Синдром жировой эмболии (аналитический обзор) Текст научной статьи по специальности «Кардиология и ангиология»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Штейнле А. В.

В аналитическом обзоре отражены данные этиологии, патогенеза, статистики, клинических проявлений, лечения и профилактики жировой эмболии .

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Штейнле А.В.,

Data of etiology, pathogenesis, statistics, clinical manifestations, treatment and prevention of fat embolism are presented in the analytical review.

Текст научной работы на тему «Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)»

СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 22009 (выпуск 1)

УДК 616-005.757.9-07-08:616.717/.718-001 А.В. Штейнле

СИНДРОМ ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ (аналитический обзор)

Томский военно-медицинский институт, г Томск

Последние десятилетия сочетанная травма остается объектом пристального внимания широкого круга исследователей и практических врачей. Научно-технический прогресс, бурное развитие промышленности, строительства и транспорта обусловили устойчивую тенденцию роста травматизма. Травма, как причина смертности, является ведущей в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая в 2 раза смертность от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых. Прогностически вполне реален выход травм на первое место в заболеваемости и смертности населения [15, 31].

Пострадавшие с множественными и сочетанными травмами составляют 17,5-28% от всех стационарных травматологических больных, наибольший удельный вес приходится на повреждения опорно-двигательного аппарата — 49,8-83,5% [29]. В структуре сочетанных травм опорно-двигательного аппарата преобладают повреждения конечностей — 52,5-86,6%, а наиболее типичными из них являются переломы длинных трубчатых костей [1-3, 7, 11, 12, 13, 27, 29]. От тяжелых осложнений травматической болезни погибают 15-20 % всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой [13]. Одним из этих осложнений является синдром жировой эмболии (СЖЭ). Часто приводят к развитию СЖЭ тяжелые механические повреждения опорно-двигательного аппарата с переломами длинных трубчатых костей.

Первые сведения, касающиеся жировой эмболии (ЖЭ), связаны с именем R. Lowel. В 1669 году он установил, что введение молока или жира в кровеносное русло приводит к гибели животных [43]. Этот факт долгое время не находил объяснений. Лишь в 1821 г. F.Magendie, поставив опыты на собаках, которым вводил в одну из вен шеи оливковое масло, вскрыл его причину [44]. На следующий день у животных развивались все признаки пневмонии. При вскрытии погибших собак F. Magendie обнаружил, что мелкие сосуды и капилляры лёгких были закупорены жировыми каплями. На основании этих пато-лого-анатомических находок он дал объяснение механизма смерти животных, которое приближалось к основным положениям учения о жировой эмболии, сформулированного гораздо позже.

В 1862 году F. Zenker и E. Wagner обнаружили на секционном столе у человека «блокаду» мелких сосудов и капилляров легких жировыми каплями. Единства при объяснении этого явления у исследователей не было. Первый связывал это с травмой, послужившей причиной смерти пострадавшего, второй — с пневмонией [10, 55].

Первое целенаправленное экспериментальное исследование ЖЭ провел в 1863 году E. Bergman. Он вводил кошкам в поверхностную вену бедра 6 мл жидкого свиного жира, подогретого до 37° С. На вскрытии животных, погибших сразу после инъекции жира, он обнаружил капли жира в сосудах легких, участки острого отека легочной ткани, чередующиеся с очагами пятнистых и островковых кровоизлияний и выраженное расширение правого сердца. У животных, живших в течение 6-24 часов, автор обнаружил в моче жир, а на вскрытии — жировую эмболию сосудов печени и почек [33].

В 1866 году F. Buch установил, что ЖЭ развивается главным образом после переломов длинных трубчатых костей и что источником жира, поступающего в кровеносное русло, является костный мозг [35]. По-видимому, именно F. Buch первым предпринял

исследование с целью выяснения патогенеза травматической ЖЭ. Он инъецировал в костномозговой канал большеберцовой кости кроликов взвесь красной киновари в оливковом масле и после нанесения перелома этой кости обнаружил на вскрытии жировые капли, содержищие следы красной киновари, в гаверсовых каналах, венах бедра и сосудах легких. Результатами этих экспериментов F. Buch заложил основу для механической теории жировой эмболии, которую позже окончательно сформулировал в 1983 году L. Aschoff [32]. Уже в конце XIX века L. Aschoff не приписывал ЖЭ решающей роли в смертельном исходе. Он был убежден, что она может быть единственной и основной причиной смерти только в очень редких случаях, когда ее признаки на вскрытии весьма выражены. L.Aschoff утверждал, что ЖЭ чаще выступает в роли осложнения, которое ускоряет наступление летального исхода в результате блокады жировыми эмболами значительного количества мелких сосудов и капилляров легких и развития в них застойных явлений.

