Что такое гастрит с очаговой кишечной метаплазией

Серьезные патологические изменения, связанные с трансформацией эпителиальных клеток желудка в клетки, свойственные другим отделам желудочно-кишечного тракта, называются метаплазией желудка. Это заболевание всегда развивается на фоне других патологий, вызывающих гибель нормального эпителия. Его место занимают ткани, по морфологическим признакам относящиеся к кишечнику.

При этой патологии слизистая оболочка желудка постепенно заменяется эпителиальными клетками кишечника. Впервые эта болезнь была описана в конце XIX века профессором Купфером.

Чаще всего болезнь выявляют у пожилых людей. Причем у подавляющего числа заболевших одновременно с метаплазией врачи диагностировали хронический гастрит и язву двенадцатиперстной кишки.

У здорового человека эпителиальные клетки желудка постоянно обновляются. Если слизистая желудка повреждается, процессы деления ускоряются, и поврежденный участок очень быстро восстанавливается. Гастрит и язвенная болезнь нарушают этот механизм. Скорость пролиферации клеток повышается настолько, что возникают генетические сбои. На месте желудочного эпителия появляется кишечный. Более того, новые ткани начинают выполнять функции кишечного всасывания.

Патология может затрагивать любые части желудка. Изменению подвергается не только слизистая, но и вся толща тканей органа.

Чаще всего патологические очаги локализуются в теле и пилорической части желудка. Реже затрагивается антральный отдел органа.

Врачи считают метаплазию желудка предраком. Их уверенность основана на результатах последних исследований, согласно которым метапластические изменения желудка идентичны онкологии органа по кишечному типу. Это дает основание считать метаплазию очень опасным заболеванием.

Впрочем, не стоит считать метаплазию раком. Все же эта патология вызывает доброкачественные изменения. При соответствующей терапии и выполнении пациентом всех рекомендаций их можно обратить.

Существующая классификация делит заболевание на 2 типа. При этом проводится дифференциация метаплазии с учетом того, в какие клеточные элементы преобразуется эпителий желудка: клетки толстой или тонкой кишки. Учитывается также зрелость клеточных элементов:

• Зрелая метаплазия. Этот вид патологии также называют тонкокишечной метаплазией желудка, поскольку новые ткани напоминают эпителий тонкого кишечника как по структуре, так и по функциональности. В большинстве случае болезнь выявляется у пациентов гастритом и другими воспалительными процессами. При цитологическом исследовании взятых во время обследования образцов тканей врачи обнаруживают все виды энтероцитов: столбчатые, бокаловидные, экзокриноциты, энтерохромаффиноциты. При полной кишечной метаплазии желудка обязательно выявляются зрелые клетки Панета. Это дает врачам основание считать изменения в тканях желудка доброкачественными.
• Незрелая или неполная метаплазия. Этот тип болезни характеризуется образованием клеток, характерных для толстого кишечника. Гистологическое исследование не выявляет энтероцитов, характерных для тонкой кишки. При более глубоком исследовании взятых у пациента образцов тканей врачи выявляют незрелость клеток. У большинства клеточных элементов имеется несколько ядер. Это делает толстокишечную метаплазию похожей на дисплазию, что позволяет врачам оценивать ее как предвестника онкологии.

По частоте выявления тонкокишечная метаплазия значительно опережает толстокишечную.

Несмотря на доброкачественный характер полной метаплазии, врачи склонны считать ее переходным состоянием к злокачественной дисплазии.

По локализации патологию делят на следующие разновидности:

• Очаговая. Этот вид характеризуется поражением отдельных участков слизистой желудка. Очаги поражения чаще всего обнаруживаются в фундальном отделе органа. Очаговая метаплазия ведет к разрушению желез желудка с их последующим фирброзированием. Эта разновидность заболевания часто становится причиной развития карциномы кишечного типа.
• Антральная. Такая разновидность болезни развивается при несостоятельности антрального сфинктера, что приводит к регулярному забросу желчи в желудок и раздражению слизистой оболочки. Кишечная метаплазия в антральном отделе очень часто становится причиной злокачественной дисплазии.

Стоит отметить, что антральный гастрит, вызванный хеликобактериями, несмотря на серьезный характер, воспаления не вызывает метапластических изменений эпителия желудка.

По типу поражения врачи выделяют следующие виды патологии:

• Панкреатическая. Она встречается очень редко. Характеризуется появлением в желудочном эпителии мелкозернистых клеток.
• Реснитчатая. Такая болезнь провоцирует появление в желудочном эпителии клетчатых элементов реснитчатой структуры. Нередко их образование указывает на развитие аденокарциномы.
• Пилорическая. При такой метаплазии происходит постепенная замена слизистых желез пилорическими образованиями Штерка. Этот вид патологии очень часто развивается при атрофическом гастрите.

По распространенности метапластических изменений патология бывает слабой, умеренной и выраженной. Это значит, что она захватывает 5, 20 и более 20% слизистой оболочки желудка.

Факторы, оказывающие влияние на развитие этого заболевания, все еще не изучены до конца. Однако ученым удалось выделить несколько причин, которые вызывают развитие болезни в 100% случаев. К ним относятся:

• Регулярное раздражение слизистых оболочек органа.
• Воспалительные заболевания желудка хронического характера.
• Длительные депрессии.
• Регулярные стрессы.
• Язвенная болезнь желудка.
• Нарушение функций кишечника, выражающееся в забросе его содержимого в желудок.

