Что вызывает гастрит и язву желудка

Наш организм буквально напичкан разнообразными микроорганизмами и представляет собой некое микробиологическое общежитие.

Большинство его обитателей — вполне законопослушные граждане, безобразия не нарушают, сотрудничают с внутренними органами (с кишечником, например), одним словом, помогают человеку. Есть среди «жильцов» нейтральные особи — вреда не приносят, но и пользы от них никакой. Просто случайные попутчики.

И есть третья категория — разного рода скрытые вредители. Которые под покровом слизистых творят свое черное дело, ослабляя и подтачивая наш организм изнутри. Вот об одном таком представителе «пятой колонны» мы сегодня и поговорим.

О том, что в человеческом желудке кто-то живой все-таки водится, медики стали подозревать давно. Еще в конце XIX века были описаны некие спиралевидные микроорганизмы, обитающие в желудках собак. Затем последовала череда более чем столетних исследований, и только в 1983 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (B.Marshall) и Робином Уорреном (R.Warren) был сделан решающий вывод: у нас в желудке живет микроорганизм и он нас не любит. Австралийцам даже удалось выделить и культивировать неведомую ранее зверушку.

Найденный микроб получил красивое латинское название Helicobacter pylori, то есть «спиралевидная бактерия, обитающая в привратнике» (это нижний отдел желудка, переходящий в двенадцатиперстную кишку). И началось расследование вредоносного действия хеликобактера.

Доклады ученых об исследованиях напоминали сводки с фронтов: «хеликобактер разрушает слизистую», «хеликобактер создает в желудке колонии». В 1994 году хеликобактер получил от Международного агентства по изучению рака (IARK) звание «канцероген первого порядка». А в 1996 году D. Forman доказал, до 75 процентов случаев рака желудка в развитых странах, и около 90 процентов — в развивающихся странах связано с хеликобактером.

Российские ученые ввели даже специальный термин — хеликобактериоз, назвав этим нехорошим словом все, что происходит в организме после внедрения спиралевидного злыдня. А зарубежные ученые провели перепись хеликобактерного населения и выяснили, что хеликобактериозу подвержено около 60 процентов населения планеты. Это самое распространенное инфекционное заболевание землян, не считая герпеса, который имеет вирусную природу.

Долгое время считалось, что в суровых климатических условиях человеческого желудка не может выжить не одна микробная особь. Мол, гибнет она в пучине желудочного сока, растворяясь бесследно в соляной кислоте. А всякие желудочно-кишечные неприятности — язвы, гастриты — это все от нервов, курения, кофе и алкоголя. А также от жареного, острого, соленого и маринованного. Все эти излишества приводят к повышенной кислотности, желудочный сок начинает разъедать слизистую желудка, и вот она — язва, зияет своими неровными краями в прицеле эндоскопа.

А уж сколько денег на этой теории заработали фармкомпании, выпускающие антациды (препараты для снижения кислотности) — страшно представить. Наверняка в каждой домашней аптечке найдется маалокс, ренни, фосфалугель или, на крайний случай, альмагель. Уровень кислотности в общемировом желудке понижался, а ряды язвенников росли и крепли, принимая в свои шеренги все более молодых пациентов. Теории возникновения язвенной болезни также размножались как кролики, и в вузовских учебниках их насчитывалось как минимум 20. Понятно, что чем больше теорий, тем дальше оказывается истинная причина.

А причина была под носом. Точнее — в желудке. В наших желудках все это время тайно жил ОН — хеликобактер. И вредил нам в меру своих хеликобактерных сил.

Живет хеликобактер в человеке, поэтому главным источником заражения является человек. Понятно, что в современном мире с его плотностью и интенсивностью общения очень трудно представить, как уберечься от этого источника.

Основной путь, которым бактерия переходит от человека к человеку называется контактно-бытовым — через предметы гигиены, посуду, дверные ручки в туалете. Кроме того, возможен орально-оральный путь — так на медицинском языке называются обычные поцелуи. Обмениваясь слюной, мы обмениваемся и микробами, а хеликобактер обнаруживается и в налете на зубах, и в отделяемом слюнных желез.