Последующие клинические наблюдения, патологоанатомические и экспериментальные исследования позволили выделить три основные формы течения травматической ЖЭ: легочную, мозговую и печеночную. Тем не менее диагноз этого осложнения устанавливали преимущественно на секционном столе. В 1873 году E. Bergmann впервые диагностировал ЖЭ у пострадавшего с переломами костей голени, что подтвердилось на аутопсии и убедительными гистологическими препаратами [33].

Еще несколько ранних исследований по проблеме ЖЭ, опубликованных в русской печати: В. Захаров в 1929 году [14] ссылается на публикации Груббе (1889), Г.И. Турнера (1914) и отдельную главу о ЖЭ в книге Дитерихса (1924) «Послеоперационный период».

Дальнейший прогресс в изучении сущности ЖЭ был крайне неравномерным, по мере того как выдвигались новые представления о патогенезе этого осложнения травматических повреждений. Так, длительное время господствовали механическая теория происхождения жировой эмболии, сформулированная в 1893 г. L. Aschoff [32], и коллоидно-химическая теория, предложенная E. Lehrmann [42] в соавторстве в 1927-1928 гг. Затем, в 50-70-х годах прошлого века появилось сразу несколько новых концепций развития жировой эмболии: возникновение жировой эмболии на фоне травматического шока F. Noller [45], ферментативная теория E. Kronke [40]; G. Szabo [54]; Б.Г. Апанасенко 4, концепция посттравматической дислипидемической коагулопатии Т.С. Лавринович, М.Э. Лиепа 22. Кроме того, появилось значительное количество работ, посвященных жировой эмболии, среди которых наиболее сложными, глубокими и всесторонними по содержанию явились исследования Б.Г. Апанасенко с соавт. 5, М.Э. Лиепа 21, L.F. Peltier 49, A.R. Guard et al. [37, 38], А.Ю. Па-щук с соавт. [27, 28], Н.П. Миронов с соавт. 25.

Сегодня исследования зарубежных авторов, в основном, посвящены аспектам жировой эмболии в плановой ортопедической хирургии [9, 10], в частности при эндопротезировании крупных суставов нижних конечностей [31].

Наиболее частым состоянием, приводящим к развитию СЖЭ, являются тяжелые механические повреждения с переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза, особенно при нестабильных показателях гемодинамики в первые сутки, и сопровождающиеся массивной кровопотерей. Приблизительно у 0,5-3,5% пациентов с изолированными переломами большеберцовой и бедренной костей и у

5-10% их в сочетании с переломами таза или множественными переломами длинных трубчатых костей развиваются клинические проявления СЖЭ [27, 28]. Однако R. Ganong с соавторами [36] наблюдал СЖЭ в 23% случаев изолированных переломов большеберцовой или бедренной костей. По данным L. Peltier [4652], частота развития синдрома может составлять 30% при тяжелых множественных повреждениях. При этом как субклинический феномен ЖЭ наблюдается у 90% пострадавших с травматическими повреждениями [1, 6, 21, 22]. Б.Г. Апанасенко, М.Э. Лиепа, Levy David выделяли посттравматическую жировую эмболию, которая проявляется наличием глобул нейтрального жира в плазме крови и развивается при любой травме, сопровождающейся острой кровопотерей.

Второй по частоте причиной развития ЖЭ является закрытый массаж сердца при сердечно-легочной реанимации, сопровождающейся переломами ребер и грудины [9, 10]. Кроме того, случаи ЖЭ описаны D. Laub в случаях массивных повреждений мягких тканей [41]. Б.Г. Апанасенко — при разрывах печени и ожогах 6. ЖЭ сопровождаются ортопедические операции на нижних конечностях, особенно тотальные эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов, закрытые остеотомии и удлинения бедренной кости [9, 10].

К ЖЭ предрасполагают остеомиелит и острый панкреатит [9, 10]. Из хирургических процедур к ЖЭ приводит экстракорпоральное кровообращение [10], пересадка костного мозга [10], внутрикостная венография [9], введение жировых эмульсий [9, 10], ли-посакция [41].

