NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Факторы, способствующие развитию и обострению гастрита
Вы должны знать, что желудок участвует в выполнении в организме человека различных функций: физической и химической обработки пищи, ее депонировании и эвакуации, выработке гастромукопротеида (внутреннего фактора Касла), необходимого для всасывания в кишечнике витамина В12; участвует в обмене веществ, выделяя некоторые продукты метаболизма; однако с позиций клинической гастроэнтерологии наиболее важными представляется кислотно– и пепсинообразующая, слизеобразующая и моторно-эвакуаторная функции желудка, а также синтез в нем простогландинов и некоторых гастроинтестинальных гормонов. Нарушения этих функций могут играть существенную роль в развитии ряда распространенных заболеваний.
Взаимоотношения структуры и функции органов в настоящее время понимаются неоднозначно. Признание превалирования функции привело к появлению понятия «функциональные болезни», к делению болезней на функциональные, функционально-органические и органические. Прогрессивное развитие многих медицинских дисциплин – таких, как морфология, физиология, гистология и др., позволило на более глубоких структурных уровнях найти морфологический субстрат многих физиологических и патологических процессов, которые раньше считались чисто функциональными. Другими словами, любому нарушению функции можно найти адекватный морфологический субстрат.
Морфологические изменения в желудке при гастритах весьма разнообразны. По клиническому течению выделяют острые и хронические гастриты; по происхождению – экзогенные, вызываемые действием внешних агентов, и эндогенные гастриты, в возникновении которых важную роль играют внутренние факторы организма больного. Кроме того, гастриты делят на первичные и вторичные.
Острый гастрит – воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.
Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:
• экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);
• эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).
К числу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит).
Следует отметить, что развитие воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка может быть спровоцировано таким банальным фактором, как плохое пережевывание пищи. Каждому из нас известно выражение «набить желудок» и то неприятное ощущение тяжести и дискомфорта в подложечной области, которое возникает после быстрой, торопливой еды. Вот вам и одна из причин гастрита. С этой точки зрения понятна мудрость тибетских лам, поражающих нас долголетием и чрезвычайно длительной молодостью, – ведь они «пережевывают» даже обычную питьевую воду! Девиз йогов – пить твердую пищу и жевать жидкую. Еще наш великий русский физиолог И.П. Павлов доказал, что процесс жевания рефлекторно подготавливает весь желудочно-кишечный тракт к пищеварению: усиливается перистальтика желудка и кишечника, активно выделяются пищеварительные соки и ферменты, что улучшает пищеварение, способствуя извлечению максимальной пользы из пищи.
Для хорошего пережевывания пищи нужны крепкие, здоровые зубы. Отсюда следует необходимость тщательного ухода за ними.
Причиной гастрита может явиться нарушение режима питания (переедание, особенно после длительного перерыва между приемами пищи) и сухоядение. Злоупотребление алкогольными напитками и курение также могут стать причиной воспаления желудка.
В ряду факторов, провоцирующих развитие гастрита, особо следует отметить прием недоброкачественной, инфицированной пищи, т. н. пищевые токсикоинфекции: колиинфекции, сальмонеллезы, ботулизм, стафилококковые токсикоинфекции, иерсиниозы и др.
Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызвать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита. Известна роль салицилатов, нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.
Тяжелые диффузные повреждения слизистой оболочки желудка могут быть спровоцированы длительным приемом ряда лекарственных средств. В ряду подобных провокаторов следует назвать салициловые препараты, хинин, дигиталис, атофан, мышьяк, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бром, стероидные гормоны, бутадион, инсулин и др.
Тяжелые аллергические гастриты возникают при индивидуальной повышенной чувствительности к некоторым медикаментозным средствам.
Необходимо подчеркнуть, что индивидуальная резистентность слизистой оболочки желудка играет важную роль в происхождении гастритов. Хорошо известен факт существования т. н. «луженых» желудков, способных переварить любую пищу. Наряду с ними есть желудки, чувствительные к самым обычным блюдам, например молоку, яйцам, клубнике, ракам, дыням, томатам, икре, грибам и т. д. Все вышеперечисленные экзогенные причины вызывают гастрит при непосредственном контакте со слизистой оболочкой желудка или при гематогенном воздействии на нее. В последнем случае происходит предварительное попадание этиологического агента в кровь, в составе которой, т. е. гематогенно, он доставляется к слизистой оболочке желудка и вызывает ее воспаление. При эндогенных гастритах как бактериальные токсины, так и патологические продукты нарушенного обмена веществ оказывают повреждающее действие при гематогенном воздействии на слизистую оболочку желудка.
У здоровых людей резистентность слизистой оболочки желудка к действию токсических факторов весьма высока. Она даже превышает сопротивляемость кожи. Под воздействием ряда предрасполагающих факторов, изменяющих иммунный статус макроорганизма, устойчивость слизистой оболочки желудка к действию патогенных агентов значительно снижается. К числу подобных факторов следует отнести нервно-психическое и физическое переутомление, отсутствие полноценного отдыха, профессиональные вредности, конституциональные и наследственные особенности организма и перенесенные заболевания.
К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос в стенку желудка болезнетворных микробов и выделяемых ими токсических веществ. Кроме того, при инфекционных заболеваниях образуется значительное количество токсических продуктов белкового распада, которые вместе с бактериальными токсинами попадают гематогенно в стенку желудка и вызывают ее воспаление.
Причиной гастрита могут явиться ожоги, отморожения. Эти патологические состояния сопровождаются циркуляторными расстройствами, гипоксией (дефицитом кислорода) слизистой оболочки желудка и поступлением в кровяное русло токсических веществ, что составляет предрасполагающую основу развития гастрита при данных заболеваниях.
Среди внешних факторов развития воспаления желудка видное место занимают заболевания желез внутренней секреции и нарушения обмена веществ: сахарный диабет, подагра, тиреотоксикоз и др., при которых также имеет место гематогенное патологическое воздействие токсических веществ (продуктов нарушенного обмена веществ) на слизистую оболочку желудка.
В патогенезе гастритов, возникающих под влиянием психогенных факторов, отрицательных эмоций и аффективных состояний, ведущую роль играют нарушение кровообращения в желудке, циркуляторная гипоксия его слизистой оболочки и функциональные расстройства, т. е. нарушение секреторной и моторной функций желудка.
Среди внешних причин, вызывающих тяжелейшие коррозивные гастриты, следует особо отметить отравления некоторыми ядовитыми веществами: крепкими кислотами (серной, соляной, азотной, хромовой, уксусной, фосфорной, карболовой, муравьиной и др.), едкими щелочами (нашатырным спиртом, каустической содой, едким калием, едким натром), сулемой, цианистым калием, мышьяком, хлороформом, лизолом, высокими концентрациями алкоголя и большими дозами медикаментов. Эти вещества могут быть приняты по ошибке или с целью суицида. Вышеперечисленные ядовитые вещества не только вызывают сильное раздражение слизистой оболочки желудка, но в определенной концентрации обладают выраженным некротизирующим действием. При воздействии концентрированных кислот развивается коагуляционный (сухой) некроз слизистой оболочки желудка; при контакте с едкими щелочами возникает некроз колликвационного (мокнущий, с образованием пузырей) вида. Степень и распространенность поражения при этом зависят от концентрации и времени пребывания отравляющего вещества в желудке. В легких случаях слизистая оболочка может восстанавливаться, в тяжелых случаях развиваются грубые рубцовые изменения.
