Что является причинами острого гастрита являются

В последние годы хронический гастрит у детей встречается очень часто, составляя 70–80% от всей патологии пищеварительного тракта. Число заболеваний гастритом растет, он клинически выявляется у 120–140 детей из тысячи в возрасте 6–8 лет. При этом не учитываются те формы, которые протекают без болевых ощущений. Но в последнее время возле кабинета гастроэнтеролога все чаще можно увидеть мам с детьми, которым еще не исполнилось и 3 лет. Откуда берется гастрит у таких малышей? В этой статье мы попробуем ответить на этот и ряд других вопросов.

Что такое гастрит? Гастрит — это воспаление слизистой оболочки желудка, которое в свою очередь приводит к нарушению его функций. Как и многие другие заболевания, он бывает острым и хроническим. Острый гастрит протекает ярко, с выраженными проявлениями. Острый гастрит имеет клиническую картину отравления. Но после правильного лечения и при нормализации питания о нем можно забыть навсегда, и он не повторяется в течение жизни. Зато хронический гастрит — это спутник на всю жизнь, хронический гастрит формируется в течение длительного времени и для него свойственны периодические обострения.

Причин, по которым возникает это заболевание, огромное множество. Они должны быть известны всем родителям — ведь если вы знаете о причинах заболевания, то сможете предотвратить его развитие или вовремя забить тревогу.

Группу риска по развитию гастрита среди детского населения составляют дети, находящиеся в периоде активного роста и переходных изменений в организме. Поэтому гастрит преимущественно возникает у детей раннего школьного возраста (6–10 лет), а также у подростков в переходном возрасте (от 12–13 до 16-17 лет). Эти возрастные предпосылки детского гастрита создают благоприятные условия для реализации негативного действия причинных факторов. К ним можно отнести.

• Неправильное питание.Относится к самой частой причине, как острого, так и хронического гастрита. Под неправильным питанием подразумевается употребление ребенком вредных продуктов фаст-фуда (гамбургеры, картошка фри, жареные пирожки и пр.), чипсов, сухариков, газированных напитков (кока-кола, спрайт, любые окрашенные жидкости), острых и блюд с избыточным содержанием специй, копченостей, излишне жирной пищи. Нарушение процесса и регулярности приема пищи. Увлечение модными диетами для похудения или если ребенок питается нерегулярно с большими промежутками между приемами пищи или размером порций, это создает высокий риск развития гастрита. Недоброкачественная пища. Если ребенок кушает, даже полезные продукты питания, но при этом они либо испорчены, либо инфицированы патогенными микроорганизмами, это станет причиной возникновения острого гастрита.
• Умственные и психо-эмоциональные перегрузки. Современные дети излишне загружены школьными обязанностями. Ребенок, у которого нет свободного времени, становится очень чувствительным к любым агрессивным факторам окружающей среды. При этом нарушается регуляция синтеза желудочного сока, снижается аппетит, и как следствие — воспалительный процесс в желудке.
• Физические перегрузки и гиподинамия. Как избыток физической активности, так и ее недостаток приводят к нарушению процессов кровообращения в растущем организме и срыву механизмов ауторегуляции защитных и секреторных процессов в желудке.
• Хеликобактерная инфекция. Гастритом можно заразиться. Совсем недавно еще считали, что все гастриты имеют неинфекционное происхождение. Но в настоящее время установлено, что это не так! Инфекционные гастриты есть. В происхождении хронических гастритов четко доказана роль хеликобактерий (Helicobacter pylori), для устранения которых необходима специфическая схема лечения, имеющая направленность на устранение столь опасного болезнетворного микроорганизма. До открытия Helicobacter pylori считалось, что основной причины язвенной болезни и гастрита является повышенная кислотность желудка и раздражение желудка продуктами питания. Естественно, методы лечения, основанные на этом ложном предположении, были малоэффективными. В противоположность им, современные схемы лечения гастрита и язвы желудка, направленные главным образом на устранение инфекции H. Pylori, демонстрируют очень высокую эффективность и приводят к полному выздоровлению от гастрита в подавляющем большинстве случаев. Точный механизм заражения Helicobacter pylori в настоящий момент не известен. Предполагается, что заразиться этой инфекцией можно через грязную воду, продукты питания, а также при близком контакте с людьми, зараженными этим микробом. Эти микроорганизмы могут существовать только в полости желудка в условиях повышенной кислотности. Поэтому они вызывают хронический гастрит только в условиях гиперсекреции желудочного сока и соляной кислоты. Не может быть хеликобактерного воспаления на фоне сниженной секреторной активности желудка. У некоторых людей, заражение хеликобактериозом не проявляется никакими симптомами, а сама инфекция проходит без всякого лечения спустя некоторое время после заражения (спонтанное выздоровление). У других же микроб способен длительное время выживать в желудке человека за счет уникальной способности нейтрализовать кислотность желудочного сока, и, паразитируя в слизистой оболочке желудка, Helicobacter pylori приводит к ее медленному разрушению. Не все знают о том, что гастрит является заразным заболеванием. Как говорилось выше, данное утверждение вовсе не справедливо. Это говорит о том, что больному гастритом ребенку или взрослому стоит выделить отдельную посуду для питания, отдельные игрушки, предметы личной гигиены и т. д.
• Инфекционно-токсические, например, после перенесенного пищевого отравления или тяжелой ротавирусной и др. кишечной инфекции.
• Системные аутоиммунно-аллергические реакции. В случае когда «нападению» иммунной системы подвергается слизистая желудка, возникает так называемый аутоиммунный гастрит. При аутоиммунном гастрите клетки слизистой желудка разрушаются клетками иммунной системы и выделяемыми ими антителами.
• Наследственные факторы. Решающими факторами в возникновении острых и хронических форм гастрита и язвенной болезни у детей являются наследственная предрасположенность, а также особенности физического строения тела. Наследственная предрасположенность чаще имеет место у ребенка, отец которого болен язвенной болезнью. При этом предрасположенность к раннему заболеванию язвенной болезнью чаще передается по отцовской линии. По наследству от отца к сыну может передаваться предрасположенность организма производить недостаточное количество гормонов и других биологически активных веществ, обеспечивающих защиту и нормальное развитие слизистой оболочки желудка.
• Последствия приема лекарств. Прием некоторых лекарственных средств вызывает раздражение слизистой оболочки желудка. К препаратам, вызывающим развитие гастрита, можно отнести: салицилаты, резерпин, некоторые антибиотики, гормоны-глюкокортикоиды, цитостатики и др. Если раздражение лекарствами происходит изо дня в день, то развивается воспаление и гастрит. К сожалению, в некоторых случаях использования таких препаратов нельзя избежать (например, когда ребенку требуется провести целый курс терапии в связи с каким-нибудь заболеванием). Но иногда родители самостоятельно занимаются лечением малыша, дают ему всевозможные таблетки на свое усмотрение, не задумываясь о возможных последствиях. В итоге прием таблеток может спровоцировать гастрит. Поэтому возьмите за правило не «прописывать» ребенку лекарства, руководствуясь только своими соображениями. Препараты больному малышу должен назначать только квалифицированный специалист — детский доктор.