К заболеваниям, осложняющимися ЖЭ, относится также жировая дистрофия печени у алкоголиков, сахарный диабет, тяжелые инфекции, последствия длительного применения кортикостероидов [53].

Патогенез жировой эмболии сложен и до конца не выяснен [1, 27-29]. Непременным условием возникновения жировой эмболии является присутствие в циркулирующей крови глобул жира, достаточных для закупорки артериол и капилляров. Наиболее распространенное определение трактует ЖЭ как системную внутрисосудистую диссеминацию глобул нейтрального жира внутрисосудистой микроциркуляции. Источник эмболического жира до сих пор не

установлен. Тот факт, что значительное увеличение количества и размеров капель жира в циркуляции может протекать бессимптомно, позволяет говорить о патофизиологическом феномене ЖЭ [18].

Биохимические жиры организма (липиды) подразделяются на простые и сложные [9, 10]. В физиологическом отношении липиды тканей целесообразно делить на структурные и резервные (депонированные). Основная масса структурных липидов, представленных, главным образом, фосфолипидами и гликолипидами, входит в состав липопротеиновых комплексов клеточных структур (цитоплазматических мембран, оболочек митохондрий и т.п.). Резервные жиры находятся в клетках в виде временных жировых включений и состоят в основном из нейтральных жиров. Они обладают известной видовой специфичностью, во многом зависящей от характера питания и химического состава пищевых жиров [9, 10].

Нейтральные жиры крови и тканей (за исключением жировой) связаны с белками в виде липопро-теидов, только в таком виде они становятся водорастворимыми и могут транспортироваться кровью. Подкожная жировая клетчатка и сальник являются в организме главным резервуаром нейтральных жиров и состоят преимущественно из триглицеридов. Жир, экстрагированный из костей и подкожной клетчатки, содержит в основном нейтральный жир, состоящий из глицероловых эфиров насыщенных (25-35%) и ненасыщенных жирных кислот. Отличий состава жира из различных участков кости, разных костей и подкожной клетчатки не отмечено 51.

Основной формой транспорта нейтральных жиров при пищеварении являются хиломикроны — экзогенный жир, расщепленный в кишечнике и поступивший оттуда в кровь. Размеры самых крупных частиц этого липопротеида в норме не превышают 1/10 диаметра эритроцита. В такой форме экзогенные жиры транспортируются в печень, а также непосредственно к целевым тканям. В печени в результате работы гепатоцитов из экзогенных синтезируются эндогенные триглицериды, которые в форме липо-протеидов очень низкой плотности транспортируются к тканям. В ходе метаболических процессов по мере уменьшения жировой составляющей липопротеида он транспортируется сначала в липопротеид низкой плотности, а затем высокой. Так, ЛПВП являются транспортерами холестерина из клеток в печень для его утилизации, а также им отводится антиоксидантная роль при активизации процессов ПОЛ. Кроме того, в сыворотке постоянно присутствуют НЭЖК, образующиеся в результате процессов липолиза в жировой ткани, в норме их содержание не превышает 5% от общего количества циркулирующих липидов. При метаболической липемии жир, находящийся в плазме в виде высокодисперсной эмульсии, эмболии не вызывает, так как жировые частицы слишком малы, не могут обтурировать сосуды [14].

Таким образом, в плазме крови жиры обычно находятся в виде:

1. Хиломикронов — частиц жира размерами 0,43,0 мкм, которые образуются при всасывании липидов непосредственно в стенке кишечника;

2. Липопротеидов — комплексов белков с холес-теролом, фосфолипидами и триглицеридами, образующихся в печени и относящихся к эндогенным липидам;

3. Свободных жирных кислот, которые образуются при гидролизе триглицеридов в жировой ткани и также являются эндогенными жирами.

На протяжении более чем вековой истории изучения ЖЭ предлагалось множество теорий ее патогене-

за. Первая теория была предложена в 1862 г. F. Zenker [55]. На основе наблюдения ЖЭ, развившейся у пациента с повреждением печени и разрывом желудка, он заключил, что жир, находящийся в пище, мог проникнуть в зияющие вены разрушенной печени, пройти через сердце и осесть в легочном капиллярном русле. Эта теория не была поддержана другими исследователями.