В группе острых гастритов следует выделять следующие клинические формы:
– острый простой, экзогенный и эндогенный гастрит;
Морфологически выделяют следующие разновидности острых гастритов:
Представляет интерес рассмотрение механизмов возникновения отдельных клинических симптомов гастритов. Снижение аппетита, наблюдаемое у ряда больных, чаще всего бывает обусловлено гипотонией мышц желудка и снижением его секреторной функции.
Недостаточная секреция пепсина и соляной кислоты в железистом аппарате желудка, а также чрезмерная эвакуаторная функция, обусловленная усилением его моторики, лежат в основе развития патологического симптомокомплекса нарушения желудочных функций, характерного для воспалений желудка.
Недостаточность кардии приводит к рефлюксу (забросу) в пищевод кислого содержимого желудка, вызывающего раздражение нервных окончаний преимущественно дистального отдела пищевода. Вследствие этого у больного возникает изжога, т. е. ощущение жжения за грудиной.
Гастриты часто сопровождаются таким клиническим симптомом, как отрыжка – внезапное, непроизвольное выхождение через рот газов из желудка в пищевод. Ее возникновение связано с тем, что функциональные или органические поражения стенки желудка приводят к напряжению и легким антиперистальтическим движениям пищевода и желудка параллельно с кратковременным или длительным открытием кардии. Эвакуаторная недостаточность желудка, являющаяся следствием его воспаления, может привести к появлению срыгиваний – забросу в глотку или полость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимого. При этом выбрасываемые из желудка массы содержат соляную кислоту, придающую им кислый вкус.
В основе поносов, часто наблюдающихся при гастритах, лежит нарушение процессов секреции желудочных желез.
Частый симптом гастритов – тошнота (неприятное ощущение в верхней части живота, которое может сопровождаться дурнотой, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением и даже полуобморочным состоянием), часто предшествующая рвоте. Ее возникновение вызвано раздражением блуждающего и чревного нервов с последующей передачей импульсов в рвотный центр и обратной патологической импульсацией, вызывающей дискинезию верхних отделов пищеварительного тракта. Рвота при гастритах представляет собой сложно рефлекторный акт, связанный с раздражением расположенного в продолговатом мозге рвотного центра патологическими импульсами, исходящими с рецепторного аппарата слизистой оболочки воспаленного желудка, и токсическими веществами, поступившими в кровяное русло. Раздражение рвотного центра вызывает обратную импульсацию, обусловливающую развитие ряда последовательных процессов: опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, сокращение пилорической части желудка, расслабление тела желудка и его кардиального сфинктера, возникновение антиперистальтических волн. Вследствие сокращения диафрагмы и мышц брюшного пресса повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Результатом перечисленных процессов является быстрый выброс содержимого желудка в рот через пищевод.
Возникновение болей при острых гастритах связано с механическим раздражением содержимым растянутого желудка патологически чувствительных внутренних рецепторов, расположенных в его слизистой оболочке.
Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением восстановления эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочкой желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.
Хронические гастриты бывают двух видов:
– гастриты как основное первичное заболевание;
Общепринятой классификацией хронических гастритов в настоящее время является классификация хронических гастритов по С.М. Рыссу (1995), в которой учитываются этиологические факторы и морфологические особенности хронического гастрита, функциональное состояние желудка, клинические проявления и течение заболевания.
1. Экзогенные гастриты , в основе которых лежат:
– длительные нарушения ритма и режима питания, качественного и количественного состава пищи;
– злоупотребление алкоголем и никотином;
– действие термических, химических, механических и других агентов;
– влияние профессиональных вредностей – систематическое употребление густо приправленного пряностями мяса (консервированных продуктов), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (на мыловаренных, маргариновых и свечных заводах), хлопковой, угольной, металлической пыли; работа в горячих цехах и др.
– нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы);
– гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа);
– гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ);
– гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце);
– гастрит с поражением желез без атрофии эпителия;
в) с признаками перестройки эпителия;
д) прочие редкие формы атрофического гастрита (с явлениями жировой дегенерации, без основы подслизистого слоя с образованием кист);
– гастрит с нормальной секреторной функцией;
– гастрит с умеренно выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты натощак, снижение ее концентрации после пробного раздражителя ниже 20 титр. ед.; уменьшение концентрации пепсина после пробного раздражителя от 25 до 10 г/л, концентрация мукопротеина ниже 23%, положительная ответная реакция на гистамин после первого или повторного введения; нормальное содержание уропепсиногена;
– гастрит с резко выраженной секреторной недостаточностью: отсутствие свободной соляной кислоты во всех порциях желудочного сока, снижение концентрации пепсина как до, так и после введения пробного раздражителя ниже 10 г/л или полное его отсутствие; отсутствие или следы мукопротеина; гистамин-рефрактерная реакция после первого и повторного введения гистамина; снижение содержания уропепсиногена.
– компенсированный гастрит (или фаза ремиссии): отсутствие клинических симптомов, нормальная секреторная функция или умеренно выраженная секреторная недостаточность;
– декомпенсированный гастрит (или фаза обострения): отчетливые клинические симптомы (с тенденцией к прогрессированию), стойкие, трудно поддающиеся терапии, резко выраженная секреторная недостаточность.
V. Специальные формы хронических гастритов:
– гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие);
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
– хронический гастрит при анемии Аддисона-Бирмера;
– хронический гастрит при язве желудка;
– хронический гастрит при злокачественных новообразованиях.
Одновременно с воспалением желудка при хроническом гастрите поражаются и другие внутренние органы, т. е. заболевание носит не местный, а общий характер.
Хронические гастриты являются многофакторными заболеваниями. Аналогично острым воспалениям желудка, хронический процесс могут вызвать как внешние, так и внутренние факторы. В ряде случаев хронический гастрит развивается после перенесенного острого воспаления желудка. В других случаях он является самостоятельным заболеванием и развивается в ответ на длительное воздействие раздражающих факторов. Среди них важную роль играет переедание, употребление грубой, острой, трудноперевариваемой пищи, злоупотребление пряностями, копченостями, жирной пищей, еда всухомятку, поспешная еда с плохим пережевыванием пищи, нарушение ритма и режима питания (большой перерыв между приемами пищи, длительное голодание, обильная еда перед сном), систематический прием крепких алкогольных напитков, курение (действие никотина повышает секреторную функцию желудка).