Не исключен и занос микроорганизма с медицинской техникой (так называемая ятрогения), например, через плохо обработанный эндоскоп.

Становится понятным, почему практически все человечество можно отнести к группе риска, и почему хеликобактериоз называют «семейным заболеванием».

Попав в наш организм, хеликобактер спускается в свое излюбленно место обитания — желудок. Чтобы желудочный сок не разобрал его на запчасти, хитроумный микроб окружает себя защитной оболочкой из ферментов, обезвреживающих кислоту. Своими спиралевидными усиками вредитель пробуравливает слой слизи, которая покрывает стенку желудка, и устремляется к пристеночным (париетальным) клеткам, спрятанным от кислоты.

Здесь хеликобактер разворачивается по полной — он начинает просто съедать пристеночные клетки и выделять в окружающую среду ядовитые продукты своей жизнедеятельности. Этот погром пробуждает к жизни нейтрофилы — клетки крови, которые следят за порядком на местах. Нейтрофилы выходят из кровеносных капилляров и начинают гоняться за нарушителем спокойствия, в конце концов съедая его. Уничтожаются и «покусанные» хеликобактером клетки слизистой желудка.

Продукция защитной слизи в данном участке слизистой снижается, и к поврежденной области устремляется соляная кислота. Развивается воспаление и в слизистой образуется дефект — та самая злополучная язва. Хеликобактер больше всего любит выходной (пилорический) отдел желудка и начальный отдел (луковицу) двенадцатиперстной кишки. Именно там чаще всего и возникает язвенный дефект при язвенной болезни.

Безусловно, язвенная болезнь развивается далеко не у всех хеликобактер-инфицированных. Тут вступают в силу предрасполагающие факторы — неправильный режим питания, те самые нервы, курение и алкоголь, которые помогают хеликобактеру делать его черное дело. Становится понятным, почему люди с первой группой крови более предрасположены к язвенной болезни — их клетки продуцируют больше специфических рецепторов, к которым цепляется микроб.

Но вот хронический гастрит развивается абсолютно у всех. Это основное проявление хеликобактериоза. Если вас беспокоят периодические болезненные ощущения в желудке, дискомфорт «под ложечкой», изжога, тошнота и чувство переполненности желудка, обложенность языка, неприятный привкус во рту, отрыжка, повышенная кровоточивость десен — есть повод подумать о хеликобактерной агрессии против вашего организма.

Современные методы диагностики позволяют довольно быстро «вычислить» непрошеного гостя. Лабораторные и микробиологические исследования позволяют определить наличие хеликобактера в слизистой желудка. И тут начинается настоящая война.

Существует только один метод лечения — так называемая эрадикация, то есть устранение, тотальное уничтожение вторгшегося в наш организм микробного агрессора. И вот тут начинаются проблемы. Хеликобактер в лабораторных условиях (in vitro) очень быстро погибает от простейших антимикробных препаратов, а в условиях живого организма (in vivo) приобретает прямо таки феноменальную устойчивость к самым современным средствам.

Поэтому эрадикация с профилактической целью проводится только по жестким показаниям, чтобы не вырастить резистентного ко всем существующим антибиотикам монстра. Тактика лечения больных с хеликобактериозом детально описана в Маастритхтском соглашении Европейского сообщества (1996). Эрадикационные курсы должны проводиться всем больным язвенной болезнью, у которых выявлен хеликобактер. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом также при условии положительных анализов.

Терапия «на уничтожение» может быть назначена и пациентам с обычными функциональными расстройствами пищеварения, но только в том случае, если после полного и всестороннего обследования не выявлено других причин этих нарушений.

Профилактика хеликобактериоза сводится в основном к соблюдению личной гигиены, своевременному обследованию и лечению всей семьи, если заболевание выявлено у кого-то из родственников.

Эффективным методом борьбы с инфекцией могла бы стать вакцина. Исследования, проведенные на животных показали, что она может предотвратить заболевание и даже вылечить уже имеющееся, но механизм действия таких вакцин пока что остается неясным. Тем не менее, иммунопрофилактика хеликобактериоза — дело не столь отдаленного будущего. Хотелось бы верить, что это произойдет еще на нашем веку.

Доктор медицинских наук В. ПРОЗОРОВСКИЙ

Медицинская статистика утверждает, что 10 процентов взрослого населения России страдает заболеваниями органов пищеварения, в том числе и язвенной болезнью. По мере того как ученые продвигаются в понимании механизмов возникновения язвы желудка, методы ее лечения поднимаются на новую ступень.

Сегодня возможности лечения язвенной болезни совсем не те, что были вчера. Вчера — это рубеж почти в два десятилетия, но когда речь идет о лекарствах, то говорить о существенных достижениях можно лишь после их испытания временем. И сейчас пришло время обсудить вопрос о том, произошла ли в этот период революция в лечении язвенной болезни или же лечебные возможности всего лишь поднялись еще на одну ступень.

Начнем с сенсации, которая случилась в 1983 году, когда австралийские ученые Дж. Р. Уоррен и Б. Маршалл опубликовали в журнале «Lancet» статью о неизвестных бациллах, которые живут на эпителии желудка больных хроническим гастритом. Неожиданность этой публикации в том, что все врачи с молоком своей alma mater усвоили убеждение, что микробы не могут жить в кислом содержимом желудка. Хотя . на кафедре микробиологии студентам-медикам наверняка рассказывали о существовании кислотоустойчивых микробов, в частности туберкулезной палочки, которая может вызвать туберкулез желудка. Еще в 1939 году были описаны спиралевидные бактерии, обнаруженные в желудке людей, доставленных для судебно-медицинского вскрытия. Конечно, это открытие было преждевременным: в 1939 году врачи еще не лазили в желудок, как в собственный карман. А в 1983-м, случайно обнаружив кислотоустойчивую бактерию, все кинулись устанавливать ее связь с болезнью. И установили.

Однако будем соблюдать последовательность изложения: сначала о строении и функции желудка, затем о язвенной болезни и напоследок о ее лечении. Как ни странно, но желудок человеку доставляет больше неприятностей, чем радостей. Во всяком случае, его частичное или даже полное удаление не столь уж опасно, а вот заболевания желудка занимают первое место среди болезней желудочно-кишечного тракта. К тому же язвенной болезнью страдают в основном люди самого, пожалуй, продуктивного возраста — от 40 до 60 лет. Длительно существующая язва желудка нередко переходит в рак. Проблема налицо.

Желудок имеет три основные функции: моторную, секреторную и инкреторную. Последняя выражается в выделении в кровь гормона гастрина, усиливающего деятельность желез тела желудка, и угнетающего ее гормона гастрона.

Моторика (перистальтика) желудка активируется блуждающим нервом — вагусом, а точнее — выделяемым на его окончаниях передатчиком нервных импульсов ацетилхолином (вызывает голодные сокращения желудка), и непосредственно пищей. За счет моторики пища перемешивается с желудочным соком и отдельными порциями проталкивается в двенадцатиперстную кишку.