Очаги патологических изменений тканей нередко обнаруживаются у людей с пониженной кислотностью желудочного сока. Недостаток кислотности приводит к инфицированию слизистой оболочки хеликобактерией, которая уничтожает здоровую микрофлору и синтезирует канцерогенные продукты. Последние могут соединяться с канцерогенами, поступающими в желудок с пищей, и провоцировать развития злокачественных изменений в тканях органа.

У метаплазии нет специфических симптомов, поэтому ее выявление связано с определенными трудностями. Клинические проявления болезни характерны для факторов, которые спровоцировали ее появление. Так, у больных с нарушением кислотности желудочного содержимого проявится следующая симптоматика:

• Ощущение жжения в ЖКТ.
• Боли, проявляющиеся вместе с чувством голода.
• Нарушение сна из сильного чувства голода.

Если болезнь спровоцирована регулярным рефлюксом, то пациент будет ощущать горький привкус во рту и боли, разлитые по всей брюшной полости. Все это может сопровождаться рвотой.

При язвенной болезни больной сталкивается с сильными локальными болями, которые могут стихать после приема пищи.

Хеликобактериоз будет проявляться симптоматикой, характерной для хронического гастрита.

К общим признакам патологии относятся:

• Горькая или кислая отрыжка.
• Внезапные приступы тошноты.
• Снижение аппетита.
• Периодическая болезненность в эпигастральной области.

Врачу недостаточно общих симптомов для постановки диагноза. Поэтому после осмотра пациента доктор всегда назначает дополнительную диагностику.

Стандартным методом исследования при подозрении на метаплазию считается фиброгастродуоденоскопия. При этом врача обязательно использует щуп для осуществления биопсии и камеру.

Биопсия нужна для последующего гистологического изучения тканей с целью выявления признаков злокачественного перерождения.

Чтобы выявить пораженные клетки, их окрашивают метиленовой синью. Измененные клеточные элементы поменяют свой окрас, и их станет хорошо видно под микроскопом.

Параллельно проводится анализ крови на наличие раково-эмбрионального антигена, который указывает на снижение дифференциации клеточных ядер.

Благодаря комплексному подходу к диагностике, врачам удается определить локализацию и тип кишечной метаплазии слизистой желудка.

Лечебные мероприятия зависят от тяжести болезни. На начальных стадиях врачам удается справиться с помощью лекарств. При тяжелой форме болезнь приходиться лечить хирургическими методами.

Схему приема лекарственных средств составляет лечащий врач. При этом он стремится первым делом решить следующие задачи:

• Устранение основного заболевания, вызвавшего развитие метаплазии.
• Подавление секреции желудка.
• Борьба с хеликобактериями.

Лечение начинают с применения препаратов, подавляющих секрецию желудочного сока. К ним относятся: Рабепрозол, Пантопразол и Омепразол.

При повышенной кислотности назначают Маалокс и Фосфалюгель. В тяжелых случаях рекомендуется использовать гистаминоблокаторы Циметидин, Ранитидин.

Чтобы усилить терапевтический эффект, могут быть назначены антибактериальные препараты Амоксициллин или Кларитромицин. Когда препараты первой группы не дают должного эффекта, пациентам назначают антибиотики второй группы. Это Тетрациклин и Метронидазол.

Одновременно с этими препаратами пациенту назначаются лекарственные средства, укрепляющие иммунную систему и снижающие риск развития дисбактериоза.

К хирургическому лечению прибегают тогда, когда лекарственная терапия не показала положительной динамики.

Раньше такие операции были очень травматичными, так как хирургам приходилось вскрывать желудок. Сегодня такое оперативное вмешательство осуществляется с помощью эндоскопического оборудования. Оно малоинвазивное. Врачи могут как убрать часть слизистой, так и полностью удалить участок тканей, пораженных метаплазией. Кишечник при таких операциях не затрагивается.

Хирургическое вмешательство позволяет значительно снизить риск развития онкологии на фоне имеющейся болезни.

Она предлагает большое количество рецептов, позволяющих снизить симптомы заболевания. Все эти отвары и настои прекрасно справляются с болями, но не могут служить заменой традиционному лечению. Более того, использовать народные средства можно только после предварительного одобрения со стороны лечащего врача.

Лучшими считают настои ромашки, зверобоя и отвар из семян льна. Они оказывают вяжущее и противовоспалительное действие.

Для скорейшего выздоровления пациенту рекомендуется переход на правильное питание. Специальная диета выглядит следующим образом:

• Из меню исключаются молочные продукты.
• Больной должен отказаться от еды, раздражающей слизистую желудка.
• Под запрет попадают алкоголь, газировка и кофе.
• Дневной рацион разбивается на 6 приемов.
• В меню обязательно добавляются свежие овощи и фрукты.

Диетологи также рекомендуют больным делать упор на теплые каши. Пища должна быть именно теплой, а не горячей или холодной. Лишь в этом случае она не будет провоцировать избыточное выделение соляной кислоты и раздражение слизистой.

Профилактика болезни состоит в изменении образа жизни. Профилактически меры делятся на первичные и вторичные. Первичная профилактика состоит из:

• Изменения рациона.
• Отказа от вредных привычек.
• Регулярного приема витаминных препаратов.

Вторичная профилактика заключается в скорейшем излечении сопутствующих заболеваний. Их нельзя пускать на самотек. Даже после успешного лечения пациенту рекомендуется обследоваться у врачей не менее 2 раз в год.

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1