Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка при хроническом гастрите у детей Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — В. Х. Сосюра, А. В. Новикова, А. Я. Шершевская, Т. Н. Сергеева

Сравнительный анализ результатов эндоскопического и гистологического изучения состояния антрального отдела желудка, проведенного у 1300 больных хроническим гастритом, выявил в группах больных с гастроэнтерологической патологией и ревматическими заболеваниями близкую по значению частоту обнаружения лимфофолликулярной гиперплазии (ЛФГ) — соответственно в 31,7% и 28,3% случаях. В обеих группах при отсутствии H. pylori (HP) ЛФГ встречалась редко — соответственно у 2% и 8,6% больных. По мере нарастания колонизации желудка HP и обострения хронического гастрита отмечено существенное увеличение частоты выявления ЛФГ, которая при наиболее выраженной степени обсемененности НР была обнаружена у 54,1% больных. По сравнению с группой больных, у которых диагностирован только хронический гастродуоденит, у детей с ревматическими заболеваниями на фоне длительного применения противовоспалительных препаратов значительно реже обнаруживались выраженные и резко выраженные проявления ЛФГ в антральном отделе желудка.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — В. Х. Сосюра, А. В. Новикова, А. Я. Шершевская, Т. Н. Сергеева,

Endoscopic and hystological examination of stomach antral part was performed in 1300 patients with chronic gastritis. Comparison of endoscopic and histological data of patients with gastroenterologic and rheumathic pathology showed similar incidence of lymphofollicular hyperplasia (LFG) — 31,7% and 28,3% of cases correspondingly. LFG was rare phenomenon in cases than H. pylori was absent — 2% and 8,6% correspondingly. As far as stomach contamination by H. pylori and frequency of chronic gastritis relapses increased, rate of LFG detection also increased, and it was 54,1% in patients with maximal contamination. Rate of significant and severe LFG signs in stomach antral part was lover in children with rheumatic diseases received prolonged courses of non-steroid anti-inflammatory drugs in comparison with children with chronic gastroduodenitis only.

Текст научной работы на тему «Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка при хроническом гастрите у детей»

H.H. Наринская, Р.Г. Артамонов, B.B. Ботвиньева и др.

При наличии ПА имеются особенности течения патологии пищеварительного тракта в виде менее выраженных клинических и эндоскопических проявлений, но с более выраженными нарушениями моторных

функций, а также развитие реактивного панкреатита (в 100% случаев) и астеновегетативного синдрома. Указанные особенности более характерны для соче-танного поражения желудка и 12-перстной кишки.

1. Смолкин Ю.С., Чебуркин АА, Ревякина ВА. // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.— 2000.— ц 3.— С. 25—29.

2. Субботина ОА. Механизм развития и патогенетическая терапия гастроинтестинальной пищевой аллергии у детей: Дисс. докт. мед. наук.— М., 1996.

3. Crowe S.E., Perdue M.H. // Gastroenterology.—

4. Yabuhara A., Macaubus C., Prescott S.L. et al. // Clin. Exp. Allergy.— 1997.— Vol. 27.— P. 1261—1269.

5. Исмаилова A.A. Проявление атопического дерматита и гастродуоденита, сочетанного с Helicobacter pylori-инфекцией у детей: Дисс. канд. мед. наук.— М., 2002.

В.Х. Сосюра, A.B. Новикова, А.Я. Шершевская, Т.Н. Сергеева

АИМФОФОААИКУЛЯРНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ АНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДКА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ У ДЕТЕЙ

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва

Сравнительный анализ результатов эндоскопического и гистологического изучения состояния антрального отдела желудка, проведенного у 1300 больных хроническим гастритом, выявил в группах больных с гастроэнтерологической патологией и ревматическими заболеваниями близкую по значению частоту обнаружения лимфофолликулярной гиперплазии (ЛФГ) — соответственно в 31,7% и 28,3% случаях. В обеих группах при отсутствии H. pylori (HP) ЛФГ встречалась редко — соответственно у 2% и 8,6% больных. По мере нарастания колонизации желудка HP и обострения хронического гастрита отмечено существенное увеличение частоты выявления ЛФГ, которая при наиболее выраженной степени обсемененности HP была обнаружена у 54,1% больных. По сравнению с группой больных, у которых диагностирован только хронический гастродуо-денит, у детей с ревматическими заболеваниями на фоне длительного применения противовоспалительных препаратов значительно реже обнаруживались выраженные и резко выраженные проявления ЛФГ в антральном отделе желудка.

