Что такое хронический гастрит с очаговой метаплазией

• Специализированный Гастроцентр с высококвалифицированными клиницистами, эндоскопистами и гистологами, которые работают как единая команда.
• Использование при увеличительной гастроскопии дополнительных методов, которые позволяют качественно оценить состояние слизистой оболочки – хромоэндоскопии, NBI-режима (исследование при узкополосном свете).
• Прицельная биопсия для забора образцов метаплазированного эпителия, которые отправляются в собственный Патогистологический центр, где работают опытные врачи-гистологи.
• При необходимости – эндоскопическое хирургическое лечение метаплазии с помощью таких методов, как аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Хронический гастрит сопровождается патологическими изменениями клеток слизистой оболочки желудка. Инфекция Helicobacter pylori вызывает «каскад Корреа»: атрофия – метаплазия – дисплазия – рак желудка. Таким образом, «безобидный» гастрит приводит к онкологическому заболеванию.

У пациентов с атрофическим гастритом (или с признаками кишечной метаплазии) риск развития рака желудка значительно выше, чем у людей без таких изменений. Атрофия и метаплазия являются связанными понятиями.

Атрофия – это утрата желез, которые вырабатывают желудочный сок. На их месте формируется фиброзная ткань или метаплазированный эпителий. Атрофия возникает вследствие длительного воспалительного процесса.

Метаплазией называют превращение одной разновидности ткани в другую, родственную. В случае желудка, метаплазия означает образование участков, которые напоминают своим строением слизистую оболочку кишечника – тонкого или толстого.

Метаплазия не вызывает никаких симптомов. Поэтому большое значение имеют скрининговые программы для выявления предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Основная причина метаплазии – бактерия Helicobacter pylori.

Метаплазия по своей сути является способом организма приспособиться к изменившимся условиям среды желудка вследствие атрофического гастрита. В то же время она нарушает нормальную функцию ткани и делает возможным дальнейшее ее преобразование в опухоль. Риск возникновения рака желудка тем выше, чем больше площадь атрофированного и метаплазированного эпителия.

Диагностика атрофии и метаплазии осуществляется с помощью гастроскопии, во время которой происходит забор образцов ткани (биопсия). Чтобы обнаружить участки атрофии/метаплазии и оценить их площадь, применяется метод хромоэндоскопии – использование окрашивания слизистой оболочки желудка. Диагноз окончательно подтверждает гистологическое исследование.

Лечение атрофии и метаплазии желудка основывается на эрадикации (уничтожении) Helicobacter pylori. Это позволяет остановить развитие дальнейших звеньев каскада Корреа – дисплазии и рака. В некоторых случаях лечение может даже привести к исчезновению метаплазии. Обратное развитие метаплазии – процесс небыстрый и может занять несколько лет после эрадикации.

Также может быть рекомендовано эндоскопическое хирургическое лечение. В Универсальной клинике «Оберіг» для удаления предраковых изменений слизистой оболочки применяются разные способы: аргоноплазмовая абляция, эндоскопическая резекция слизистой оболочки, эндоскопическая подслизистая диссекция.

Обращайтесь к специалистам Гастроцентра Универсальной клиники «Оберіг»! Своевременная диагностика метаплазии и правильное лечение защищает от рака! Запишитесь на прием по телефонам:

Фото носит иллюстративный характер. Из архива «МВ»

Иван Броновец, профессор кафедры
кардиологии и внутренних болезней БГМУ, доктор мед. наук

Хронический гастрит (ХГ) — рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой и подслизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности. Основные изменения возникают в слизистой оболочке, поэтому изучается функциональная морфология слизистой, а не всего желудка.

Хронический гастрит занимает ведущее место среди болезней органов пищеварительной системы. Различные варианты патологии диагностируют у 50–75 % пациентов старше 45 лет.

Классификация

Всеобщее признание получила Сиднейская классификация гастрита (1990), модифицированная в Хьюстоне (1994). Она объединяет этиологический, топографический и морфологический принципы оценки заболевания. По этиологии ХГ делят на хеликобактерный (тип В), аутоиммунный (тип А), химический, или рефлюксный, гастрит (тип С) и особые формы (лимфоцитарный, радиоцитарный, гранулематозный, эозинофильный гастрит и др.).