Острый гастрит — впервые возникший воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением слизистой оболочки желудка (иногда — более глубоких слоев желудочной стенки). Острый гастрит проявляется отрыжкой, тошнотой, рвотой, метеоризмом, поносом, острыми болями, ощущением жжения и тяжести в подложечной области. Диагноз острого гастрита устанавливается на основе данных анамнеза (пищевого, эпидемиологического, аллергического), результатов химического и бактериологического исследования кала и рвотных масс, рентгеноскопии желудка, гастроскопии. В зависимости от формы и тяжести острого гастрита лечение может включать промывание желудка, соблюдение диеты, антибиотикотерапию, пероральную регидратацию, внутривенную инфузионную терапию. При флегмонозном гастрите показана хирургическая тактика.

Гастриты являются самой распространенной патологией в гастроэнтерологии. По статистическим сведениям, различными формами гастрита страдает каждый второй взрослый человек планеты. При остром гастрите воспалительные изменения чаще всего затрагивают поверхностный эпителий и железистый аппарат желудка. Реже воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой и даже мышечный слой желудочной стенки. Коварность острого гастрита заключается в опасности развития эрозий слизистой, желудочно-кишечного кровотечения, рубцовых изменений в желудке, гнойно-септических осложнений, хронического гастрита.

По этиологическому механизму возникновения выделяют острые эндогенные и экзогенные гастриты.

Развитие острого эндогенного гастрита связано с инфекцией, присутствующей в организме. Чаще всего этиологическим агентом выступает спиралевидная бактерия Helicobacter pylori, которая выявляется у 80% пациентов с острым гастритом. Хеликобактерии выделяют различные токсины и ферменты (уреазу и др.), под воздействием которых в слизистой оболочке желудка развиваются воспалительные реакции. Хеликобактерная инфекция также способствует развитию язвенной болезни желудка.