Величина желудочной секреции обычно недооценивается, а она может достигать трех литров в сутки! Выделение соков протекает в три фазы. Первая — нейрогенная активирующая фаза — осуществляется рефлекторно (реакция на аппетитный вид и запах пищи) и через блуждающий нерв, передающий сигнал изо рта (реакция на вкус и жевание). Нервное воздействие распространяется и на находящиеся в толще слизистой оболочки так называемые тучные клетки, выделяющие гистамин — местный гормон, который стимулирует секрецию соляной кислоты обкладочными клетками. Вторая — гуморальная активирующая фаза — начинается с того момента, когда пища достигает антрального отдела желудка. Непосредственное действие пищи и перистальтика вызывают выделение гормона гастрина, который активирует секрецию всех желез тела желудка. Третья фаза — гуморальная тормозящая. В ходе секреции кислотность содержимого желудка повышается. Напомню, что кислотность оценивают по концентрации водородных ионов и выражают отрицательным логарифмом этой концентрации — рН, величина которой колеблется от 1 в чистой сильной кислоте до 14 в чистой сильной щелочи. Кровь нейтральна и имеет рН = 7,4. Обычно в момент максимального закисления рН в желудке доходит до 3,5, а при повышенной кислотности — до 2. Отметим, что при такой величине рН наблюдается наибольшая активация пепсина. В ответ на воздействие кислоты в антральной части желудка выделение гастрина подавляется. Одновременно кислота вызывает сокращение мышц привратника, что препятствует перемещению кислой пищевой кашицы из желудка в кишечник. Если кислота в кишечник все же поступает, то ее секреция дополнительно подавляется энтерогормонами, выделяемыми двенадцатиперстной кишкой, в частности соматостатином. Все вместе называется гастродуоденальной регуляцией секреции соляной кислоты.

Слизь выделяется постоянно во всех отделах желудка и является одним из основных факторов защиты от действия кислого сока. К тому же клетки желудка выделяют щелочную часть соды — анион HCO₃ — и аммиак — NH₃, тоже щелочной. За слизе-щелочной броней клетки чувствуют себя в кислой среде достаточно комфортно.

Если все так согласовано, то откуда язвы? Начнем с того, что язва язве рознь. Изъязвления острые, вызываемые агрессивными факторами вроде особо острой пищи, водки натощак или лекарствами из группы нестероидных (особенно аспирином) либо стероидных (типа преднизолона) противовоспалительных веществ, обычно быстро заживают, хотя при длительном воздействии могут вызвать гастрит, который является предъязвой.

В возникновении любого заболевания принято искать причину — этиологию (кто виноват?) и пути формирования болезненных проявлений — патогенез (на кого свалить вину?). Естественно, поиски виноватого обычно заканчиваются наказанием невиновных. Теперь очень удобно валить все на генетическую предрасположенность. При язвенной болезни это справедливо примерно в 40 процентах случаев. Так, язвенной болезнью страдают преимущественно мужчины, обладающие I(0) группой крови, — это несомненно наследуемые признаки. Дети мужчины, страдающего язвой, имеют много шансов повторить судьбу отца, что тоже можно отнести к наследственности. О роли вредных веществ, которыми мы окружены, известно мало, однако влияние неблагоприятной в психологическом отношении среды, создающей хронические отрицательные стрессы, не вызывает сомнений.

Поскольку на причинные факторы особенно не подействуешь, то ищут и находят патогенетические механизмы. Язвенная болезнь является первично хронической и возникает в результате сочетания активации факторов язвообразующих и снижения активности факторов защитных. Это положение иллюстрируется рисунком, на котором обе группы факторов изображены в виде весов (так называемые «весы Шея»).

Несмотря на все споры вокруг патогенеза язвенной болезни, никуда не деться от того очевидного факта, что в язвообразовании решающую роль играет обжигание стенки желудка кислотой с последующим перевариванием пепсином. Первичным в этом процессе может быть увеличение кислотности желудочного сока (выявляется у половины больных язвой двенадцатиперстной кишки), в основе которого лежит повышение тонуса блуждающего нерва, либо усиление продукции гастрина, либо, наконец, повышение чувствительности клеток к тому и другому фактору. Известное обстоятельство, что язвы обычно развиваются на фоне предшествующего гастрита и дуоденита, тоже не вызывает сомнений. Тот, у кого бывала отрыжка кислым содержимым желудка, хорошо представляет, чем может грозить не защищенной двенадцатиперстной кишке постоянный заброс соляной кислоты. Какой же из факторов возникновения язвы важнее?

Сначала на первый план выдвигали гастрит. В 1950-1960-х годах первостепенная важность признавалась за нервной системой, в 1970-1980-х — за гастрином, который вырабатывается аденомой поджелудочной железы, а теперь считают, что все дело в заселении желудка пилорической хеликобактерией. Вы можете увидеть эту бактерию на приведенной фотографии, где она имеет совершенно невинный вид. Дело даже не в ней самой, а в ее токсинах, которые вызывают и усиление секреции гастрина, и повышение продукции соляной кислоты.

