Эрозивно геморрагический гастрит дуодено гастральный рефлюкс

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Верхней оболочкой стенок желудка, защищающей его от различных повреждений, является слизистая. От ее целостности зависит состояние и способность органа выполнять свои функции. Некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта приводят к нарушению морфологической структуры защитного слоя и вызывают нарушения функциональности органов системы пищеварения. К таким болезням относится гастрит, протекающий с образованием эрозий. Отсутствие лечения этой патологии приводит к тяжелым последствиям для всего организма.

У 11-18% больных, обратившихся к врачу с жалобами на боли в эпигастральной области (центре живота между подреберьями), обнаруживаются воспалительно-дистрофические изменения слизистого эпителия, выстилающего желудок. По отношению к воспалительному процессу, который приводит к атрофии эпителиальных клеток и замещению пораженных тканей фиброзной, применяется медицинский термин – гастрит.

В зависимости от дефектов, визуализируемых во время эндоскопии, различают несколько форм заболевания, одной из которых является эрозивная, которая характеризуется наличием язвочек (эрозий) на желудочной слизистой. Ввиду того что во внутренних органах содержится небольшое количество нервных окончаний, морфологические признаки патологии могут не иметь клинических проявлений, и болезнь дает о себе знать только на поздних стадиях, когда в патологический процесс вовлекаются обширные участки.

Основными характеристиками эрозивной формы воспалительного заболевания являются:

• наличие эрозированных участков (одного или множественных) на поверхности воспаленной желудочной слизистой;
• склонность к затяжному течению;
• может приводить к желудочным кровотечениям;
• бессимптомное течение на начальных стадиях болезни;
• хуже поддается лечению по сравнению с другими формами патологии.

Морфологические изменения слизистой оболочки могут происходить под воздействием экзогенных или эндогенных факторов, которые предопределяют клиническую картину болезни. Основной существенной внешней причиной, вследствие которой происходит большинство зарегистрированных случаев развития воспалительного процесса, является заражение организма грамотрицательной бактерией Хеликобактер пилори. К другим экзогенным факторам, которые могут провоцировать развитие воспаления желудочной слизистой, относятся:

• несоблюдение принципов правильного питания;
• воздействие на организм отравляющих веществ (радиация, химикаты и др.);
• неконтролируемый или длительный прием лекарственных препаратов, оказывающих раздражающее воздействие на слизистую желудка (глюкокортикостероидов, ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств);
• употребление вредных веществ, которые повреждают защитный слизистый барьер эпителия желудка (алкоголь, наркотики, никотин);
• заражение организма паразитами, бактериями или грибками;
• длительное нахождение в состоянии стресса, психоэмоционального напряжения, физического или умственного переутомления.

Факторами эндогенного (внутреннего) характера выступают происходящие в организме процессы, которые прямым или косвенным образом способствуют развитию воспалительно-дистрофических изменений слизистого слоя эпителия желудка. Возможными причинами гастрита являются следующие состояния:

• предрасположенность, обусловленная генетическими особенностями;
• гормональный дисбаланс;
• нарушение обменных процессов;
• онкологические патологии желудка или других органов;
• гипо- и авитаминозы;
• диабет и другие эндокринные дисфункции;
• обратный ток содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс);
• сниженное содержание кислорода в крови (гипоксемия);
• интоксикация веществами, выработка которых происходит в организме (эндогенными токсинами);
• аутоиммунные нарушения;
• хронические и системные заболевания.

В зависимости от причин, спровоцировавших заболевание, формы течения и других клинически значимых признаков гастрит эрозивной формы подразделяется на виды, каждый из которых предполагает специфическое лечение и имеет особые проявления. Если воспалительный процесс развивается как самостоятельный недуг, обусловленный экзогенными факторами (нарушением питания, неблагоприятной экологией и др.) – по отношению к нему применяется термин «первичный». При возникновении эрозивного воспаления на фоне других патологий, оно классифицируется, как вторичное.

Исходя из наличия осложнений, возникших вследствие эрозивных процессов, гастрит подразделяется на осложненный и не осложненный. К другим ключевым классификационным видам относятся:

Стремительное развитие, выраженная симптоматика, повреждается, преимущественно, поверхностный слой эпителия, причиной чаще выступают механические травмы, ожоги слизистой.

Медленное развитие, постепенное нарастание выраженности симптомов, поражение распространяется на глубокие слои тканей, характерно образование множественных дефектов.

Эрозивный антральный гастрит

Основной причиной развития заболевания выступает заражение бактерией Хеликобактер пилори, очаг воспаления локализуется в антральном (нижнем) отделе желудка, эрозивный процесс приводит к утрате регенерационной способности эпителия.

Эрозивные поражения обширные, происходит отслоение слизистой желудка, причиной развития воспаления является обратный ток содержимого кишечника в желудок.

По патоморфологическим признакам образовавшихся дефектов

Поверхностные или глубокие язвы имеют кровавый налет и отечное обрамление.

Эрозивные образования имеют низкие края и обрамлены оболочкой, сформированной из отечной слизистой.

Язвы имеют вид и форму полипов, расположены на возвышающихся частях желудочных складок.

По численности эрозивных образований

Образуется от 1 до 3 дефектов.

Число эрозивных образований превышает 3.