Реже возбудителями эндогенных острых гастритов выступают стрептококки, протей, стафилококки, кишечная палочка, цитомегаловирус, возбудители грибковых инфекций (кандидоза, гистоплазмоза и др.) и др. Морфологические и функциональные предпосылки для развития острого гастрита возникают при гриппе, скарлатине, кори, дифтерии, вирусном гепатите, пневмонии. В редких случаях вторичный острый гастрит развивается при диссеминированном туберкулезе, вторичном сифилисе.

Этиологическими факторами острого экзогенного гастрита, прежде всего, выступают пищевые агенты – термические, механические, химические. Раздражение слизистой желудка слишком горячей, острой или грубой пищей может вызывать развитие острого гастрита. Неблагоприятное повреждающее действие на слизистую желудка оказывает табакокурение, алкоголь, употребление крепкого кофе.

В числе экзогенных причин острого гастрита также нередко выступают пищевые отравления, вызванные употреблением пищи, инфицированной сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Кроме этого, раздражение и повреждение слизистой желудка может быть обусловлено длительным приемом некоторых фармакологических препаратов – салицилатов, глюкокортикоидов, бромидов, препаратов железа, сульфаниламидов, антибиотиков. Острый гастрит может развиться на фоне радиационной терапии по поводу рака желудка (лучевой гастрит), преднамеренного или случайного попадания в желудок химических веществ (уксусной, азотной, соляной, серной, кислот; сулемы, нашатырного спирта, каустической соды, этиленгликоля, метилового спирта; соединений йода, мышьяка, ацетона, фосфора и др.). При высоких концентрациях или значительном количестве употребленных ядовитых веществ может возникнуть ожог или перфорация стенки желудка и пищевода.

Острый аллергический гастрит развивается при индивидуальной непереносимости определенных пищевых продуктов и обычно сопровождается другими аллергическими проявлениями — крапивницей, ангионевротическим отеком, приступом бронхиальной астмы и др.

При остром гастрите в слизистой оболочке желудка могут развиваться различные изменения, в зависимости от которых заболевание протекает в катаральной (простой), фибринозной, некротической (коррозивной) или флегмонозной (гнойной) форме.

При остром катаральном гастрите в ходе гастроскопии выявляется утолщение, полнокровие, отечность слизистой оболочки желудка, содержание большого количества слизи, иногда – мелкоточечные поверхностные кровоизлияния. В случае наличия многочисленных сливающихся эрозий говорят об остром эрозивном гастрите. Для микроскопической картины характерна дистрофия и слущивание поверхностного эпителия, серозная экссудация, наличие диффузной инфильтрации, интактность глубоких слоев слизистой и желез желудка.

Патоморфологические изменения при остром фибринозном гастрите заключаются в некротических изменениях слизистой, образовании фибринозно-гнойного экссудата и фиброзной пленки на поверхности желудка. В зависимости от глубины воспаления различают крупозный (поверхностный) гастрит и дифтеритический (глубокий) гастрит.

Острый некротический гастрит развивается вследствие попадания в желудок агрессивных веществ (химических агентов). При отравлении кислотами образуется коагуляционный некроз; при отравлении солями — колликвационный некроз. При этом может повреждаться не только слизистый слой желудка, но и вся толща желудочной стенки с образованием эрозий и перфоративных язв.

При остром флегмонозном гастрите в воспаление вовлекаются все слои стенки желудка – слизистый, подслизистый, мышечный, серозный. Гнойный гастрит часто возникает при язвах, распадающихся опухолях, травмах желудка. Макроскопические изменения характеризуются утолщением стенки желудка за счет слизистого и подслизистого слоев, массивными фибринозными наложениями. На фоне острого флегмонозного гастрита может развиваться перигастрит и перитонит.

В зависимости от площади, вовлеченной в воспалительный процесс, различают очаговый (локальный) и диффузный (распространенный) острый гастрит. Очаговые формы острого гастрита в соответствии с пораженным отделом желудка, в свою очередь, подразделяются на фундальную, антральную, пилороантральную, пилородуоденальную.

Проявления острого гастрита обычно развиваются спустя 6-12 часов после действия этиологического фактора. При этом наиболее выражены диспепсические расстройства: потеря аппетита, дискомфорт и тяжесть в эпигастрии, умеренные боли, неприятный привкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота съеденной пищей с примесями слизи и желчи. При пищевых инфекциях отмечается частый жидкий стул, метеоризм, повышение температуры тела. Повторная рвота и понос при остром гастроэнтерите могут вызывать обезвоживание организма, что проявляется слабостью, головокружением, головной болью.

При остром аллергическом гастрите, кроме признаков диспепсии, присоединяются симптомы дерматита – сыпь, эритема, кожный зуд, отек Квинке и др. При остром эрозивном гастрите может наблюдаться рвота с кровью или мелена, свидетельствующие о желудочном кровотечении. Для острого флегмонозного гастрита характерна высокая лихорадка, озноб, рвота с примесью гноя, сильные схваткообразные боли в верхних отделах живота.