В возникновении хронического гастрита имеет значение качество употребляемой пищи: ее низкая калорийность, несбалансированность, недостаточный белковый и витаминный состав, недостаток аскорбиновой и никотиновой кислот, тиамина, рибофлавина, пиридоксина, витамина А. Отсутствие в пищевом рационе полноценных белков приводит к атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка. Имеет значение температура пищи и принимаемой жидкости. Установлено, что горячая вода вызывает повреждения слизистой оболочки желудка, аналогичные дефектам, обусловленным действием крепких алкогольных напитков.
К важным внешним факторам относятся профессиональные вредности. Заболевание часто развивается у рабочих горячих цехов, а также у работников мыловаренных, маргариновых, свечных заводов в результате постоянного раздражающего действия на слизистую оболочку желудка паров щелочей и жирных кислот. Хроническое воспаление желудка может быть следствием хронического свинцового отравления, заглатывания металлической, хлопковой, силикатной и угольной пыли.
Профессиональные хронические гастриты часто встречаются у работников пищевой промышленности, у рабочих консервных заводов. Развитие хронического воспаления желудка у этих категорий рабочих связано с употреблением большого количества приправленного пряностями мяса, рыбы и т. д. Длительный прием ряда лекарственных препаратов (салицилаты, двууглекислый натрий, дигиталис, эуфиллин, диуретин, слабительные средства, сульфаниламиды, атофан, препараты ртути и др.) могут провоцировать развитие хронического гастрита в результате их раздражающего действия на слизистую оболочку желудка и изменения его секреторной функции.
В развитии обострений хронического гастрита существенная роль принадлежит т. н. пищевым аллергенам (нутритивная аллергия), а также дефекты в нейрогуморальной регуляции желудочных функций. Патологические процессы в нейрогормональной системе относятся к группе внутренних причин, вызывающих хронический воспалительный процесс в стенке желудка. Доказано, что невроз желудка может являться причиной его «катара» в результате вегетативных нарушений в происхождении расстройств желудочной секреции, которые в свою очередь приводят к морфологическим изменениям в слизистой оболочке желудка.
Немаловажную роль в происхождении хронических гастритов играют рефлекторные влияния, исходящие с патологически измененных внутренних органов. Известны случаи хронических гастритов, обусловленных заболеваниями поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника и пр., а также глистными инвазиями (аскаридоз, описторхоз, трихоцефалез и др.).
Хронические гастриты могут развиться вследствие расстройства кровообращения, нарушения кровоснабжения тканей желудка при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, пневмосклерозе, эмфиземе легких, болезнях почек, печени, системы крови, органов внутренней секреции и обмена веществ (ожирение, подагра, сахарный диабет, дефицит железа в организме). Секреторная деятельность желудка нарушается также при заболеваниях надпочечников и щитовидной железы.
К группе внутренних причин развития хронических гастритов следует отнести хронические инфекции: тонзиллиты, гаймориты, аднекситы, холециститы, кариозные зубы, хронический аппендицит, сифилис, туберкулез, малярию. Меньшую роль играют острые инфекции: грипп, дифтерия, паратифы, энтероколиты и т. д. К группе внешних провокаторов развития хронических гастритов относятся аллергические заболевания, приводящие к желудочной гиперсекреции.
Таким образом, хронический гастрит вызывается многими факторами, каждый из которых обусловливает те или иные особенности патогенеза заболевания. Однако, несмотря на различия в механизмах развития патологического процесса, в основе всех форм хронического воспаления желудка лежит структурное повреждение его слизистой оболочки. Повреждающий агент может действовать на нее непосредственно, или его действие опосредовано поступлением через ток крови.
Структурные нарушения в слизистой оболочке желудка, спровоцированные нарушениями нейроэндокринной регуляции, следуют за стадией функциональных изменений в желудке, вызванных этими нарушениями. Структурная перестройка в стенке желудка, вызванная нарушениями режима и ритма приема пищи, также следует за стадией функциональных нарушений желудочной секреции.
Токсические вещества, поступая в желудок, разрушают его защитный слизистый барьер и далее вызывают структурные повреждения слизистой оболочки.
Дисбаланс нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции, имеющий место при ряде гормональных и нервных заболеваний, приводит первоначально к желудочной гиперсекреции, которая впоследствии сменяется истощением главных желез желудка. Одновременно происходит структурная перестройка слизистой оболочки желудка, развитие хронического гастрита с секреторной недостаточностью.
В патогенезе хронических гастритов, развивающихся при инфекционных заболеваниях и нарушениях обмена веществ, ведущая роль принадлежит повреждающему действию, оказываемому на слизистую оболочку желудка токсическими веществами, поступившими гематогенным путем.
В основе патогенеза хронического гастрита при заболеваниях, сопровождающихся гипоксией тканей (недостаточность кровообращения, железодефицитная анемия, пневмосклероз и др.), лежит атрофия слизистой оболочки желудка, вызванная нарушением тканевого дыхания и кислородным голоданием клеточных элементов железистого аппарата желудка.
Следствием нарушения секреторной и всасывающей функций желудка и дисбактериоза, наблюдающихся при хронических гастритах, являются полигиповитаминоз и авитаминоз (А, В, С и др.). Возникновению последнего способствуют также длительная щадящая диета и применение ряда медикаментозных препаратов, в частности сульфаниламидов, разрушающих витамины. Ахилия (отсутствие желудочного сока) приводит к нарушению процесса всасывания поступившего с пищей железа, что обусловливает развитие анемии. При локализации патологического процесса в фундальном отделе желудка происходит гибель клеток, продуцирующих гастромукопротеин, что приводит к развитию гипохромной анемии.
Наиболее распространенной за рубежом является классификация хронического гастрита, предложенная R.G. Strickland и I.R. Mackay (1973), предусматривающая выделение двух форм заболевания: хронического гастрита типа А и хронического гастрита типа В.
Хронический гастрит типа А, обусловленный иммунными (аутоиммунными) нарушениями, характеризуется первичными атрофическими изменениями слизистой оболочки фундального отдела желудка, тогда как слизистая оболочка антрального отдела длительное время остается незатронутой. Хронический гастрит А наиболее характерен для В12-дефицитной анемии (классическое аутоиммунное заболевание с появлением аутоантител к слизистой оболочке желудка, обкладочным париетальным клеткам). Однако аутоиммунный гастрит А может быть и не связан с В12-дефицитной анемией. При гастрите А увеличивается количество П-клеток, продуцирующих гастрин. Повышение содержания гастрина в желудочном содержимом и в крови обусловлено тем, что слизистая оболочка желудка атрофирована, соляной кислоты в желудочном содержимом нет, и по принципу обратной связи возрастает продукция гастрина.
Хронический гастрит типа В, который обнаруживается у подавляющего числа больных, патогенетически не связан с иммунными механизмами и первоначально представляет собой хронический гастрит антрального отдела желудка с последующим постепенным распространением («антрокардиальная экспансия») на фундальный отдел. Хронический гастрит В связан прежде всего с инфицированием пилорическими кампилобактериями (хеликобактер пилори). В последние годы у части больных хроническим гастритом В обнаружены аутоантитела против гастринобразующих клеток, в антральном отделе выявляется уменьшение популяции G-клеток, снижение концентрации гастрина в ткани желудка. В отличие от аутоиммунного гастрита А антитела против париетальных клеток при гастрите В отсутствуют.