Клиническое течение гастрита язвенной формы мало отличается от картины других видов этого заболевания. Факт возникновения эрозивных образований можно точно констатировать только при наличии желудочных кровотечений на фоне диагностированного ранее воспаления слизистой. Острый эрозивный гастрит развивается стремительно – спустя 7-8 часов после воздействия раздражителя на слизистый эпителий желудка симптоматика становится максимально выраженной. В этом случае явными признаками, указывающими на наличие эрозий, служат:

• полное отсутствие аппетита;
• непреходящая тошнота;
• частые приступы рвоты (сначала употребленной пищей, затем – желчью);
• в рвотных массах обнаруживается присутствие крови (в осложненных случаях заболевание сразу проявляется кровавой рвотой);
• в эпигастрии ощущается сильный дискомфорт, появляется чувство распирания, внутреннего давления;
• пальпация подложечной области вызывает болезненные ощущения, раздражает больного.

Хронический эрозивный гастрит проявляется менее выраженной симптоматикой. Косвенными признаками, указывающими на образование эрозий, является устойчивость и непреходящая интенсивность клинических проявлений. Эрозивная форма заболевания может выражаться в следующем:

• болевой синдром, локализующийся в области эпигастрия (ощущения не всегда интенсивные, но их тяжело купировать);
• жжение за грудиной (изжога) – чаще возникает при нарушенной желудочной моторике;
• постоянное чувство тяжести в желудке;
• отрыжка с кислым или тухлым привкусом;
• пересыхание слизистой оболочки ротовой полости, горечь во рту;
• болезненные спазмы чаще появляются после еды (эрозивные участки раздражаются частицами потребленной пищи) или на голодный желудок (язвы подвергаются раздражающему действию желудочного сока);
• расстройство стула (диарея или запор);
• наличие на языке налета бело-серого или бело-желтого цвета.

В отсутствие лечения язвенноподобный гастрит по мере распространения эрозивного процесса приводит к желудочным кровотечениям. Если эрозированная слизистая начинает кровоточить – такой процесс называется эрозивно-геморрагическим, и для него характерна следующая симптоматика:

• уменьшение выраженности болевых ощущений (связано с разрушением эрозиями чувствительных рецепторов);
• наличие в рвотных массах кровянистого (активное длительно текущее кровотечение) или коричневого (кровотечение слабой интенсивности или пропотевание крови из сосудистого русла в желудок) содержимого;
• симптоматика, присущая анемии – бледные кожные покровы, частые головокружения, увеличение частоты сердечных сокращений при снижении артериального давления;
• изменение консистенции и цвета каловых масс – кал приобретает темный оттенок, что обусловлено попаданием разрушенных кислотой элементов крови в кишечник.

При возникновении у гастроэнтеролога подозрений относительно наличия эрозивной формы воспаления слизистой желудка в обязательном порядке назначается проведение дополнительных методов диагностики. Выявить структурные изменения эпителия и оценить степень их распространенности можно путем визуализации органа, что осуществляется во время фиброгастродуоденоскопии (ФГДС).

При эндоскопическом осмотре врач с помощью гастроскопа (специального прибора, оснащенного видеокамерой) изучает морфологическое строение верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В случае обнаружения эрозивных дефектов производится биопсия (забор небольшого кусочка слизистой оболочки для микроскопического исследования). Помимо оценки состояния воспаленного органа, локализации и обширности пораженных участков, на объем назначаемых терапевтических мероприятий влияют результаты таких диагностических методов, как:

• анализ крови – определяются признаки наличия анемии, инфицирования бактериями или другими патогенами;
• копрограмма (анализ кала) – выявляются глистные инвазии;
• рентгенография – рентген назначается для обнаружения опухолевых новообразований, которые могут являться причиной развития заболевания;
• дыхательные тесты – выполняются для уточнения наличия бактерии Хеликобактер пилори;
• ультразвуковое исследование (УЗИ) – посредством УЗИ оценивается состояние других органов, заболевания которых могут оказывать влияние на желудок;
• измерение желудочной кислотности – показано для определения состояния секреторной активности и оценки функциональности секретирующих желез;
• электрогастроэнтерография – целью этого метода является определение дуоденогастрального рефлюкса (одной из причин появления эрозий на слизистой оболочке желудка).

На основании результатов проведенной диагностики и выявленных в ходе нее патоморфологических изменений слизистой желудка определяется объем лечебных мероприятий. Комплекс терапевтических мер составляется по схеме, аналогичной для патологий с идентичными симптомами и течением (язвенная болезнь). Основу лечения составляют следующие направления:

• лекарственная терапия;
• диетотерапия;
• фитотерапия;
• физиотерапия;
• курортолечение.

Для достижения положительного эффекта от предпринимаемых терапевтических мер и предупреждения развития осложнений гастрита все назначенные врачом мероприятия следует соблюдать в точном соответствии с рекомендациями. Воспалительно-дистрофическое заболевание в гастроэнтерологической практике приравнивается к потенциально предраковым состояниям, поэтому пациенты с хроническим эрозивным воспалением должны подвергаться диспансеризации (обследованию) 1-2 раза за год.

Лечение дистрофически-воспалительных изменений слизистой желудочной оболочки с применением медикаментозных средств осуществляется поэтапно. Первоочередной задачей терапевтического курса является устранение причин, провоцирующих развитие болезни. Дальнейшие этапы определяются исходя из степени поражения эпителия и нарушений функциональности внутренних органов. Основными фармакологическими группами препаратов, применяемых в процессе достижения целей лечения гастрита, являются: