Состояние слизистой оболочки желудка у больных с дуодено-гастральным рефлюксом Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Лапченко Е. С., Преображенская Т. М., Галаева Е. В., Лоранская И. Д.

В статье анализируется состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка у 43 молодых пациентов с дуодено-гастральным рефлюксом без каких-либо клинических проявлений. У 69,9 % ис- следуемых выявлены изменения слизистой оболочки желудка, характерные для рефлюкс-гастрита. Проведена сравнительная характеристика стереометрических показателей клеточных элементов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка при рефлюкс-гастрите и сме- шанном гастрите (при наличии хеликобактера). Статья иллюстрирована двумя таблицами.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Лапченко Е. С., Преображенская Т. М., Галаева Е. В., Лоранская И. Д.,

Текст научной работы на тему «Состояние слизистой оболочки желудка у больных с дуодено-гастральным рефлюксом»

№09/2010 ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ

СОСТОЯНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЖЕЛУДКА У БОЛЬНЫХ 5 С ДУОДЕНО-ГАСТРАЛЬНЫМ РЕФЛЮКСОМ

! Лапченко Е. С., Преображенская Т. М., Галаева Е. В., Лоранская И. Д.

£ ГОУ ВПО Российская медицинская академия последипломного образования

1 Лап ченко Елена Сергеевна

” 109369, Москва, Новочеркасский бульвар, д. 47, кв. 93

В статье анализируется состояние слизистой оболочки антрального отдела желудка у 43 молодых пациентов с дуодено-гастральным рефлюксом без каких-либо клинических проявлений. У 69,9% исследуемых выявлены изменения слизистой оболочки желудка, характерные для рефлюкс-гастрита. Проведена сравнительная характеристика стереометрических показателей клеточных элементов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка при рефлюкс-гастрите и смешанном гастрите (при наличии хеликобактера). Статья иллюстрирована двумя таблицами.

Ключевые слова: дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР); рефлюкс-гастрит; эзофагогастродуоденоско-пия (ЭГДС).

The article examines the state of the antral mucosa of the stomach in 43 young patients with duodeno-gastric reflux without any clinical manifestations. In 69.9% of investigated revealed changes in the gastric mucosa, characteristic of reflux gastritis. The comparative characteristic of stereometric indicators of cellular elements, infiltrated own plate of a mucous membrane of a stomach is spent at a reflux-gastritis and the mixed gastritis (at presence Helicobacter pylori). Article is illustrated by 2 tables.

Keywords: duodeno-gastric reflux; a reflux-gastritis; fibergastroscopology.

Дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) определяется как поток дуоденального содержимого в желудок [1].

Терапевты, в том числе гастроэнтерологи, крайне редко диагностируют ДГР, а значение его в патогенезе заболеваний органов пищеварения недооценивают [2]. Эндоскописты же видят дуодено-гастральный рефлюкс достаточно часто (48,9% [3]), особенно у людей молодого возраста, однако расценивают его либо как реакцию регургитации на проведение исследования, либо как физиологический процесс, либо как сопутствующее заболевание, осложняющее основную патологию [4].

В литературе существуют две точки зрения на то, как влияет ДГР на слизистую оболочку желудка. Вопрос о ДГР имеет два аспекта. Во-первых, вреден ли он для слизистой оболочки желудка вообще и, во-вторых, если он вреден для слизистой оболочки желудка, есть ли ее изменения, характерные именно для ДГР?

Единого мнения по первому аспекту не существует. Часть авторов считают ДГР физиологическим

механизмом защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки от воздействия желудочным содержимым, поддерживающим между средой 12-перстной кишки и желудка определенный баланс [5].

С другой стороны, при сочетанной патологии желудочно-кишечного тракта, болезнях оперированных желудков, желчнокаменной болезни, после холецистэктомии патологическую составляющую дуодено-гастрального рефлюкса отрицать сложно, так как явно наблюдаются изменения слизистой оболочки желудка, связанные именно с забросом дуоденального содержимого [6; 7].

