — Leicester: BPS Books, 1990. — Р 45-49.

64. Bartram D.A. (ed.) The Review of Personality Assessment instruments (Level B) for Use in Occupational Testing. — Leicester: BPS Books, 1995. — Р 34-41.

65. Berger S.M. What you doctor didn’t learn in medical school and what you can do about it. — New York, 1988. — 188 p.

66. Brautigam W., Christian P., Rad M.F. Психосоматическая медицина: Краткий учебник. — М.: ГЭОТАР-Медицина,

67. Megraud F. How should Helicobacter pylori infection be diagnosed? // Gastroenterology. — 1997. — Vol. 113(6 Suppl). — S. 93-98

68. Department of Health Dietary reference values for food and energy and nutrients for the United Kingdom: Report № 41. — Lond: HMSO, 1991. — Р 45-50.

69. Dixon M., Genta R., Yardley J., et al.Classifi cation and grading of gastritis. // Am. J. Surg. Pathol. — 1996. — V.20. — P. 1161-1181.

70. Dixon M., Genta R., Yardley J., et al.Classifi cation and grading of gastritis. // Am. J.Surg. Pathol. — 1996. — V.20. — P. 1161-1181.

71. Dzierzanovska-Fangra K., Lehours P. Diagnosis of Helicobacter pylori infection // Helicobacter — 2003. — V.1. — P. 6-13.

Современные представления о хроническом гастрите у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Нelicobacter pylori .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Звягина Наталья Михайловна, Антонов Олег Владимирович,

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori .

№ 6 — 2015 г. 14.00.00 Медицинские науки (14.01.00 Клиническая медицина)

СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ

ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Helicobacter pylori.

Ключевые слова: дети, хронический гастрит, Helicobacter pylori, диагностика, проблемы эрадикационной терапии.

Звягина Наталья Михайловна — ассистент кафедры пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, е-mail: kafpdb@mail.ru

Антонов Олег Владимирович — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой пропедевтики детских болезней и поликлинической педиатрии ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет», рабочий телефон: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Введение. В настоящее время хроническая патология желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков занимает значительное место в структуре общей заболеваемости [12, 13]. Среди хронической патологии пищеварительной системы ведущее место занимают поражения верхних отделов пищеварительного тракта, на долю которых приходится 70-75 % патологии желудочно-кишечного тракта [15]. По результатам Всероссийской диспансеризации, болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости у подростков. Частота встречаемости хронического гастрита и хронического дуоденита составляет 300-400 на 1000 детского населения [8].

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка [2, 10].

Общепринятой классификации хронического гастрита до сих пор не существует. В современном диагнозе хронического гастрита сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и морфофункциональным признакам. Существует три основных вида хронического гастрита:

• гастрит тип А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;

• гастрит тип В, развивающийся в результате инфицирования слизистой оболочки желудка бактерией Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;

• гастрит тип С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 году была принята классификация хронического гастрита, дополненная в 1994 году. Гастрит различают [2, 10, 21]:

1. по форме: острый, хронический и его особые формы — гранулематозный и эозинофильный;

2. этиологии: ассоциированный с Н. pylori, аутоиммунный, реактивный и идиопатический;

3. локализации: антральный, фундальный и пангастрит;

4. характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический;

5. гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, с наличием атрофии, кишечной метаплазии.

В 1996 году была предложена Хьюстонская классификация хронического гастрита. Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений и макроскопических изменений слизистой оболочки, выявляемых при эндоскопии [2, 7, 9, 10, 21].

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка множества факторов. К экзогенным относятся следующие факторы: воздействие инфекционного агента Helicobacter pylori (Н. pylori), длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарные факторы); нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; употребление алкоголя, курение; длительный прием лекарств; воздействие на слизистую оболочку желудка химических агентов; воздействие радиации [6].

К эндогенным факторам следует отнести генетические и аутоиммунные факторы, дуоденогастральный рефлюкс, эндогенные интоксикации, гипоксемии, очаги хронической инфекции (кариес, периодонтит, хронический тонзиллит, туберкулез), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, болезнь Иценко-Кушинга) [7, 9].

В последнее десятилетие ведущую роль в формировании хронического гастрита отводят Н. pylori. Инфекция Н. pylori широко распространена, она отмечается у 25-50 % населения земного шара [17], в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80 % взрослого населения [7]. Международное агентство по изучению рака Всемирной Организации Здравоохранения признало Н. pylori канцерогеном первого порядка. Сама бактерия не канцерогенна, канцерогенным

является хронический инфекционный процесс, инициированный ею [7, 11]. Обладая большим набором факторов вирулентности, Н. pylori вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в слизистой оболочке желудка [16].