В дальнейшем G.B.J. Glass и S. Pitchumoni (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя сочетанное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее распространенной формой заболевания. H. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.
По другим данным (Dixon M.F., 1989), гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в пилорическом отделе желудка в результате дуаденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).
Согласно «Сиднейской классификации» (Sipponen P., 1990) при формулировке диагноза хронического гастрита учитываются топография поражения (антральный или фундальный гастрит, пангастрит), причина гастрита (гастрит, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией; аутоиммунный гастрит, идиопатический гастрит, медикаментозный гастрит), а также его морфологический вариант (острый гастрит, хронический гастрит или особые формы гастрита).
К особым формам гастрита в данной классификации отнесены гранулематозный гастрит (в т. ч. при болезни Крона, туберкулезе, саркоидозе), эозинофильный, лимфоцитарный и реактивный гастрит. В последнюю форму включается, в частности, и рефлюкс-гастрит.
Несмотря на наличие различных классификаций хронического гастрита единой не существует. До сих пор некоторые клиницисты пользуются классификацией хронического гастрита С.М. Рысса (1966).
I. По этиологическому признаку:
1. Экзогенные гастриты: продолжительное нарушение режима питания, качественного и количественного состава пищи; вредные привычки: злоупотребление алкоголем и никотином; действие термических, химических, механических и других агентов; влияние профессиональных вредностей — систематические пробы приправленного пряностями сырого мяса (консервная промышленность), заглатывание щелочных паров и жирных кислот (мыловаренные, маргариновые и свечные заводы), вдыхание хлопковой, угольной и металлической пыли, работа в горячих цехах и др.
2. Эндогенные гастриты: нервно-рефлекторный (патологическое рефлекторное воздействие с других пораженных органов — кишок, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями центральной и вегетативной нервной системы, эндокринных органов; гематогенный гастрит (хронические инфекции, нарушения обмена веществ); гипоксемический гастрит (хроническая недостаточность кровообращения, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце), аллергический гастрит (аллергические заболевания).
II. По морфологическому признаку:
1. Поверхностный.
2. Гастрит с поражением желез без атрофии.
3. Атрофический:
1. умеренный,
2. выраженный,
3. с явлениями перестройки эпителия (дисплазии) и интестинализации (тонко- и толстокишечной),
4. атрофически-гиперпластический (в том числе полипоз желудка),
5. прочие редкие формы атрофического гастрита (явления жировой дистрофии, отсутствие подслизистой основы, образование кист).
4. Гипертрофический.
5. Антральный.
6. Эрозивный (без и с геморрагическими осложнениями).
7. Гранулематозный.
8. Рефлюкс-гастрит (разновидность антрального гастрита).
III. По функциональному признаку:
1. С нормальной кислотообразующей и секреторной функциями.
2. С умеренно выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
3. С резко выраженной кислотообразующей и секреторной недостаточностью.
4. Ахилический гастрит (отсутствие продукции хлористоводородной кислоты, пепсина и гастриксина).
IV. По клиническому течению
1. Компенсированный: отсутствие клинических симптомов, нормальное или чаще умеренно выраженное снижение кислотообразующей и секреторной функции желудка.
2. Субкомпенсированный: отсутствие клинических симптомов (иногда обстипация или В12-дефицитная анемия), умеренная или резко выраженная секреторная недостаточность).
3. Декомпенсированный: наличие отчетливых клинических симптомов (с тенденцией к прогрессированию), стойких, трудно поддающихся лечению (гастропанкреатический и гастроэнтеральный синдромы, застойный желчный пузырь, обусловливающие синдром недостаточности главных пищеварительных желез), резко выраженная гистаминорезистентная ахлоргидрия или желудочная ахилия.
V. Специальные формы хронических гастритов:
1. Ригидный.
2. Гигантский гипертрофический, болезнь Менетрие (в настоящее время многие авторы относят его не к гастритам, а к специфической гиперплазии слизистой оболочки желудка.
3. Полипозный (эндоскописты возражают против этого термина, так как обычно полипы возникают чаще при атрофическом гастрите, реже на фоне интактной слизистой оболочки желудка, а после удаления полипов гастрит остается. Поэтому ставится диагноз: «хронический гастрит с секреторной недостаточностью», «полип или полипоз желудка». Полипы часто удаляют, а гастрит остается. С другой стороны, синонимом болезни Менетрие является также полипозный гастрит, поэтому и с этой точки зрения не следует ставить диагноз хронического полипозного гастрита, имея в виду обычные аденоматозные полипы желудка на фоне хронического гастрита).
4. Геморрагический (при интоксикации и отравлениях токсическими веществами, чаще всего спиртовыми суррогатами). В основе геморрагического гастрита лежит дизория (повышение проницаемости сосудистой стенки в результате эритроциты проникают в полость желудка per diapedesum).
VI. Хронический гастрит, сопутствующий другим заболеваниям:
1. При анемии Аддисона-Бирмера (тяжелая форма В12-дефицитной анемии с соответствующим патогенезом, клинической картиной (атрофический гастрит, макроцитарная/мегалобластная анемия, хентеровский глоссит, фуникулярный миелоз).
2. При язве желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. При раке.
4. При болезни Шегрена.
Это первичное иммунодефицитное заболевание (дефицит секреторного иммуноглобулина А), в основе которого лежат врожденные иммунологические нарушения, которые приводят к гипертрофическому склерозу экзокринных желез, сопровождающиеся снижением секреторной активности их клеток на фоне одного из коллагенозов, чаще ревматоидного артрита или узелrового периартериита. Возникает склероз слезных желез — сухой кератоконъюнктивит, часто больные обращаются к офтальмологу в связи с ощущением сухости, песка и боли в глазах, склероз слюнных желез — сухость во рту (ксеростомия). У 40-60% больных развивается хронический гастрит, часто ахилический, хронический атрофический дуоденит, склерозирующий панкреатит с экзокринной недостаточностью, атрофия слизистой оболочки тонкой кишки: боль, понос, гипотрофия, дисбаланс витаминов, мальдигестия, мальабсорбция. Атрофия двенадцатиперстной кишки приводит к недостаточной продукции гормонов — мотилина, холецистокинина, панкреозимина, секретина и др., регулирующих билиарную систему и желчеотделение, внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, секрецию желудка и его моторно-эвакуаторную функцию. Все это приводит к холестазу и дискинезиям желчных путей и желчного пузыря, а затем к холецистоангиохолитам, холангиогепатитам, что еще более угнетает экзокринную функцию поджелудочной железы, секрецию и моторику желудка. Лечение включает глюкокортикоиды, чаще преднизолон, различные виды иммунокоррегирующей терапии и заместительную ферментную терапию.
Наиболее удобной для использования в практическом здравоохранении классификацией хронического гастрита согласно этиологическим факторам является классификация, предложенная В.Т. Передерием, С.М. Ткачом (1998).