Признание ведущей роли хеликобактерий в образовании язвы основано на том, что в результате лечения противомикробными средствами рецидивы язвы встречаются реже, чем после лечения по принятым ранее схемам. Против этого возражений больше: язвы возникают лишь у небольшого числа носителей бактерий; принятое ранее лечение и операции, как правило, приводят к выздоровлению, хотя бактерии продолжают существовать; язвы могут заживать сами по себе на фоне бурного размножения бактерий и, наоборот, возникать при их отсутствии.

По мере того как менялись представления о патогенезе язвенной болезни и появлялись принципиально новые лекарства, менялось и лечение. Исторически можно выделить несколько его направлений. Самым первым, если не сказать древним, лекарственным способом лечения (режим и диета здесь не обсуждаются) было использование препаратов белладонны и содержащегося в ней атропина в сочетании с ощелачиванием содержимого желудка содой. Идея абсолютно правильная, но эффект конкретных лекарств прежнего времени не может быть оценен более чем на тройку. Атропин в дозах, использование которых вело к подавлению слюнотечения, расширению зрачков и запору, влиял на выделение соляной кислоты слабо. А в действующих дозах и вовсе вызывал отравление. Такое положение послужило толчком к поиску атропиноподобных соединений (холиноблокаторов), если не более активных, то хотя бы не дающих таких сильных побочных эффектов. Их получение началось сразу после Второй мировой войны и привело к созданию нескольких препаратов, которые, однако, действовали немногим лучше атропина. Примером таких препаратов служат синтетический метацин и растительный алкалоид платифиллин. Теперь атропиноподобные холиноблокаторы используют редко: заживление язвы после их применения отмечено лишь у 60 процентов больных.

Весьма существенным вкладом в терапию язвенной болезни явилось получение принципиально нового препарата пирензепина, который тоже был холиноблокатором, но избирательно действовал на нервные структуры, опосредующие влияние вагуса на тучные клетки. Лет 20 тому назад появление этого препарата было очень крупным событием, поскольку его применение обеспечивало заживление язвы в 70 процентах случаев.

Коль скоро лекарственная блокада пути, пролегающего через тучные клетки, оказалась более эффективной, а главное — более избирательной и безопасной, то, естественно, были сделаны попытки применить для лечения язвенной болезни гистаминоблокаторы, основным представите лем которых является димедрол. Однако, как и в случае с атропином, классический блокатор оказался малоэффективным. После нескольких лет поисков был синтезирован препарат циметидин, который подавлял гистаминовую секрецию соляной кислоты. Чувствительные к нему рецепторы обкладочных клеток были названы H₂-рецепторами в отличие от чувствительных к димедролу H₁-рецепторов. Обозначение H основано на латинском написании гистамина — Histaminum. Начиная с 70-х годов и по настоящее время препараты, последовавшие за циметидином — ранитидин, фамотидин, низатидин и прочие «тидины», считают основателями той группы современных лекарственных средств, которые называют базисными. Родоначальник этой группы, циметидин, из-за побочных эффектов сейчас не применяется. При использовании новых препаратов совместно с антикислотными антацидами частота заживления после 4-8-недельного лечения возросла до 80 процентов.

Следующей ступенью в лечении язвенной болезни явилось создание препарата оме-празола, который действует еще ближе к непосредственному механизму выделения соляной кислоты. В оболочке всех возбудимых клеток находятся встроенные белки — ферменты, обладающие способностью переносить некоторые ионы с одной стороны мембраны на другую. Эти ферменты называют помпами. В обкладочных клетках эпителия желудка находится фермент аденозинтрифосфатаза, или сокращенно АТФ, который втягивает внутрь клетки ионы калия и выталкивает ионы водорода. Аденозинтрифосфатазу называют H + /K + -АТФазной помпой. Водород тянет за собой из клетки ион хлора, образуя в просвете желудка соляную кислоту. Препарат омепразол, а также его более новые производные, например лансо-празол, рабепразол и прочие «празолы», угнетают действие этой помпы и понижают кислотность желудочного сока. Естественно, применение одного из блокаторов секреции соляной кислоты исключает целесообразность применения остальных. Эффективность омепразола в 20 раз выше, чем у М₂ холиноблокаторов и в 5 раз выше, чем у М₁ холино- и гистаминоблокаторов, и обеспечивает выздоровление в 90 процентах случаев.