Геликобактеры — мелкие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5-1,0 мкм, длина 2,5-3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеется 2-6 мономерных жгутиков. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок-ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивный эффект. Н. pylori обладает рядом свойств, обеспечивающих возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки желудка, прикрепляться и колонизировать ее [6].

Инфицирование Н. pylori происходит преимущественно в детском возрасте. Без лечения и при удовлетворительном местном иммунитете инфекция может длительно персистировать в организме. Если ребенок инфицируется до 2 лет, то наиболее вероятным источником Н. pylori является мать. В развивающихся странах инфицированность Н. pylori в детском возрасте составляет 40-56 %, причем факторами риска являются инфицированность членов семьи, условия жизни, нахождение в детском коллективе, качество питьевой воды. Нередко специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, и риск рецидива клинических симптомов сохраняется у больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта [14, 17].

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Н. pylori является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает основную локализацию микроорганизмов в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Н. pylori мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности — перемещаются в область тела и дна желудка.

В более старшем возрасте могут регистрироваться случаи аутоиммунного гастрита. Впервые это заболевание было описано McIntyre et al. в 1965 году у пациентов с пернициозной анемией. У больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [5, 7, 9]. В структуре хронических гастритов составляет от 1-3 до 14 % [5].

К факторам риска хронического гастрита химической этиологии относится постоянная травматизация слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (гастрит культи желудка при резецированном желудке или хронический гастрит тип С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15 % в общей структуре заболевания [5].

Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: клеточной пролиферации и клеточной специализации (дифференцировки эпителиоцитов). Все перечисленные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям [9].

Клиническая картина складывается из 2-х основных синдромов — болевого и диспепсического. В детском возрасте боль в животе различна по интенсивности и локализации, может быть ранней (во время или через 10-20 мин после еды), поздней (спустя 1-1,5 ч после приема пищи). Локализация боли у подростков в эпигастральной

и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. Характерны диспепсические симптомы: отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита [6].

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании пациентов с другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител [2, 8, 9, 17, 21].

Методы диагностики Н. pylori классифицируют следующим образом:

1. Инвазивные методы (требуют проведения эндоскопического исследования

(фиброгастродуоденоскопия) с биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов).

1.1. Гистологический метод (окрашивание мазков-отпечатков гастробиоптатов); при оценке результатов гистологического исследования на H. pylori выделяются 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка, согласно Сиднейской классификации, — слабая (до 20-ти микробных тел в поле зрения), средняя (от 20-ти до 50-ти) и высокая (более 50-ти) [1].

1.2. Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).

1.3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР в биоптате для верификации штаммов H. pylori).

1.4. Бактериологический метод.

2.1. Исследование кала на наличие антигена Н. pylori (ИФА).

2.3. Уреазный дыхательный тест с изотопом углерода.

Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но в качестве скрининг-метода у детей следует все-таки отдавать предпочтение неинвазивным методам.

Контроль эрадикации независимо от используемых тестов должен проводиться не ранее 4-х — 6-ти недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале.

Для выявления патологических изменений в слизистой оболочке желудка предложен серологический метод («Гастропанель»), основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Н. pylori.

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, определения компенсации или декомпенсации функций антрального отдела желудка, выявления рефлюксов. На сегодняшний день внутрижелудочное мониторирование рН является единственным объективным методом в оценке эффективности антацидных препаратов, ингибиторов желудочной секреции, в том числе и пролонгированного действия [19, 20].

Фиброгастродуоденоскопия — наиболее информативный метод диагностики хронического гастрита. Для проведения морфологического исследования взрослых пациентов рекомендовано исследование 5-ти гастробиоптатов (1-го — из угла желудка, 2-х — из тела,

2-х — из антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию и др. [16].

Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический, атрофический.

По локализации: гастрит антрального отдела, гастрит тела желудка, пангастрит.

При фиброгастродуоденоскопии складки слизистой оболочки желудка обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке имеют немного утолщенный вид. В норме слизистая оболочка желудка бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой оболочки желудка перемежаются участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид слизистой. Наложения слизи также свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологическими характеристиками слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите являются воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Н. pylori, отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике хронического гастрита и применяется у больных при затруднении проведения эндоскопического исследования. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Методом углубленной диагностики хронического гастрита является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультраструктурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на его слизистой оболочке.

Лечение. Основной целью терапии является предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка — кишечной метаплазии и дисплазии слизистой. Критериями оценки эффективности терапии являются эрадикация Н. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений [2, 28-30].

На первом этапе лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикацию H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы) [23].

На втором этапе лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап — восстановительное лечение (преимущественно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 24].

Антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных рекомендациях (Маастрихтские соглашения 1-4 соответственно 1996, 2000, 2005 и 2010 годы).

К сожалению, в последние годы увеличение числа пациентов, получающих

антихеликобактерную терапию, ведет к росту количества резистентных к антибиотикам штаммов H. pylori, что является основной причиной неэффективности проводимого лечения. Пути преодоления резистентности различны, к ним относятся удлинение сроков лечения, комбинирование препаратов с учетом синергизма их антихеликобактерной активности, поиск новых эффективных препаратов [4, 22, 25].

Немедикаментозное лечение включает соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении гастрита диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалиядицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) [2, 7, 9, 10, 21, 26].

Заключение. Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Н. pylori и его вирулентности, а также чувствительности к антибактериальным препаратам.

Анализируя источники литературы, можно сделать вывод, что эффективно проведенное эрадикационное лечение H. pylori гарантирует лишь относительно благоприятный прогноз хронического воспаления слизистой желудка. Повторное реинфицирование H. pylori наступает в 1-1,5 % (при условии, что в окружении ребенка нет носителей микроорганизма; в этом случае реинфицирование наступает в 15-30 %). После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-х — 6-ти месяцев. При отсутствии симптомов заболевание не требует дополнительного лечения [2, 12, 13, 27].

Таким образом, нерешенными проблемами терапии хронического гастрита в детском возрасте остаются отсутствие организации правильного питания детей и подростков дома и в школе, особенности их вегетативной нервной системы, стрессовые ситуации, необходимость постоянного приема препаратов, оказывающих агрессивное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксные гастриты, устойчивость штаммов H. pylori к антихеликобактерным препаратам, носительство хеликобактера членами семьи ребенка, особенно высоковирулентных штаммов, некачественное исполнение пациентом назначений врача по эрадикации или самолечение, генетическая предрасположенность слизистой оболочки желудка к альтерации, вредные привычки, сопутствующие заболевания органов пищеварения. Каждый из этих факторов многогранен и требует детального изучения как на индивидуальном, так и на популяционном уровне; совместного участия в научной работе педиатров, гастроэнтерологов, морфологов, гигиенистов, микробиологов, клинических фармакологов и других специалистов. Кроме того, данные проблемы не могут быть решены при отсутствии гигиенического воспитания детей в семье и детских образовательных учреждениях (гигиена питания, режим дня, борьба с вредными привычками).

1. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита с функциональной диспепсией в условиях севера / Н. В. Авакумова [и др.] // Якутский мед. журн. — 2013.

2. Баранов А. А. Педиатрия : национальное руководство / А. А. Баранов. — Краткое изд.

— М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 352-364.

3. Значение внутрижелудочной рН-метрии для определения тактики лечения детей с болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки / С. В. Бельмер [и др.] // Эффективная фармакотерапия. — 2012. — № 1. — С. 22-26.

4. Блат С. Ф. Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного

с Helicobacter pylori, у подростков : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Ф. Блат. — М., 2010. — 25 с.

5. Волынец Г. В. Этиологические факторы хронических гастритов у детей / Г. В. Волынец // Вопр. соврем. педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 15-21.

6. Григорьев П. Я. Гастроэнтерология : учебное пособие / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. — 3-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с.

7. Грищенко Е. Б. Хронические гастриты в клинической практике врача-гастроэнтеролога / Е. Б. Грищенко // Consilium medicum. — 2011. — T. 13, № 8.

8. Звягин А. А. Функциональная диспепсия и хронический гастрит у детей. Оптимизация диагностики, лечения и реабилитации : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. А. Звягин.

9. Звягинцева Т. Д. Эрозивный гастрит : современные представления, принципы диагностики и лечения / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2012. — № 407. — С. 18-21.

10. Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология : национальное руководство / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 423-426.

11. Казачков Е. Л. Структурно-функциональные основы ремоделирования слизистой оболочки желудка при хроническом Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите у детей / Е. Л. Казачков, А. А. Казимирова // Клин. морфология. — 2009. — № 4. — С. 22-26.

12. Котовский А. В. Прогнозирование развития и течения заболеваний желудка

и двенадцатиперстной кишки у детей / А. В. Котовский // Вестн. НГУ. — 2006. — Т. 6, № 3 (Ч. 2). — С. 72-78.

13. Котовский А. В. Прогнозирование характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического гастродуоденита у детей / А. В. Котовский // Саратовский научно-мед. журн. — 2008. — № 3. — С. 84-87.

14. Ливзан М. А. Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированном гастрита в условиях эрадикационной терапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. А. Ливзан. — Омск, 2006. — 39 с.

15. Никифорова Е. М. Особенности течения хронического субатрофического гастродуоденита у детей / Е. М. Никифорова, В. В. Алферова, Е. Н. Соловьев // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 118-119.