В настоящее время в литературе существует несколько теорий происхождения жировой эмболии. Одной из первых, как указано выше, в 1893 г. L. Aschoff была предложена механическая теория [32], согласно которой при переломах костей, обширных разрушениях мягких тканей, за счёт повышения внутритканевого давления, которое становится выше венозного, происходит поступление капель нейтрального жира в венозное русло. Впоследствии жировые капли переносятся с током крови в легочное сосудистое русло, где происходит эмболизация капилляров, если величина эмболов превышает 8 мкм в диаметре (эритроциты имеют диаметр около 7 мкм) [4]. Некоторые жировые эмболы могут проходить через легочные капилляры вследствие повышенного давления в малом круге кровообращения и собственной эластичности, через легочные прекапиллярные шунты или при наличии внутрисердечного венозно-артериального дефекта (foramen ovale), такого как овальное отверстие, и вызвать эмболизацию сосудов головного мозга, почек, сетчатки, кожи. Таким образом, механическая теория требует обязательных условий: повреждения и зияния кровеносных сосудов; высвобождения свободного жира при травме; преходящего повышения давления в костномозговом канале над венозным давлением, что позволяет жировым каплям проникнуть в сосуды. Существует достаточно аргументированных подтверждений механической теории. Во-первых, это четкая причинно-следственная связь с переломами костей, наиболее богатых костно-мозговым содержимым. Во-вторых, чреспищеводная эхокардиография, выполненная в момент введения проводника в костно-мозговой канал при трансплантации костного мозга или внут-рикостном остеосинтезе, определяет появление изо-эхогенного материала в правых полостях сердца, при этом снижение оксигенации артериальной крови совпадает по времени с нарастанием эхогенности материала. В-третьих, это высокая частота развития синдрома жировой эмболии при плановых ортопедических

операциях, связанных с повышением давления в костномозговом канале. В-четвертых, у детей СЖЭ наблюдается в 100 раз чаще, чем при таковых травмах у взрослых. Это связано с тем, что костный мозг у детей выполнен, в основном, гемопоэтической тканью, не содержащей больших количеств жира, а также преобладанием пальмитиновой и стеариновой жирных кислот, по сравнению с костномозговым содержимым взрослых, где преобладает олиеновая кислота. В-пятых, при аутопсии погибших от жировой эмболии в легочных сосудах находили единичные клетки, а иногда и скопления клеток костного мозга [9, 10].

Существуют не менее убедительные доводы против механической теории. Во-первых, признаки дыхательной недостаточности при СЖЭ появляются чаще всего через 12-72 часа после травмы при различных ортопедических операциях [25]. Далеко не у всех больных, у которых при эхокардиографии выявился эхогенный материал в полостях сердца, в последующем развивается СЖЭ. Жировые глобулы в капиллярах легких и периферическом кровотоке обнаруживаются почти у 90% больных, тогда как только у 2-5% из них наблюдается клиническая картина СЖЭ. Остается неясным механизм, в результате которого жир вдавливается в просвет сосудов, если разница давления в увеличивающейся гематоме и просвете сосуда фактически отсутствует, а кровь вытекает из поврежденного сосуда под положительным давлением до тех пор, пока в просвете сосуда не образуется тромб [4, 6-8].

Обнаружение повышения активности липазы сыворотки крови привело к возникновению ферментативной теории, согласно которой увеличение активности сывороточной липазы и повышение ее липо-литического действия приводит к мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих липидов в крови и резкому возрастанию количества дезимульгированного жира [5]. Повышение уровня липазы в крови может происходить двумя путями. Первый — как попытка организма переработать и усвоить жир, проникший в кровеносное русло из мест переломов костей [40]. Второй — в результате высвобождения катехоламинов вследствие травмы и уменьшения объема циркулирующей крови, которые стимулируют повышение активности сывороточной липазы [1]. При появлении в плазме дезимульгиро-ванных жиров под воздействием липазы образуются хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), свободные жирные кислоты (СЖК), обладающие токсическими свойствами по отношению к эндотелию. На фоне этих процессов повышается активность С-реактивного белка, что вызывает увеличение кальций-зависимой агглютинации всех этих веществ с последующим повреждением эндотелия [10].

Однако создать экспериментальную модель жировой эмболии введением фермента так и не удалось, а степень повышения активности липазы не соответствует размеру жировых глобул, выявленных у пострадавших. Более того, установлена обратная связь

между тяжестью экспериментально выраженной ЖЭ и активностью липазы, то есть, чем тяжелее течение, тем ниже активность фермента. Наблюдаемая в клинике последовательность развития жировой эмболии (малого, а потом большого круга кровообращения) необъяснима с точки зрения энзимной теории, согласно которой жировая эмболия вследствие одновременного дезимульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения [45, 54].