Вернемся к ощелачиванию. Применение соды, с которой оно начиналось, нецелесообразно по той причине, что при ее взаимодействии с кислотой образуется углекислый газ, который стимулирует выделение желудочного сока. Однако соду используют и сейчас в качестве разового средства при возникновении приступов болей и изжоги. Для лечения язвенной болезни рекомендуют нейтрализующие антациды (оксид магния, карбонат кальция, кальмагин, гастривил и другие) и нейтрализующе-обволакивающие (гидроокись алюминия, альмагель, фосфалюгель, гастал). Альпрогель и ди-гель включают еще и вещества, подавляющие газообразование и отрыжку. Существуют таблетки викаир и викалин, содержащие сложные смеси из висмута и растительных порошков. Все препараты хороши, однако содержащиеся в большинстве из них алюминий и кальций могут вызывать запоры. С алюминием вообще нужно быть осторожней. При приеме некоторых его препаратов нарушается всасывание фосфора со многими вытекающими отсюда последствиями (этот недостаток скомпенсирован в препарате фосфалюгель). В условиях почечной недостаточности и при длительном применении алюминий может накапливаться в организме и приводить к тяжелому поражению мозга. В целом, несмотря на несомненную эффективность, антациды не следует принимать постоянно.

Идея повышения естественной резистент-ности слизистой оболочки желудка, названная гастропротекцией, появилась в 60-х годах, однако реализована сравнительно недавно. Хотя каждому из гастропротекторов присуще преобладание собственного механизма, в целом они обеспечивают повышение устойчивости клеток слизистой оболочки к агрессивным воздействиям. Этот эффект определяется многими факторами, из которых главными являются механическая защита слизистой, увеличение секреции слизи и щелочей, ускорение размножения клеток и улучшение кровотока в мелких сосудах желудка. Следует назвать три препарата, вернее, три группы препаратов.

Родоначальником первой стал основной нитрат висмута, применение которого началось сто лет назад. Теперь появились новые, несравненно более эффективные препараты висмута: субсалици лат (десмол) и субцитрат (де-нол, вентрисол и пр.). Помимо упомянутых свойств, препараты висмута способны уничтожать те хеликобактерии, которые располагаются на поверхности слизистой, и после трехнедельного курса обеспечивают заживление язвы, но, к сожалению, не навсегда. Недостатком этих препаратов является их способность вызывать запоры, что, кстати, используется при лечении неинфекционных поносов.

Ко второй группе относится препарат сукральфат, представляющий собой комплексный алюминийсодержащий сульфатированный дисахарид. За счет освобождения алюминия он оказывает антацидное действие. Оставшаяся длинная молекула прилипает к поверхности язвы, образуя на ней прочную защитную пленку. Его недостатки те же, что и у прочих препаратов алюминия.

Третья группа — препараты корня солодки (лакрицы). В 60-х годах на основе этого растения получены препараты карбеноксолон (биогастрон) и дуогастрон, действие которых в основном связано с увеличением количества и качества слизистого защитного слоя. Как и все препараты лакрицы, эти лекарства обладают свойствами альдостерона, одного из гормонов коры надпочечников. Они, в частности, способствуют задержке в организме натрия и выделению калия, что крайне нежелательно при гипертонической болезни и заболеваниях сердца. Будьте осторожны. Из белокочанной капусты получен препарат гефарил, который тоже усиливает защитное действие слизи. На этом рассказ о базисных средствах лечения язвенной болезни в основном закончен.