1. Экзогенные (предрасполагающие) факторы:
1. нарушение питания,
2. плохое состояние жевательного аппарата,
3. курение и алкоголь,
4. химические вещества.
2. Эндогенные факторы:
1. Helicobacter pylori (при хроническом гастрите типа В) — около 80-90% всех хронических гастритов,
2. генетическая предрасположенность (при хроническом гастрите типа А) — около 5-10% всех хронических гастритов,
3. рефлюкс желчи в желудок — около 5% всех хронических гастритов,
4. возраст,
5. прием нестероидных противовоспалительных средств,
6. другие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоидизм, гипопаратиреоз, болезнь Крона, хроническая почечная недостаточность).
Хронический гастродуоденит по локализации следует подразделять на две группы: распространенный, когда гастрит поражает большую часть, чаще фундальный отдел, и ограниченный (антральный или пилородуоденальный).
В зависимости от уровня кислотообразования выделяют:
1. Хронический гастрит с сохраненной (нормальной) и повышенной секрецией
2. Хронический гастрит с секреторной недостаточностью (умеренной и выраженной).
По классическому определению K.G. Strickland, G.R. Machay (1973), Z.M. Massaraat (1983), F.U. Steynheber (1985), хронический гастрит А (распространенный фундальный гастрит) является аутоиммунным заболеванием с дефицитом выработки секреторного иммуноглобулина A (s IgA), протекающим на фоне прогрессирующего снижения секреции хлористоводородной кислоты, пепсина и муцина в желудке и явлений атрофии слизистой оболочки. При этом в крови наблюдаются антитела к париетальным клеткам, вернее к их секреторной мембране, и антитела к внутреннему фактору Кастла, гипергастринемия при нормальном уровне радиоиммунного пепсиногена-1 в крови. Эта форма гастрита генетически связана с раком желудка и тяжелыми формами В12-дефицитной анемии (пернициозной анемией). Дефицит slgA приводит к недостаточному образованию безвредных иммунных комплексов антиген-антитело (иммуноглобулинов) и повышенной атакуемости клеток слизистой оболочки желудка антигенами. Наиболее уязвимой и поражаемой антигенами является секреторная мембрана париетальных клеток, особенно Н+/К+-АТФаза.
Париетальные клетки разрушаются раньше главных и мукоцитов. При этом на белки разрушенных париетальных клеток хозяина образуются антитела: антипариетальные и антитела к внутреннему фактору Кастла, так как гастромукопротеид вырабатывается в париетальных клетках. Антитела разрушают свой субстрат — париетальную клетку и внутренний фактор Кастла, что приводит к дополнительному образованию антител и дальнейшему разрушению, прежде всего, париетальных клеток и в меньшей степени — главных и покровных эпителиоцитов.
Возникает начальная, а затем прогрессирующая атрофия, дисплазия (повышение ядерно-цитоплазматического индекса вплоть до образования атипических клеток) различной степени выраженности или метаплазия (очаги тонко- или толстокишечного эпителия, которые могут переходить в интестинальный рак желудка). Понятно, почему морфологические очаги атрофии определяют по проценту редукции париетальных клеток: при глубокой атрофии, сопровождающейся редукцией париетальных клеток, возникает выраженный дефицит внутреннего фактора Кастла с последующим нарушением усвоения цианокобаламина и развитием В12-дефицитной анемии с тяжелым течением.
Гипергастринемия является отражением компенсаторного повышения функции G-клеток антрального непораженного отдела желудка для стимуляции секреции хлористоводородной кислоты за счет оставшихся функционально способных париетальных клеток.
Фундальный атрофический аутоиммунный гастрит типа А в последующем сопровождается распространением его на антральный отдел, редукцией и снижением функциональной активности не только париетальных клеток, но также главных и слизеобразующих (клеток покровно-ямочного эпителия). Последнее приводит к снижению резистентности слизистого барьера, в том числе и антрального отдела желудка и обеспечивает условия для инфицирования его HP в 70% случаев хронического атрофического гастрита. Будучи аутоиммунным заболеванием, хронический атрофический гастрит за счет аутоиммунного воспаления сопровождается контаминацией антрума HP, что может служить толчком для последующей его трансформации в рак желудка.
По классическому определению [G. Strickland, J.R. Machay, 1973; F.U. Stein-heber 1985], хронический гастрит В представляет собой ограниченный антральный гастрит, который обычно протекает с повышенным кислотообразованием в желудке, повышением уровня радиоиммунного пепсиногена-1 в крови, отражающего пепсинообразующую функцию желудка, при отсутствии антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору Кастла, нормальным уровнем гастрина и генетически сцеплен с язвенной болезнью, чаще дуоденальной локализации. Нормальный уровень гастрина, несмотря на функционально активное состояние гастриноцитов, объясняется прогрессирующей атрофией слизистой оболочки этого отдела.
Хронический гастрит В как тип антрального гастрита в большинстве случаев (86%) сопровождается колонизацией этого отдела желудка HP, что вызывает иммунное воспаление и приводит к атрофии слизистой оболочки антрума.
Согласно современным представлениям, и у здорового человека существуют очаги метаплазии слизистой антрального отдела желудка в луковице двенадцатиперстной кишки. При наличии генетической предрасположенности к язвенной болезни на фоне генетически детерминированного снижения протективных белков слизи в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, а также нарушения резистентности ее слизистой в результате конформационных нарушений протективных гликопротеидов, генетического блока, ответственного за уменьшение синтеза гликоновой части протективных белков слизи, прежде всего фукоз и N-ацетилнейраминовой кислоты.
Контаминация хеликобактерной инфекции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки является триггером для трансформации неязвенной диспепсии (гастрит типа В) в пептическую язвенную болезнь.
Патогенетическим механизмом гастрита типа В может быть дуоденогастральный рефлюкс, стрессовые состояния, курение, нарушение режима питания, потребление кофе, алкоголя, острой и жирной пищи, ульцерогенных медикаментов. Однако непосредственное значение этих факторов не доказано. Гастрит типа В имеет синонимы: неязвенная диспепсия, язвенноподобная диспепсия, хронический первичный гастродуоденит, предъязвенное состояние (хотя некоторые авторы первые два понятия часто относят к функциональной диспепсии). Гастрит типа В является собирательным понятием и только у части больных неязвенная диспепсия может трансформироваться в язвенную болезнь желудочной или чаще дуоденальной локализации. Поэтому вместо термина «начальная (донишевая) стадия язвенной болезни», который употреблялся ведущими клиницистами Киевской, Московской и Ленинградской терапевтических школ, следует использовать термин «хронический первичный гастродуоденит» или «предъязвенное состояние». Как показали последние данные зарубежных исследователей, неязвенная диспепсия в небольшом количестве случаев заканчивается переходом в пептическую язву. Большой процент больных, страдающих диспепсией, может рассматриваться как имеющие функциональные заболевания нервно-психической этиологии, которые соответствуют старым терминам «невроз желудка», «синдром раздраженного желудка».