Согласно коллоидно-химической теории, возникновение ЖЭ связано с нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием травмирующих воздействий. При этом хиломикронам отводится главная патогенетическая роль. Они трансформируются в жирные кислоты, происходит реэстерификация и образование крупных глобул нейтрального жира. Все это связано с расстройствами микроциркуляции и изменением реологических свойств крови в сторону гиперкоагуляции, что является характерными чертами любого критического состояния. Поэтому ЖЭ может осложнять большинство из них [21, 23, 27, 28, 42]. Но в большинстве экспериментов этого добиться не удалось.

Т. Лавринович 18 выдвинул концепцию, согласно которой все варианты посттравматических нарушений свертывания крови (латентное состояние гиперкоагуляции, генерализованное внутрисосудис-тое свертывание крови, макротромбоз, тромбофлебит) и все варианты нарушений липидного обмена (изменение концентрации и физико-химического состояния липидов, а также активности соответствующих ферментов крови, ЖЭ как морфологический феномен и как клинический синдром) находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопа-тией. Эта концепция подтверждается закономерным проявлением после травмы жировой гиперглобули-немии.

Некоторые исследователи усматривают обязательную связь ЖЭ с гипоксией печени и почек, неизбежно развившейся при травматическом шоке, которая ведет к торможению синтеза фосфолипидов. Снижение содержания фосфолипидов в плазме сопровождается нарушением коллоидного состояния нейтрального жира, в результате чего мелкие капли его, сливаясь друг с другом, образуют большие [45].

Если жировые глобулы оседают в легких, то различают три патофизиологических механизма, ведущих к их повреждению [53]. Во-первых, механическая закупорка капилляров агрегатами жировых глобул и тромбоцитов ведет к повышению давления в легочной артерии и нарушению перфузионно-вен-тиляционного соотношения; во-вторых, нейтральные жиры в глобулах гидролизуются до свободных жирных кислот легочной липазой. Жирные кислоты нарушают целостность эндотелия, повышают ломкость

и проницаемость капилляров, ведут к повреждению сурфактанта. Результатом является повреждение сосудистого эндотеля легких и альвеолярно-капиллярной мембраны, ателектазы, отек, что ведет к тяжелой гипоксемии; третьим следствием осаждения жировых глобул и тромбоцитов в легких является рефлекторная вазоконстрикция и бронхоспазм вследствие освобождения серотонина, простагландинов и других гуморальных факторов.

Перечисленные факторы повреждают легочную паренхиму и вызывают дыхательную недостаточность. У 10% пациентов развивается острая дыхательная недостаточность [9, 10].

Сущность жировой эмболии, как морфологического феномена, заключается в обнаружении при аутопсии или в биопсийном материале системной внутри-сосудистой диссеминации глобул нейтрального жира в микрососудистом русле без клинических проявлений. Почти у 90% пациентов с множественной травмой и переломами на аутопсии — жировые эмболии в легких, но у большинства из них клинический синдром жировой эмболии отсутствовал [9, 10]. При этом к интерпретации признаков жировой эмболии, полученных на аутопсиях, нужно подходить осторожно [54]. Так, при вскрытии трупов пострадавших, погибших не от травматических повреждений, у 2550% установлена жировая эмболия сосудов легких.

D. АПа^усе утверждает, что жировые эмболы можно обнаружить на аутопсиях даже тогда, когда клиники ЖЭ прижизненно не наблюдалось. При этом большое значение имел срок вскрытия от момента смерти. Если аутопсия выполнялась сразу после смерти, то в сосудах легких, почек, головного мозга обнаруживались только очень небольшие капли жира. Если же вскрытие осуществлялось через 18 часов после гибели, то объем и количество капель существенно возрастали. D. АПаЫусе связывает это с посмертной агрегацией молекул жира, которые после смерти теряют связь с белками [9, 10].

Закрытый массаж сердца, проводящийся при реанимации фактически всем погибшим пострадавшим, также является частой причиной посмертного обнаружения жировых эмболов в сосудах легких — до 81% умерших без травматических повреждений. Авторы допускают, что уже одно сотрясение, а также микротравмы скелета грудной клетки при проведении массажа могут приводить к поступлению жира из костного мозга в кровеносное русло [9, 10].