Endoscopic and hystological examination of stomach antral part was performed in 1300 patients with chronic gastritis. Comparison of endoscopic and histological data of patients with gastroenterology and rheumathic pathology showed similar incidence of lymphofollicular hyperplasia (LFG) — 31,7% and 28,3% of cases correspondingly. LFG was rare phenomenon in cases than H. pylori was absent — 2% and 8,6% correspondingly. As far as stomach contamination by H. pylori and frequency of chronic gastritis relapses increased, rate of LFG detection also increased, and it was 54,1% in patients with maximal contamination. Rate of significant and severe LFG signs in stomach antral part was lover in children with rheumatic diseases received prolonged courses of non-steroid anti-inflammatory drugs in comparison with children with chronic gastroduodenitis only.

В неизмененной слизистой оболочке желудка не обнаруживаются лимфоидные фолликулы [1—3]. У детей младшего возраста в норме обнаруживаются только единичные мелкие скопления лимфоидной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки без реактивных изменений [2]. Для пациентов с реф-люксным гастритом появление лимфоидных фолликул в слизистой оболочке желудка также не характерно [4]. При инфицировании Helicobacter pylori (НР) у больных хроническим гастритом иммунные и

противовоспалительные реакции сопровождаются пролиферацией Т-лимфоцитов с образованием в слизистой оболочке желудка лимфоидных фолликулов, причина появления которых до настоящего времени остается неясной и обсуждается в литературе [1, 5, 6]. Наблюдения показывают, что величина лимфо-идной агрегации коррелирует с активностью гастрита [4]. Эндоскопические и гистологические исследования с бактериоскопическим изучением биоптатов слизистой оболочки позволяют предположить, что

Рис. 1. Эндоскопическая картина слизистой оболочки антрального отдела желудка пацинтки Т., 9 лет: множественные лимфоидные образования в виде «булыжной мостовой».

развитие лимфоидных фолликулов в антральном отделе желудка может быть реакцией на колонизацию НР воспалительный процесс. Не исключается и роль иммунных механизмов в их формировании [3, 4, 6].

Считается, что в лимфоидных фолликулах образуются предшественники плазмоцитов, которые продуцируют в собственной пластинке слизистой оболочки желудка иммуноглобулины основных классов. Однако несмотря на их взаимодействие с бактериями, что подтверждается морфологическим изучением био-птатов слизистой оболочки желудка, причины снижения местной иммунной антибактериальной защиты в отношении НР-инфекции остаются неясными [7, 8].

Целью настоящего исследования явилось сравнительное изучение частоты появления лимфофол-ликулярной гиперплазии (ЛФГ) в антральном отделе желудка при хроническом гастрите у детей с гастроэнтерологической патологией и с ревматическими заболеваниями в зависимости от степени обсе-мененности НР.

Материалы и методы исследования

В клинике детских болезней на протяжении 2000—2005 гг. у 1300 пациентов произведена эзо-

Рис. 2. Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки антрального отдела желудка: хронический диффузный гастрит, лимфоидный фолликул в собственной пластинке. Ув. 150, окраска гематоксилином и эозином.

фагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией слизистой оболочки антрального отдела желудка по поводу предъявляемых жалоб на боли в эпигастрии, отрыжку, изжогу, нередко головные боли и утомляемость. 70% больных составляли дети старшего школьного возраста, остальные были в возрасте от 6 до 11 лет. Из всех обследованных 1000 больных, составивших 1-ю группу, были дети только с гастроэнтерологической патологией; 300 больных, составивших 2-ю группу, были дети с ревматическими заболеваниями: ювенильный ревматоидный, хронический и реактивный артриты, спондилоартрит, системная красная волчанка, дерматомиозит. Выделение 2-й группы больных было сделано с целью получения информации о возможном влиянии аутоиммунного процесса на формирование ЛФГ в слизистой оболочке антрального отдела желудка в условиях длительного применения препаратов активного противовоспалительного действия.

Для проведения ЭГДС использовали фиброгастроскопы фирмы Олимпас и электронные эндоскопы фирмы Фуджинон серии 200 и 400. В целях подтверждения и уточнения диагноза гастрита и возможной его ассоциации с НР у всех больных была произведена прицельная

Распределение больных хроническим гастритом в зависимости от степени колонизации НР и наличия ЛФГ

общеечисло из них число больных больных сЛФГ

В статье рассмотрим, как лечить лимфофолликулярную гиперплазию.

Это патологический процесс, при котором неконтролируемо разрастаются клетки. Процесс разрастания фолликулярной ткани, образующей слизистый и подслизистый слои. Встречается такая болезнь у пациентов любого возраста и не зависит от их половой принадлежности, пищевых пристрастий, места проживания.