В этой связи встает вопрос о специфичности изменений слизистой оболочки желудка при дуодено-гастральном рефлюксе [8].

Наиболее частой причиной рефлюкс-гастрита является рефлюкс желчи. Морфологические изменения при этом стереотипны. Это фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки желудка, пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне весьма умеренного воспаления.

Фовеолярную гиперплазию определяют как экспансию слизистых клеток. При рефлюкс-гастритах она касается исключительно поверхностного эпителия и этим отличается от хеликобактерного гастрита, при котором развивается гиперплазия не только поверхностного, но и ямочного эпителия [9].

Согласно данным литературы, истинный рефлюкс-гастрит развивается у больных, перенесших операции на желудке. В качестве синонима рефлюкс-гастрита служит термин «щелочной гастрит» [10]. Этот термин не вполне точен, так как основную роль в повреждении слизистой оболочки играют не щелочные свойства кишечного содержимого, а особенности желчных кислот. Желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбизации липидов мембран поверхностного эпителия. Такой эффект зависит от концентрации, уровня конъюгации и гидроксилирования желчных кислот и, что очень важно, от рН в полости желудка. При низких значениях рН повреждают слизистую только тауриновые конъюгаты, другие конъюгаты в таких условиях преципитируют. Напротив, при высоком рН, что особенно характерно для резецированного желудка, неконъюгированные и дигидро-ксильные желчные кислоты обладают значительно большими повреждающими свойствами, чем желчные кислоты конъюгированные и тригидроксильные. Определенную роль в повреждении эпителия играет и лизоцетин, образующийся при дуоденальном гидролизе лецитина панкреатической фосфолипазой А. Известно, что поверхность слизистой оболочки желудка гидрофобна. Это связано с абсорбцией поверхностно-активных фосфолипидов наружной мембраной эпителиоцитов. В условиях эксперимента было показано, что такая гидрофобность резко снижается после кратковременной инкубации слизистой оболочки в среде, содержащей дезоксихолат натрия. Объясняют это действием желчных кислот на фосфолипиды.

Морфологическая картина рефлюкс-гастрита достаточно характерная, но это главным образом относится к гастриту оперированного желудка.

Собственная пластинка слизистой оболочки желудка отечна, полнокровна, умеренно инфильтрирована лимфоцитами, иногда с примесью ней-трофилов.

Почти всегда выявляются плазматические клетки, содержащие IgE. Активизированные тучные клетки способствуют развитию воспаления за счет выделения хемотаксического фактора для нейтро-филов. Кроме того, активация тучных клеток может быть причиной фиброза слизистой оболочки. М. F. Dixon и соавт. (1986, 1990) отмечают, правда, что при рефлюкс-гастрите воспалительная инфильтрация минимальна или вообще отсутствует [11].

В собственной пластинке слизистой оболочки много расширенных капилляров с утолщенными стенками и гладкомышечных клеток.

При наличии ДГР, часто выявляемого при эндоскопии, визуальная картина, характерная

для истинного рефлюкс-гастрита, наблюдается редко. По-видимому, с этим связано отрицание роли рефлюкса в этиологии хронического гастрита [12].

H. pylori при рефлюкс-гастрите встречается значительно реже, чем при гастритах, не сопровождающихся рефлюксом [13]. Редкость обсеменения Н. pylori при ДГР связана как с особенностями эпителия, так и с действием желчи.

Цель работы — ответить на вопрос, является ли дуодено-гастральный рефлюкс физиологическим состоянием или же пусковым механизмом для развития рефлюкс-гастрита.

В задачи нашего исследования входило определение следующих критериев:

I. Всегда ли наличие дуодено-гастрального рефлюкса, определяемого при эзофагогастродуоденоскопии, говорит о наличии гастрита?

2. Есть ли стереотипность в изменении слизистой оболочки желудка при дуодено-гастральном рефлюксе?