16. Потрохова Е. А. Варианты течения H. pylori-ассоциированного гастрита у подростков после эрадикации возбудителя / Е. А. Потрохова, Е. Г. Поморгайло, А. В. Кононов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 2. — С. 46-49.

17. Савицкая Е. В. Особенности гастродуоденальной патологии у детей дошкольного

и младшего школьного возраста / Е. В. Савицкая // Сучасна гастроентеролопя. — 2008.

18. Хавкин А. И. Оптимизация эрадикационной терапии хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите у подростков / А. И. Хавкин, С. Ф. Блат // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2009. — № 5. — С. 53-58.

19. Суточное мониторирование рН в диагностике заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей / П. М. Цветков [и др.] // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 6. — С. 61-64.

20. Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний

и совершенствование методов диагностики на современном этапе / Л. Н. Цветкова [и др.] // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 5-8.

21. Шабалов Н. П. Детские болезни : учебник для вузов / Н. П. Шабалов. — 6-е изд. — СПб. : Питер, 2011. — 928 с.

22. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection / M. R. Amieva, E. M. El-Omar // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 306-323.

23. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan : 2009, Revised Edition / M. Asaka [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 1-20.

24. Axon A. T. R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion / A. T. R. Axon // Advances in medical sciences. — 2007. — Vol. 52. — P. 55-60.

25. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen

in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection / G. Cammarota [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 19. — P. 789-795.

26. Chey W. D. American College of Gastroenterology Guideline on the Management

of Helicobacter pylori Infection / W. D. Chey, B. C. Y. Wong // Am. J. Gastroenterol. — 2007.

27. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication / P. Malfertheiner // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 7. — P. 538-539.

28. Selgrad M. Helicobacter pylori : Diagnosis and Treatment / M. Selgrad, A. Kandulski, P. Malfertheiner // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 25. — P. 549-556.

29. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication / Q. Sun [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15.

30. Association Between IL-17, IL-8 and IL-18 Expression in Peripheral Blood and Helicobacter Pylori Infection in Mongolian Gerbils / Y. R. Zhao [et al.] // Jundishapur J. Microbiol.

MODERN REPRESENTMENT ON CHRONIC GASTRITIS AT CHILDREN

SBEIHPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health (Omsk)

In the review of literature modern aspects of etiology, epidemiology, pathogenesis, classification and clinic of chronic gastritis at children of various age groups are considered. Diagnosis of chronic gastritis is discussed from positions of various researchers. The analysis of data of literature allowed defining major factors of risk of irrational therapy of acute gastritis and a problem of an eradication of the chronic gastritis at teenagers associated with the infectious process caused by Helicobacter pylori.

Keywords: children, chronic gastritis, Helicobacter pylori, diagnostics, problems of eradication therapy.

Zvyagina Natalya Mikhaelovna — assistant of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

Antonov Oleg Vladimirovich — doctor of medical science, assistant professor, head of chair of children’s propaedeutics diseases and polyclinic pediatrics at SBEI HPE «Omsk State Medical Academy» of Ministry of Health, office phone: 8 (3812) 74-02-34, e-mail: kafpdb@mail.ru

1. Clinico-morphological characteristic of chronic gastritis with a functional dyspepsia in the conditions of the North / N. V. Avakumova [et al.] // Yakut medical journal. — 2013. — N 2.

2. Baranov A. A. Pediatrics : national guidacne / A. A. Baranov. — Short ed. — M. : GEOTAR-media, 2014. — P. 352-364.

3. Value of an intragastric pH-metriya for definition of tactics of treatment of children with stomach diseases and a duodenum / S. V. Belmer [et al.] // Effective pharmacotherapy.

4. Blat S. F. Features of therapy of the chronic gastritis associated with Helicobacter pylori at teenagers : theses. . cand. of medical science / S. F. Blat. — M., 2010. — 25 p.

5. Volynets G. V. Etiological factors of chronic gastritises at children / G. V. Volynets // Issues of modern pediatrics. — 2006. — Vol. 5, N 3. — P. 15-21.

6. Grigoriev P. Y. Gastroenterology : manual / P. Y. Grigoriev, A. V. Yakovenko. — 3rd ed. — M. : GEOTAR-media, 2010. — 768 p.

7. Grishchenko E. B. Chronic gastritises in clinical practice of the gastroenterologist / E. B. Grishchenko // Consilium medicum. — 2011. — Vol. 13, N 8. — P. 8-12.

8. Zvyagin A. A. A functional dyspepsia and chronic gastritis at children. Optimization

of diagnostics, treatment and aftertreatment : theses. . doctor of medical sciences / A. A.