Диагностируют лимфофолликулярную гиперплазию в эндокринной системе, однако чаще всего патология поражает ЖКТ. Преобладание заболевания в ЖКТ обусловлено присутствием большого числа предрасполагающих факторов – высокий уровень застрессованности, большое число канцерогенов, хронические патологии ЖКТ. В эндокринных органах гиперпластические изменения развиваются на фоне системных или эндокринных нарушений. К примеру, гиперплазия может быть обнаружена в вилочковой железе, если у пациента уже диагностирована какая-либо патология гипофиза.

Развитие патологии обусловлено разнообразными негативными воздействиями внешних и внутренних факторов, которые приводят к росту клеток. Так, гиперплазия лимфофолликулярная может возникать на фоне сопутствующих проблем – гипергликемии, функциональных нарушениях печени, ожирении. К фактору риска ученые относят также наследственную предрасположенность.

Развиваться патология может по следующим причинам:

1. Нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, желудка.
2. Инфицирование вирусом герпеса.
3. Нарушения иммунитета.
4. Постоянные стрессы, нервные расстройства.
5. Воздействие хеликобактер пилори.
6. Присутствие атрофических, аутоиммунных, хронических патологий в ЖКТ (к примеру, гастрита в данных формах).
7. Бластомогенное воздействие.
8. Влияние продуктов, имеющих специфический тканевый распад.
9. Сбои в деятельности нервной регуляции ЖКТ.
10. Гормональные отклонения.
11. Дисфункция внутренней секреции слизистых ЖКТ.

Симптоматика лимфофолликулярной гиперплазии сильно зависит от места локализации очага патологии. Что это означает?

К обобщенным ее признакам относят снижение уровня альбуминов, увеличение количества Т- лимфоцитов. Наблюдается ощущение слабости, повышение температуры. Важно отметить, что если лимфофолликулярная гиперплазия имеет доброкачественный характер, то симптоматика, как правило, отсутствует. Негативная симптоматика отмечается, если гиперпластическое поражение ЖКТ обладает особым характером течения или запущено. В этом случае нередко развивается диспепсия, эпигастральные боли.

По стадиям гиперплазия классифицируется в соответствии с распространением и размером фолликулов:

1. При нулевой стадии лимфоидные фолликулы полностью отсутствуют или выражены слабо, располагаются хаотично, имеют маленькие размеры.
2. На первой стадии наблюдается единичное, диффузное разрастание фолликулов небольшого размера.
3. На второй стадии фолликулы распространяются диффузно, плотно, но не объединяются в конгломераты.
4. На третьей стадии отмечается скручивание фолликулов, иногда в колонии значительных размеров. Слизистая фолликулов иногда гиперемирована.
5. На четвертой стадии выявляются эрозивные участки, отмечается выраженная гиперемия слизистых, на которых присутствует фибриновый налет. Слизистые, кроме того, приобретают матовый цвет, на них усиливается сосудистый рисунок.

С учетом указанных особенностей течения и формирования лимфофолликулярной гиперплазии можно сделать некоторые заключения:

1. Клинические проявления развиваются только на 3-4-й стадии заболевания, когда у пациента развивается болевой синдром в абдоминальной области, появляются кишечные кровотечения.
2. Выявить заболевание на других стадиях можно только случайно, в ходе диагностики какого-либо другого нарушения. Обусловлено это отсутствием специфической симптоматики.

Слизистая желудка имеет очень сложное строение, что обусловлено выполнением многих функций, в том числе протекторной, секреторной. Помимо этого она принимает участие в процессе перистальтики.

Лимфофолликулярной гиперплазией слизистой желудка называют процесс чрезмерного разрастания эпителиальных клеток с одновременным утолщением стенки слизистых оболочек. Очень часто патология сопровождается возникновением полипов, наростов. К причинам развития гиперплазии желудка принято относить гормональные изменения, неврологические сбои. В онкологию гиперплазия трансформируется очень редко. В большинстве случаев появлению раковых клеток способствует эпителиальная дисплазия, когда клетки, образующие слизистую, трансформируются в клетки, имеющие выраженное атипичное строение. Наиболее опасным заболеванием является метаплазия слизистых, для которой характерно развитие пищеварительной дисфункции и высокий риск развития злокачественных опухолей.

Основными задачами гастроэнтеролога при лимфофолликулярной гиперплазии являются постановка диагноза и назначение правильного лечения. Причем методы терапии должны подбираться индивидуально.

Как возникает гастрит с лимфофолликулярной гиперплазией?