3. Можно ли эту стереотипность соотнести с изменениями в слизистой оболочке желудка при рефлюкс-гастрите?

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Объектами исследования стали 43 человека в возрасте от 16 до 50 лет, преимущественно молодого возраста (до 30 лет — 67%), проходящих ежегодный профилактический осмотр в условиях городской поликлиники, не предъявлявших явных диспепсических жалоб, не курящих, не болевших ближайшие 3 месяца, не применявших антибиотики и НПВП. При прохождении медицинского профилактического осмотра все обследуемые признаны практически здоровыми. У всех обследуемых при ЭГДС выявлен ДГР.

Все исследуемые прошли общее клиническое обследование по алгоритму профилактического осмотра, в который входят: осмотр пациента, сбор анамнеза, жалоб, клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови (холестерин, глюкоза, билирубин, мочевая кислота, сывороточное железо и т. д.), осмотр врачами-специалистами, ЭГДС. Как дополнительное обследование всем больным было произведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Всем пациентам была произведена эзофагога-стродуоденоскопия (ЭГДС), при которой производилась биопсия из антрального отдела желудка в количестве двух фрагментов. Также проводился забор желудочного содержимого для дальнейшего биохимического исследования. Измерения проводились на биохимическом анализаторе CLIMA-15 фирмы RAL. Определялись количественные показатели холестерола, желчных кислот, билирубина, Ка, Na.

Считается, что очаговая гиперплазия слизистой желудка является ранней формой образования полипа. Как правило, подобное поражение слизистой развивается в форме доброкачественной опухоли в одном из секторов желудка. Размер очага может варьироваться, но при осмотре подобное образование внешне напоминает нарост со структурой, сильно отличающейся от окружающих ее здоровых тканей.

При проведении диагностики показательными являются исследования с контрастом, так как ткани с измененной структурой при попадании на них краски сразу же меняют свой цвет и значительного отличаются от окружающих здоровых тканей.

Гиперплазия — это патологическое состояние, при котором наблюдаются увеличение количества клеток и появление новообразования. Основная причина появления новообразования кроется в патологии деления клеток. Стоит отметить, что деление клеток при гиперплазии происходит нормальным путем, но при этом резко увеличивается количество таких делений. Таким образом, получается, что на отдельном участке количество клеток стремительно увеличивается. Со временем, помимо патологического уровня деления клеток, наблюдается изменение структуры клеточного покрова, что является крайне опасным явлением, так как при определенных условиях эти клетки могут приобретать признаки злокачественности. Существует довольно много причин, способных спровоцировать появление гиперплазии, в том числе:

• нарушение внутрисекреторной функции желудка;
• гормональные сбои;
• невылеченные инфекции желудка;
• патология нервной регуляции желудка;
• наследственная предрасположенность к очаговой гиперплазии;
• воздействие на слизистую оболочку канцерогенов и других вредных химических веществ;
• наличие в организме некоторых видов бактерий;
• запущенные хронические воспалительные процессы с поражение слизистой желудка;
• хронические гастриты и язва желудка.

При гиперплазии слизистой оболочки желудка происходит увеличение скорости деления клеток именно слизистой. Слизистая желудка состоит из многих слоев, именно поэтому существует множество видов гиперплазий этой области. К примеру, гиперплазия антрального отдела является наиболее распространенной, так как эта область занимает значительную часть желудка. Как правило, гиперплазия в этой части приводит к появлению множественных очаговых наростов сравнительно небольшого размера.

Лимфофолликулярная гиперплазия желудка развивается вследствие увеличения продукции клеток в фолликулярном отделе слизистой желудка. Другой распространенной патологией этого типа является лимфоидная гиперплазия слизистой, которая представляет собой псевдолимфоматозное образование, развивающееся на фоне хронической язвы желудка. Помимо всего прочего, к разновидностям поражения слизистой оболочки может быть отнесена гиперплазия покровно ямочного эпителия, сопровождающаяся накоплением в клетках муцина и оттеснением ядра к основанию клетки. Эта форма гиперплазии сопровождается появлением новых ямок со штопорообразной формой. При хроническом воспалении слизистой желудка чаще наблюдается фовеолярная гиперплазия, характеризующейся разрастанием эпителиальных клеток не только слизистой оболочки, но и более глубоких тканей.