При прогрессирующем атрофическом гастрите типа А имеют место в дальнейшем дисрегенераторные явления в виде незавершенной и гиперрегенерации, что может приводить к полипам желудка, некоторые морфологические формы которых приводят к опухолевым новообразованиям (аденокарциноме). При эндоскопических исследованиях определяются явления воспаления, атрофия в различных отделах желудка, изменение сосудистого рисунка, можно определить наличие желчи, слизи.
Следует подчеркнуть, что на основании клинико-эндоскопических данных диагноз хронического гастрита не правомочен, необходимо проведение морфологических исследований.
Вопросы этиологии и патогенеза хронического гастрита особенно актуальны в настоящее время, так как хронический гастрит по распространенности занимает первое место в мире. Если принять во внимание, что хронический гастрит часто протекает бессимптомно или с незначительными диспепсическими явлениями, то данные исследователей, выявивших изменения в структуре слизистой оболочки желудка у каждого второго из числа практически здоровых людей, кажутся завышенными.
По данным морфологического исследования выделяют три степени атрофии в зависимости от дефицита в слизистой оболочке желудки париетальных клеток: легкую (при отсутствии менее 10% париетальных клеток), среднюю (10-20%), тяжелую (более 20% париетальных клеток). Степень выраженности процесса в фундальном отделе слизистой оболочки желудка коррелирует с гипергастринемией, поскольку она непосредственно зависит от количества разрушающихся париетальных клеток. Кроме определенных изменений, установленных при помощи эндоскопических и морфологических исследований, для хронического гастрита типа А характерны выраженная гипоацидность в сочетании с высоким уровнем гастрина, наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, что обусловливает возникновение В12-дефицитной анемии. Как и большинство аутоиммунных заболеваний, хронический гастрит типа А нередко наблюдается у ближайших родственников пациентов, сочетается с аутоиммунным хроническим тиреоидитом (болезнь Хашимото) и тиреотоксикозом, а также первичным гипопаратиреозом. хронический гастрит типа А чаще встречается в среднем и пожилом возрасте, а также у детей, что связано, очевидно, с ранним проявлением аутоиммунных процессов. Для них, по-видимому, основное значение имеет наследственный фактор.
В настоящее время кроме этиологического фактора (аутоантител) широко изучаются механизмы, непосредственно приводящие к атрофическим изменениям. Они заключаются не только в дефиците париетальных клеток, но и в общих дегенеративных изменениях эпителия желудка в целом. Полагают, что в основе атрофии лежит нарушение процессов деления и дифференцировки клеток эпителия слизистой оболочки желудка . Основными причинами такого нарушения считают стимулирующее действие межэпителиальных лимфоцитов, лимфоцитарно-плазмоклеточную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки желудка, которые ускоряют регенерацию и приводят к неполной регенерации, дисрегенерации и т.д. Так, N. Sakaki (1978), J. Takemoto (1985) различают хронический гастрит с метаплазией (подавленная регенерация), атрофией или гиперплазией хронического гастрита (неполная регенерация), бородавчатый (избыточная регенерация). Атрофические изменения влияют на взаимосвязь в системе цАМФ — простагландины, которые непосредственно приводят к снижению базального уровня секреции, вплоть до его полного исчезновения, и к извращенному ответу на стимуляцию секреции пентагастрином из-за выраженной недостаточности гастрина в далеко зашедших стадиях атрофии. Изменяется и соотношение клеток слизистой оболочки желудка.
Из приведенных данных очевидно, что заболевание развивается постепенно и основная фаза патогенетических процессов скрыта из-за отсутствия жалоб, клиницисту удается наблюдать лишь финал болезни, однако уже на ранних стадиях хронического гастрита типа А большое значение имеют данные морфологических методов исследований и пентагастринового теста. На практике гастрит типа А встречается в 4 раза реже, чем гастрит типа В.
Еще совсем недавно микробной флоре желудка и ее значению в этиологии хронического гастрита и язвенной болезни уделялось мало внимания. Было хорошо известно, что в норме содержимое желудка стерильно, а бактерии, поступающие в него из полости рта и глотки здоровых, несмотря на их большое количество (105 в 1 мл), уничтожаются с помощью НСI, лизоцима и slgA. Известно также, что рост микрофлоры происходит при гипосекреции НС1, однако не вызывало сомнения, что наличие микроорганизмов в желудке не причина, а следствие ахилического гастрита. Допускалось, что микробы могут вызвать острый гастрит, но ведущее значение при этом придавали не столько микробам, находящимся в полости желудка, сколько тем, которые инфицировали орган гематогенным путем. Как известно, микроорганизмы и грибы часто выявляются в некротических массах дна язв, однако их участие не только в этиологии, но и в патогенезе язвенной болезни отрицалось.
Патологоанатом J. A. Warren и гастроэнтеролог В. Marshall сообщили (1984) об обнаружении большого количества S-образных спиралевидных бактерий на поверхности эпителиоцитов желудка. Эти бактерии лежали под слоем слизи и были найдены только в антральном отделе больных хроническим гастритом с признаком обострения в виде нейтрофильной инфильтрации эпителия. Впервые было высказано предположение, что такие бактерии не сапрофиты, а истинно патогенные, повреждающие поверхностный эпителий желудка.
В 1984-1988 гг. была опубликована серия работ, в которых на основании современных морфологических и бактериологических методов исследования биоптатов была получена разносторонняя информация о неизвестных ранее бактериях и, главное, об их связи с хроническим гастритом и язвенной болезнью.
Marshall, J.R. Warren выделили специфические бактерии из слизистой оболочки желудка больного хроническим гастритом типа В и назвали их Campylobacter pyloridis, в последующем переименовав их в Helicobacter pylori (HP).
Бактерия имеет ряд уникальных свойств, позволяющих ей выживать в условиях агрессии желудочного содержимого. Обладая уреазной активностью, она окружает себя аммиаком, защищающим ее от НСL. Она располагается в антральном отделе желудка и метаплазированном эпителии антрального отдела желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки под слоем слизи, для которой характерна щелочная реакция, что также благоприятно для бактерии обладающей адгезивными свойствами в отношении покровно-ямочного эпителия слизистой оболочке желудка. Совокупность этих факторов позволяет бактерии длительно пер, систировать в слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, вызывая определенные изменения в ответ на ее присутствие. Увеличивается число лимфоцитов полиморфноядерных нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. Наряду с этим увеличивается содержание иммунопродуцирующих плазматических клеток, выделяемый которыми Ig класса G является специфичным для Helicobacter pylori . Отмечается повышение ими продукции Ig классов А и М. Наблюдается также усиление синтеза локального иммуноглобулина, который при гистологическом исследовании может быть выявлен пероксидазным методом. Имеются сведения, что нарастание числа Ig А-продуцирующих клеток сопровождается воспалением, а скопление Ig G-продуцирующих клеток совпадает с очагами атрофии. Учитывая фазность в появлении антител разного класса, считают, что процессы воспаления и атрофии в данном случае взаимосвязаны и имеют одно и то же инфекционно-иммунологическое происхождение, являются звеньями одного патологического процесса.