Тяжелое состояние развивается при остром коррозивном гастрите, вызванном употреблением концентрированных химических веществ. У больных отмечается повторная, не приносящая облегчения рвота; в рвотных массах содержится слизь, кровь, обрывки слизистой пищеварительных путей. На губах и во рту у пациента определяются следы химического ожога; при попадании ядов в гортань возникает ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется явлениями шока: гипотонией, тахикардией, бледностью кожи, поверхностным дыханием.

Клинические проявления острого гастрита следует отличать от язвенной болезни, панкреатита, холецистита, инфаркта миокарда, окклюзии мезентериальных сосудов, острого аппендицита и др.

При выяснении обстоятельств заболевания обращают внимание на пищевой, лекарственный анамнез, сопутствующую патологию. Объективный статус при остром гастрите характеризуется бледностью и сухостью кожных покровов, болезненностью эпигастральной области при пальпации. При осмотре ротовой полости язык обложен сероватым налетом, определяется неприятный запах изо рта.

В тяжелых случаях при остром гастрите отмечается олигурия; при исследовании общего анализа мочи выявляется альбуминурия, ураты. Изменения в периферической крови включают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, повышение количества эритроцитов и гемоглобина; при кровотечении – анемию. Для выявления признаков латентного кровотечения исследуется кал на скрытую кровь.

Развернутый биохимический анализ крови при остром гастрите позволяет выявить нарушения в работе печени, билиарной системы, поджелудочной железы, почек. Для оценки функционального состояния ЖКТ проводится исследование копрограммы, для выявления возбудителей – бактериологический посев кала. С целью выявления хеликобактерной инфекции выполняется дыхательный тест на хеликобактер, определение H. Pylori в крови и кале методом ИФА, ПЦР-диагностики.

В некоторых случаях при остром гастрите показана гастроскопия, с помощью которой определяется гиперемия, отечность слизистой, наличие эрозий, внутрислизистых кровоизлияний, иногда – признаки желудочного кровотечения. При неясной этиологии острого гастрита выполняется эндоскопическая биопсия слизистой с морфологическим исследованием ткани.

Рентгенография желудка при остром гастрите выявляет грубую складчатость и узловатость слизистой оболочки, эрозии, увеличение желудочных полей. При флегмонозном гастрите показана обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости.

Основными принципами лечения острого гастрита являются устранение причин заболевания и профилактика осложнений. При остром гастрите в первые 12-24 часа показано голодание, затем назначается щадящая диета. При пищевых или химических отравлениях производится промывание желудка. Необходим отказ от приема раздражающих желудок лекарственных препаратов, курения и алкоголя.

Из медикаментов при остром гастрите назначаются блокаторы Н 2- гистаминных рецепторов, обладающих антисекреторным действием (ранитидин, циметидин, фамотидин), ингибиторы протонной помпы (омепразол и его аналоги), антацидные средства (алюминия фосфат, алюминия гидроксид, магния карбонат, магния оксид), гастропротекторы (препараты висмута). При острых гастритах специфической этиологии проводится соответствующее лечение (антихеликобактерная, противогрибковая, противотуберкулезная терапия).

Для снятия болевого синдрома при остром гастрите применяются атропин, платифиллин, папаверин; при рвоте показано назначение прокинетиков – метоклопрамида, домперидона. При выраженном обезвоживании проводится инфузионная терапия солевыми растворами.

Лечение острого флегмонозного гастрита проводится хирургическим путем: в этом случае показана гастротомия, дренирование гнойного очага; в некоторых случаях – резекция желудка или гастрэктомия.

Острый катаральный гастрит при своевременной и правильной терапии обычно завершается выздоровлением через 3-4 дня. Прогностически неблагоприятно течение острого коррозивного гастрита: пациент может погибнуть от шока, прободения желудка и перитонита. Исходом химических ожогов ЖКТ могут являться стриктуры пищевода, рубцовая деформация желудка, что может потребовать выполнения пластики пищевода, наложения гастростомы и др. вмешательств.

Также серьезный прогноз отмечается при остром флегмонозном гастрите, при котором не исключается развитие перфорации желудка, гнойного перитонита, эмпиемы плевры, медиастинита, абсцесса печени, поддиафрагмального абсцесса, сепсиса. Профилактика острых гастритов требует исключения алиментарных причин, отказа от приема алкоголя и табакокурения, острожного применения лекарственных препаратов, адекватного лечения эндогенных инфекций.