Как и многие другие заболевания, гиперплазия может длительное время протекать бессимптомно, именно поэтому эта болезнь является столь опасной. Все дело в том, что большинство людей игнорирует плановые осмотры и старается не посещать врачей, если у них нет явных признаков наличия патологии в работе тех или иных органов. Таким образом, многие люди даже не подозревают о наличии болезни до тех пор, пока она не перейдет в запущенную или хроническую форму.

По истечении определенного времени может наблюдаться появление характерных признаков развития болезни. Наиболее характерным признаком появления болезни является сильный болевой синдром. Учитывая, что очаговая гиперплазия развивается на фоне эрозивных процессов, затрагивающих слизистую оболочку желудка, болевой синдром может проявляться особенно ярко. Нередко болезненные приступы могут сопровождаться непроизвольным сокращением мышц. Болевой синдром при очаговой гиперплазии слизистой оболочки желудка может быть выражен кратковременными приступами или же иметь хронический характер.

Помимо всего прочего, развитие очаговой гиперплазии может сопровождаться нарушениями пищеварения. Показательными также являются признаки анемии, которые могут возникать время от времени.

При появлении подобных симптомов не стоит заниматься самолечением, так как это может ускорить патологический процесс и увеличение количества очагов болезни.

Имеющиеся симптоматические проявления не могут быть достаточными для постановки диагноза и выявления всех характерных особенностей поражения слизистой желудка.

При первой встрече врачи, как правило, опрашивают больных, воссоздавая историю болезни.

Для того чтобы подтвердить диагноз, требуется проведение ряда анализов и исследований. В первую очередь проводится рентгенография, которая позволяет быстро выявить полипы и очертания имеющихся опухолей. При подозрении на наличие гиперплазии проводится фиброгастродуоденоскопия.

Это метод исследования является едва ли не самым продуктивным. При фиброгастродуоденоскопии с помощью специального инструмента вводится камера, которая позволяет очень точно рассмотреть все стенки желудка и выявить возможные отклонения.

При обнаружении области, имеющей явную патологию, может быть назначено проведение биопсии. Биопсия — это инвазивный метод исследования, предполагающий забор тканей, отличающихся патологическим строением для выявления ее морфологического состава, а кроме того, степени злокачественности.

Основой лечения и профилактики появления очаговой гиперплазии слизистой желудка является установление контроля над рационом. Следует полностью исключить некачественную пищу с высоким содержанием жира. Кроме того, следует приучиться питаться по времени и небольшими количествами. Для составления диеты следует обратиться к диетологу.

Для назначения медикаментозного лечения очень важно выявить первопричину развития гиперплазии. В большинстве случаев назначаются гормональные препараты, позволяющие быстро восстановить нормальную скорость деления клеток. В случаях когда строгая диета и медикаментозное лечение не дают должного эффекта, может быть назначен повторный курс приема.

В случаях если ремиссия не наблюдается даже после повторного курса, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство. При проведении хирургической операции все сформировавшиеся полипы и ткани с явными признаками гиперплазии удаляются. В большинстве случаев, когда были выявлены причины гиперплазии и больной прошел весь курс лечения полностью, заболевание может быть подавлено.

В случаях когда гиперплазия развивается на фоне воспалительного процесса, требуется прием противовоспалительных препаратов. После подавления воспалительного процесса признаки гиперплазии также со временем исчезают. При хронической форме гиперплазии, а также в случаях, когда нет точных данных касательно причин появления болезни, лечение может быть в значительной степени затруднено, а периоды улучшения состояния — кратковременными.