Топографически различают гастрит тела желудка, антрального, фундального и/или всех отделов желудка (пангастрит). По морфологическим признакам оценивают наличие и степень воспаления, атрофии, метаплазии, обсеменение бактериями хеликобактер пилори (Helicobacter pylori, HP). Гастрит делят на эрозивный и неэрозивный. ХГ может быть поверхностным и глубоким (трансмуральным).

Кроме основных этиологических факторов в развитии и прогрессировании ХГ играют роль нарушение режима питания, грубая пища, злоупотребление специями, алкоголем, курение, систематическая травматизация слизистой оболочки желудка плохо измельченной пищей, торопливая еда и др.

Хеликобактерный ХГ в основном поражает антральный отдел желудка. HP наиболее часто выявляется на покровном эпителии под слоем слизи (поверхностный гастрит) и значительно реже при атрофическом гастрите.

Главная морфологическая особенность этого вида гастрита — наличие на слизистой оболочке НР в бициллярной форме и в виде кокков. Поражаются поверхностный эпителий, появляется лейкоцитарная инфильтрация. Важное значение в диагностике имеет определение НР и степень обсеменения антрального отдела. Золотым стандартом диагностики считается исследование биоптатов не только из антрального отдела, но и из области тела желудка.

Аутоиммунный ХГ встречается значительно реже, чем НР-ассоциированный. Диагностируют у 16 % больных с макроцитарной гиперхромной (пернициозной) анемией. Характерной особенностью является локализация изменений в фундальном отделе желудка, в то время как антральный отдел остается непораженным.

Это приводит к резкому снижению кислотности и внутреннего фактора. Дефицит внутреннего фактора служит причиной мальабсорбции витамина В12 и развития пернициозной анемии. Развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток.

Протекает бессистемно, пока не разовьется одно из осложнений (дефицит витамина В12 или злокачественное поражение желудка); появляется метаплазия. На конечной стадии отмечается полное метапластическое замещение слизистой оболочки. Выявляются титры антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору, ахлоргидрия.

Рефлюкс-гастрит связан с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, повреждающего его слизистую оболочку. Истинный рефлюкс-гастрит развивается у пациентов, перенесших резекцию желудка.

Синоним рефлюкс-гастрита — щелочной гастрит. Он не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки желудка играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. К тому же необходимым условием развития гастрита является наличие соляной кислоты.

Главная составляющая дуоденального содержимого — желчные кислоты, их соли, панкреатические ферменты и лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, а при низкой желудочной секреции ферменты поджелудочной железы могут также повреждать слизистую оболочку желудка.

При ХГ, особенно прогрессирующем, часто встречается метаплазия слизистой оболочки желудка по кишечному типу. Речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. При атрофическом гастрите и раке желудка метаплазия наблюдается почти в 100 % случаев. В настоящее время принято выделять два типа метаплазии: полную, напоминающую тонкую кишку, и неполную (толстую). Наличие клеток Панета — наиболее важный признак полной кишечной метаплазии.

Диагностика

Для постановки клинического диагноза необходимо правильно диагностировать тип ХГ, оценить степень и распространенность атрофии и других морфологических признаков заболевания. Дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ.

О наличии хронического воспаления можно вести речь лишь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. До биопсии клиницист вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение «неязвенная диспепсия».

Эндоскопический метод исследования позволяет с большой точностью определять диагноз (либо существенно уменьшать число предлагаемых диагнозов), осматривать все отделы желудка, брать биоптаты для гистологического исследования.

Возможности эндоскопического исследования не ограничиваются только визуальным осмотром полости желудка и взятием биоптатов, существует целый ряд дополнительных методик, использующихся вместе с эндоскопией (хромогастроскопия, трансэндоскопическая рН-метрия). Гастроскопия с полным клинико-морфологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка (с определением Hp) считается корректным методом диагностики различных вариантов поражения желудка.

Самая частая причина (70–80 %) хронического гастрита — бактерия хеликобактер пилори. Аутоиммунный гастрит диагностируется в 15–18 % случаев, около 10 % приходится на НПВС, менее 5 % составляет рефлюкс-гастрит, 1 % — редкие формы ХГ.

Фото: Евгений Креч
Медицинский вестник, 5 октября 2017