Статистические данные показывают, что такая гиперплазия в антральном отделе желудка развивается не только при наличии гастрита в хронической форме, который спровоцирован воздействием хеликобактер пилори, но и на фоне ослабленного иммунитета. Иммунные изменения совместно с гастритом диагностируются, как показывает клиническая практика, в условиях пониженной кислотности, являющейся, в свою очередь, предпосылкой к появлению аутоиммунных патологий.

Изучение случаев развития заболевания в детском возрасте позволило определить, что в антральном отделе лимфофолликулярная гиперплазия развивается вследствие аутоиммунных ревматических патологий, а не деятельности бактерий. Несомненно, присутствие патогенной микрофлоры в совокупности с аутоиммунными отклонениями значительно увеличивает вероятность возникновения заболевания.

Очень часто изменения слизистых оболочек вызывают развитие полипов, локализующихся в антральном отделе. Полипы имеют воспалительную природу и встречаются в 70-90 % случаев. Внешне выглядят как плотные образования, имеющие округлую цилиндрическую форму, широкое основание и плоскую верхушку.

Подвздошной кишкой называют нижнюю часть тонкого кишечника. Изнутри она выстлана слизистой, на которой располагается множество ворсинок. На ее поверхности присутствуют также капилляры, лимфатические сосуды, которые принимают участие в усвоении полезных веществ.

В подвздошной кишке лимфофолликулярная гиперплазия формируется вследствие полиферативных процессов в кишечной стенке и иммунодефицита. Клинически патологическое состояние проявляется следующими симптомами:

1. Заметное угнетение иммунитета.
2. Резкое похудение.
3. Абдоминальные боли.
4. Присутствие в стуле крови, слизи.
5. Жидкий стул, частые позывы к опорожнению кишечника.

Происходит изменение основных показателей иммунной системы: достоверное увеличение процентного содержания Т-лимфоцитов.

Дифференциация заболевания происходит на основании лабораторных исследований кала, мочи, крови и результатов фибриноволоконной эндоскопии. Чаще всего лимфофолликулярную дисплазию удается диагностировать, когда она поражает терминальную зону подвздошной кишки. Это говорит о том, что патологический процесс имеет вторичный характер и терапевтическое воздействие на него не требуется. В качестве профилактических и терапевтических мероприятий может быть рекомендована строгая диета, при которой запрещен ряд продуктов. В случаях когда воспаление имеет серьезный характер и существует подозрение на болезнь Крона, рак, показано хирургическое вмешательство или медикаментозная терапия.

Гиперпластические изменения в лимфоузлах являются клиническим симптомом, сопровождающимся чрезмерным ростом клеток лимфоузла и постепенным уменьшением их количества вследствие перерождения и изменения структуры. Как правило, гиперплазия лимфоузлов является иммунным ответом организма на разнообразную инфекцию, попавшую в организм. Лимфаденит может также иметь бактериальное, вирусное, онкологическое происхождение. Так, подчелюстной лимфаденит часто развивается на фоне ангины, скарлатины, фелиноза, кариеса, дифтерии, паротита и других заболеваний.

Заболевание сложно выявить на начальных стадиях его развития, так как протекает оно практически бессимптомно. Довольно часто лимфоидные фолликулы обнаруживаются в процессе проведения колоноилеоскопии при других заболеваниях.

К другим методам диагностики, позволяющим исследовать увеличенный слизистый слой в кишечнике, желудке, относятся: ректороманоскопия, ФГДС, колоноскопия, рентгенография с применением контрастного вещества. При помощи рентгена удается оценить степень распространения патологических клеток.

При обнаружении лимфофолликулярной гиперплазии пациенту показаны периодические обследования, что обусловлено вероятностью перерождения аномальных участков в опухоли, имеющие злокачественный характер.

Терапией заболевания занимаются гастроэнтерологи, онкологи-хирурги, онкологи.

В случаях когда лимфофолликулярная гиперплазия ЖКТ протекает с появлением явных признаков патологии, показана терапия, направленная на снижение кислотности в желудке и подавление активности хеликобактер пилори. Терапия предполагает обязательное устранение гастрита путем соблюдения диеты и применения медикаментов, в том числе антибиотиков.

Лечение лимфофолликулярной гиперплазии должно быть комплексным.

При наличии злокачественных образований показано хирургическое вмешательство. При гиперплазии в пищеварительной системе проводится иссечение пораженных участков кишечника, резекция желудка. Длительность реабилитационного периода зависит от характера и тяжести заболевания, общего состояния пациента и успеха операции.

При выявлении патологических очагов гиперплазии в кроветворной, эндокринной системе, имеющих признаки злокачественного процесса, требуется комбинированная терапия, которая объединяет в себе химиотерапию и хирургические методики.

Терапия доброкачественной лимфофолликулярной гиперплазии, как правило, не требуется.