Упомянем еще и дополнительные средства, которые менее эффективны, но в руках опытного врача отнюдь не бесполезны, особенно на этапе закрепления результатов более активного лечения. Подчеркнем, что, согласно мнению большинства ведущих гастроэнтерологов, надежды на витаминотерапию и традиционную фитотерапию ничтожны. На гомеопатию, согласно доктрине которой язвы нужно лечить язвообразующими средствами, тем более. Препараты, полученные на основе лекарственных растений, кроме упомянутых выше, ограничиваются плантаглюцидом из подорожника блошного, бефунгином из березового гриба (чаги) и алантоном из корней девясила. Целесообразно применение биогенных стимуляторов, в частности пелоидина и плазмола. На стадии заживления полезно применение анаболических средств, в том числе инозина, даларгина, пентоксила, этадена, метандростенолона, оротата калия, облепихового масла. Для устранения болей и нормализации функции гостродуоденального кислотного тормоза применяют лекарственные средства, действие которых устраняет спазмы, — спазмолитики (папаверин, но-шпа, галидор) и активаторы сокращений мускулатуры желудочно-кишечного тракта (домперидон, пропульсид), которые назначаются при дискинезиях атонического типа. С целью заселения кишечника полезными микробами рекомендуется применение таблеток гастрофарма и лечебных кефиров с лакто- или бифидобактериями. Сугубо по показаниям целесообразно применение малых транквилизаторов, преимущественно из группы бензодиазепинов (тазепам, феназепам и др.). Из минеральных вод рекомендуется использование щелочных бикарбонатных типа боржоми, в то время как кислые воды типа ессентуки-17 противопоказаны.

Поскольку диагностика микробного заселения желудка не проста и не дешева, а имеющиеся средства достаточны, чтобы обеспечить заживление язвы у девяти больных из десяти, то хвататься во всех случаях сразу за противомикробные средства не следует. Специальное противомикробное лечение необходимо, если язва устойчива к существующей терапии и особенно если при этом в желудке найдены хеликобактерии.

Какое лечение реально рекомендуется? Прежде всего, это должна быть не моно-, а комбинированная, двух-четырехкомпонентная терапия, которая обеспечивает успех в течение одно-двухнедельного применения. В основе лежит использование одного или двух базисных препаратов: блокатора АТФ-помпы или блокатора Н₂-гистаминорецепторов, а также препарата висмута. Одновременно назначаются противомикробные препараты из группы производных нитроимида зола (метронидазол, тинидазол и др.), а также антибиотики трех групп (тетрациклины, эритромицины и аминопенициллины). Разумеется все эти препараты должен подбирать врач.

Иногда говорят, что с открытием хеликобактера началась новая эра. Слово значительное, обозначающее начало отсчета времени после какого-либо выдающегося события. С позиций истории фармакологии понятие «эра» уместно лишь применительно к открытию средств, вызывающих состояние наркоза, средств для местной анестезии, к открытию витаминов, антибиотиков, лекарств, влияющих на психику, и им подобных. По отношению к лечению язвенной болезни старыми противомикробными средствами дополнительно к ранее существующей терапии, без привлечения новых лекарств, термин «эра» представляется чрезмерным. Это не крутой поворот лестницы, но лишь ступень к недосягаемой вершине. Тем не менее следует признать, что добавление к базисному лечению средств против зловредной бактерии существенно изменило положение с лечением язвы. С началом использования обезвреживающей терапии заживление свежей язвы наблюдается значительно скорее и в большем проценте случаев. Частота рецидивов снизилась почти в 10 раз, что позволило практически отказаться от оперативного лечения. Впрочем, для гастроэнте рологии это если не эра, то, возможно, эпоха. Доказано — хеликобактериями можно заразиться, что и происходит в тесных коллективах, семьях, казармах, на кораблях, в школах и т. п. И все же язвенная болезнь — это не просто инфекция, а сложное многофакторное гастроэнтерологическое заболевание, требующее обязательного воздействия на различные, подчас не совсем ясные механизмы формирования язвенного дефекта.