Исследование интраэпителиальных лимфоцитов показало, что более 90% их при хроническом гастрите представлены бластными формами, которые, по-видимому, дают начало клонам плазматических клеток. В этой же работе приведены сведения о контакте лимфоцитов с клеточными структурами. Таким образом, процесс, очевидно, приобретает аутоиммунный характер. Однако авторы отметили, что им неизвестна причина миграции лимфоцитов в межэпителиальное пространство. Они предполагают, что это вызвано поступлением пищевых аллергенов в желудок, которые служат «первичным толчком» для всего процесса.
П.Я. Григорьев и соавт. (1988) считают, что Helicobacter pylori являются наиболее приемлемым объяснением такого «первичного толчка». Действительно, длительно персистирующие бактерии, способные к адгезии, могут вызвать ответную реакцию организма, подобную вышеописанной. Авторы не оспаривают утверждения, что в стадии развернутой атрофии процесс может иметь аутоиммунный характер (если под этим подразумевать влияние интраэпителиальных лимфоцитов на процессы деления и дифференцировки). Это служит еше одним доказательством того, что большинство хронических инфекций подчас в субклинической форме заканчивается «аутоиммунным финалом».
На ранних стадиях поражения слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori в антральном отделе желудка с помощью гистологического исследования можно установить отек, уплощение эпителия, уменьшение в цитоплазме гликозаминогликанов и увеличение содержания РНК, лимфоцитарную, плазмоклеточную, нейтрофильную инфильтрацию собственной пластинки слизистой оболочки желудка.
При эндоскопическом исследовании этот процесс выглядит как поверхностный гастрит с локализацией в антральном отделе желудка, характерна сочность слизистой оболочки, на первых порах яркая гиперемия, которая затем сменяется периодом ложного благополучия, воспалительные явления переходят в умеренную форму и могут оставаться в течение длительного времени минимальными, что порой рассматривают как ремиссию процесса, а на самом делч начинается вторая стадия — атрофическая.
Начало второй стадии заболевания характеризуется различными реакциями иммунитета. Если в ответ на внедрение Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка происходит активация системы иммунитета и отмечается повышение IgG и IgA в крови, то при развитии атрофических процессов количество их в крови снижается или приближайся к норме.
Именно на этом этапе развиваются процессы атрофии и наступает хронизация заболевания. Сначала атрофические изменения имеют очаговый характер. Атрофия — результат ослабления процессов физиологической (неполной) регенерации, интестинальная метаплазия является лишь формой атрофии, в участках метаплазии почти всегда выявляются Helicobacter pylori. Источником гиперплазии желез часто являются процессы неполной регенерации. Следовательно, их нельзя рассматривать отдельно. Сложность атрофии при хроническом гастрите типа В состоит в том, что момент, когда атрофические изменения начинают проявляться в значительной степени, их диагностировать очень сложно. Однако выявление Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка может быть признаком наличия атрофических изменений, а если их нет, то рано или поздно они наступят.
Для антрального гастрита, особенно при переходе его из первой стадии во вторую, характерно появление эрозий, иногда бессимптомных. Они нередко при дальнейшем развитии формируют антропилорические или дуоденальные язвы.
Распространение процесса на вышележащие отделы желудка (например, тело, где также начинают выявляться Helicobacter pylori) происходит, вероятно, вследствие рефлекторного повышения продукции слизи в ответ на воспаление. Кроме того, нарастание атрофических изменений, нерезко выраженная (по сравнению с хроническим гастритом типа А) гипоацидность также оказывают благоприятное влияние на распространение Helicobacter pylori, на этом фоне могут появиться медиогастральные язвы, т.е. язвы тела желудка. Наблюдения за больными хроническим гастритом в динамике показывают, что, как правило, источником процесса в желудке, в том числе и злокачественного, является антральный отдел. Развитие хронического гастрита типа В чаще отмечают в молодом возрасте, проявляется отсутствием гипергастринемии и этим он существенно отличается от хронического гастрита типа А, при котором повышен уровень гастрина в крови.
Сочетанные поражения слизистой оболочки желудка при наличии признаков хронического гастрита типа А и типа В встречаются в терминальных стадиях, когда имеется диффузная атрофия слизистой оболочки и по морфологическим или эндоскопическим данным судить о типе хронического гастрита трудно. Однако тщательный анализ всех данных позволяет уточнить, какой именно процесс привел к исходу. Это еще раз свидетельствует о высокой ценности ранней диагностики с использованием эндоскопических, морфологических других критериев, а также ее решающей роли для терапии и прогнозирования течения заболевания.
В дальнейшем (1975) описали промежуточную форму хронического гастрита (тип АВ), которая включает в себя соченное поражение слизистой оболочки антрального и фундального отделов лудка и является, по мнению некоторых авторов, наиболее частой форой заболевания. Н. Steiniger и V. Becker (1987) дополнили данную классификацию еще одной формой хронического гастрита (тип С), представляющей собой поверхностный гастрит фундального отдела желудка у больных с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы. По другим данным [M.F Dixon, 1989], гастритом С обозначается хронический гастрит, развивающийся в препилорическом отделе желудка в результате дуоденогастрального рефлюкса желчи (такая форма гастрита встречается, в частности, у больных, перенесших операцию резекции желудка).
- Аутоиммунный хронический гастрит (тип А) — атрофический, фундальный, ахлоргидрический, с наличием антител к париетальным клеткам, сопровождающийся В12-дефицитной анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
- Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) — до 80% всех хронических гастритов, преимущественно антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.
- Смешанный (тип А и В).
- Химико-токсически индуцированный (тип С) — рефлюкс-гастрит.
- Лимфоцитарный.
- Особые формы (цит. по: В.Г. Передерий, СМ. Ткач, 1998).
Определенное значение имеет морфологически-эндоскопическая классификация хронических гастритов, известная под названием «Сиднейская система». Сиднейская классификация хронических гастритов весьма сложная и в настоящее время редко применяется, а также подвергается критике многими известными гастроэнтерологами. В основе этой классификации — локализация и течение процесса, а основные признаки, определяющие тяжесть процесса и типы гастрита, — распространенные (острый и хронический гастриты, антральный и фундальный) и специальные типы (гранулематозные, эозинофильные, лимфоцитарные, гипертрофические, реактивные).
В зависимости от локализации различают антральный гастрит, гастрит тела желудка (фундальный) и пангастрит (диффузный). В последние годы дополнительно выделяют «кардит» (воспаление облети кардии), а также мультифокальный атрофический гастрит (часто сочетающийся с кишечной метаплазией), который начинается в области угла желудка, распространяется в дистальном и проксимальном направлениях вдоль малой кривизны и идентифицируется как фактор риска развития аденокарциномы желудка.
Пять основных признаков: степень воспаления, активность гастрита, степень атрофии и кишечной метаплазии, плотность обсемененности Н. pylori, в зависимости от их выраженности оценивают как слабая, умеренная и тяжелая.
Таким образом, мнение о функциональном характере явлений гастрита в слизистой оболочки желудка в настоящее время полностью отвергается. В основе любого функционального расстройства лежит определенный морфологический субстрат — повреждение на клеточном уровне, а отсутствие симптоматики или минимальные ее проявления свидетельствуют лишь о компенсации данного процесса. В любом случае при хроническом гастрите нарушаются процессы физиологической регенерации эпителия. Поэтому неважно, чем они завершаются — атрофией, гиперплазией или малигнизацией, которые медицина бессильна преодолеть, а главное, что в недалеком будущем можно будет оказывать влияние на начальные процессы благодаря совершенствованию методов ранней диагностики.
Деление хронических гастритов на экзогенные и эндогенные формы по С.М. Рыссу удобно в практическом отношении, но выглядит упрощенно, и нередко при эндогенных формах данное заболевание рассматривают как осложнение или состояние сопутствующее основному патологическому процессу.
Чрезмерная ориентация на болевой и диспепсический синдромы, результаты исследования желудочного содержимого, недостаточная квалификация врача в гастроэнтерологии нередко приводят к диагностическим ошибкам и гипердиагностике данной нозологической единицы.
Т. Takemoto (1985) рассматривает хронические гастриты следующим образом. При некоторых патологических условиях десквамация и восстановление слизистой оболочки желудка всегда альтернативны, при этих процессах имеет место неполная дезорганизация желез. Существенную роль в формировании указанных изменений играют микроциркуляторные нарушения. Обострение заболевания сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагии. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процессов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказывают влияние изменения гипофизарно-надпочечниковой системы — снижение глюкокортикоидной и андрогенной функций коркового вещества надпочечников, повышение минералокортикоидной активности.
Наиболее выраженному обострению гастрита типа В, поверхностному поражению слизистой оболочки, повышенной секреторной функции желудка сопутствует гипергистаминемия, а атрофическому гастриту типа А с секреторной недостаточностью — низкое содержание гистамина и ацетилхолина в крови. Хронический атрофический гастрит характеризуется атрофией специфического железистого эпителия, сопровождающейся изменениями в популяции эндокринных клеток и/или пептидергических нейронов автономной нервной системы желудка. Из ранних пептидов слизистой оболочки желудка наиболее детально изучен гастрин. При хроническом аутоиммуннном гастрите типа А наблюдается увеличение содержания G-клеток и морфологические признаки их гиперфункции. Уровень гастрина в сыворотке крови в этих случаях повышается. Обнаруживается связь между увеличением количества G-клеток в антральной части желудка и высокой концентрацией гастрина в слизистой оболочке его пилорической части. При хроническом аутоиммуннном гастрите типа В выявляют уменьшение популяций G-клеток в антральной части желудка, обусловливающее снижение концентрации гастрина в ткани желудка. Уровень гастрина в сыворотке крови в этих случаях не изменен. Кроме того, выявляются антитела к гастринпродуцирующим клеткам. Простым, быстрым и надежным методом выявления хронического аутоиммуннного гастрита типа А, который считается предраковым заболеванием желудка, является определение содержания гастрина в сыворотке крови.
У части больных в патогенезе заболевания имеют значение расстройства моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны. При спазме привратника, гипертонусе мышц возможны нарушения микроциркуляции, обменных процессов в тканях, длительный застой в желудке ферментативно активного сока. Важно помнить, что вследствие зияния привратника и заброса желчи в желудок, также поражается его слизистая оболочка и развивается рефлюкс-гастрит. Однако точного определения роли желчных кислот в развитии воспаления при хроническом гастрите пока не дано.
В результате многолетнего исследования установлено, что у ряда больных атрофическим гастритом, по сравнению с контрольной группой, чаще встречаются карцинома желудка, полипы желудка, кишечная метаплазия, эпителиальная дисплазия. У больных гастритом типа А все обнаруженные раковые поражения характеризовались при исследовании биоптата интестинальным типом кишечной метаплазии. Показано, что наличие признаков тяжелого поражения слизистой оболочки желудка и гастрита типа А обычно предшествует развитию интестинального типа рака желудка.
В зависимости от состояния секреторной функции желудка различают хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией и хронический гастрит с секреторной недостаточностью. Следует еще раз подчеркнуть, что нет субклассификаций хронического гастрита и не хватает научной основы для постановки клинического диагноза этого заболевания: распространена точка зрения, что корреляция между гистологической характеристикой гастрита и клиническими (диспепсическими) симптомами очень слаба или даже вообще отсутствует. Эстонские ученые, занимающиеся совместно с финскими учеными эпидемиологией рака желудка, считают, что хронический гастрит является одним из факторов риска развития этого заболевания.
Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (преимущественно хронического гастрита типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе ведущее место занимают алиментарные факторы: нерегулярное питание, быстрый прием пищи и ее плохое пережевывание, употребление грубой пищи, а также маринадов, копченостей, острых приправ (горчица, перец), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию хлористоводородной кислоты. Имеет значение употребление горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка. Определенную роль в развитии хронического гастрита имеет злоупотребление алкоголем, который вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию эпителиоцитов слизистой оболочки желудка и подавляет регенерацию, нарушает процессы кровообращения в ней. Одномоментный прием большого количества алкоголя, особенно суррогатов, может способствовать возникновению острого эрозивного и/или геморрагического гастрита.
Развитию и прогрессированию хронического гастрита может способствовать также длительное курение. Курение стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты, приводит к гиперплазии и гиперфункции париетальных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает нарушения гастродуоденальной моторики, процессов слизеобразования.
Некоторые лекарственные средства (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, калия хлорид, отдельные антибиотики, противотуберкулезные средства и др.) оказывают неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, что обусловливает развитие лекарственного гастрита. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений. Токсическими по своему происхождению являются элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку различных токсических веществ (уремический гастрит у больных с хронической почечной недостаточностью, возникающий в результате выделения через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена).
Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, надпочечниковая недостаточность обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции хлористоводородной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозами.
До сих пор используется термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражение слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороке сердца, эмфиземе легких и т.д.). Однако изменения слизистой оболочки желудка у таких больных носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.
Определенное место в этиологии гастрита занимают наследственные факторы, но их конкретная роль в возникновении заболевания еще не достаточно изучена за исключением больных с В12-дефицитной анемией, у которых имеется наследственная предрасположенность к развитию атрофического гастрита.
Хронический вторичный гастродуоденит часто сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения: хроническим панкреатитам, холециститам (в том числе калькулезному), хроническим гепатитам; синдрому раздраженной толстой кишки, в том числе ассоциированному с кишечным дисбактериозом.
Без сомнения, большую роль в этиологии и патогенезе хронического гастрита играет хеликобактерная инфекция. Она наблюдается более чем у 80% больных при гастрите типа В, у 70% — при гастрите типа А и язвенной болезни желудочной лоализации, а при язвенной болезни дуоденальной локализации — более чем У 90% больных.