G. Szabo утверждает, что жировая эмболия не патологоанатомический диагноз и причиной смерти ее можно выставлять только в том случае, если у больного при жизни имелась клиническая картина жировой эмболии [54].

Выявление ЖЭ при различных повреждениях, заболеваниях и патологических состояниях дает право на критику и механической, и гуморальной теорий патогенеза. Однако сторонников механической теории становится все меньше. Большинство исследователей патогенеза ЖЭ в травматологии и ортопе-

дии отмечают повышение давления внутри костномозгового канала как индуцирующего фактора ЖЭ.

Сразу после обнаружения существования ЖЭ начались попытки классификации ее клинических проявлений. Первые классификации — легочная и системная (мозговая, почечная) ЖЭ. При системной эмболии помимо окклюзий легочных сосудов имеются признаки поражения большого круга кровообращения. Б.Г. Апанасенко [4, 6-8] считал легочную и системную эмболии не формами, а фазами осложнения.

S. Зеу1и предложил выделять молниеносную, классическую и парциальную формы с различным прогнозом по тяжести и скорости развития клинической картины. Я.Г. Дубов и В.П. Иванников к легочной и мозговой добавили смешанную форму ЖЭ. Т.С. Лавринович не согласен с таким делением, так как при нем невозможно отличить мозговую форму от смешанной, а при мозговой форме, как правило, в той или иной степени присутствует поражение легких.

В.Ф. Пожириский, учитывая не только тяжесть и особенности клинической картины ЖЭ, но и наличие расстройств гемодинамики коматозных состояний другого генеза, различал «немую», стертую, подост-рую и острую фазы жировой эмболии [29]. А.Ю. Па-щук и П.А. Фадеев, выделяя субклиническую и клиническую формы, считали, что посттравматическую ЖЭ необходимо рассматривать в свете концепции травматической болезни, то есть учитывая всю совокупность и взаимосвязь патологических и приспособительных изменений, наступающих в организме после травмы [27, 28]. В зарубежной литературе общепризнанным является деление жировой эмболии на собственно жировую эмболию, при которой наличие глобул нейтрального жира в крови не сопровождается клиническими проявлениями, и синдром жировой эмболии, когда развивается выраженная клиническая манифестация [38]. При классической форме латентный период составляет от 1 до 3 дней с последующими нарушениями сознания, дыхательными симптомами, лихорадкой, тахикардией и петехиаль-ной сыпью [9, 10].

Расстройства липидного обмена часто являются причиной смерти пострадавших: от жировой эмболии умирает 1-3,7% пострадавших. Несмотря на современную интенсивную терапию, летальность при СЖЭ остается высокой. Однако этот показатель слишком различается у различных авторов и находится в широких пределах от 3% до 68% [27, 28].

При молниеносном течении ЖЭ характеризуется ранним началом неврологических проявлений, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем. Часто подобный вариант встречается у пациентов с множественными сочетанными переломами и быстро приводит к смерти, редко распознается клинически, и большинство пациентов умирает в коме в срок до 48 часов [9, 10].

Более половины пациентов с неосложненными переломами имеют явное снижение парциального давления артериальной крови, необъяснимый легоч-

ный шунт и незначительные изменения ее состава без клинических симптомов. Процесс при этом разрешается спонтанно в несколько дней. При продолжающемся нарастании уровня жировой глобулемии

и, соответственно, микроэмболизации бассейна легочной артерии в течение некоторого — летальный исход ЖЭ — возможно появление клинических симптомов легочной ее формы. Длительность латентного периода составляет менее 12 ч. У 3% пациентов — от 2 до 24 ч. У 10% — от 24 до 48 ч. У 45% — от 48 до 72 ч. У 33% и свыше — 72 ч. [9, 10].

Диагноз жировой эмболии может быть поставлен с учетом характера повреждения и обстоятельств травмы, особенностей заболевания, по клиническим проявлениям, подтвержден лабораторными исследованиями и доказан аутопсией. Он может быть предположительным до того, как будет подтвержден. Частота правильной прижизненной диагностики в целом невысокая [18], увеличивается, если вероятность возникновения ЖЭ при определенных видах повреждений и заболеваний постоянно увеличивается.

При эмболизации только малого круга кровообращения симптоматика определяется распространенностью и стадией процесса. У пострадавших возникает чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство, одышка, цианоз лица, акро-цианоз. Выраженность симптомов и степень дыхательной недостаточности характеризует тяжесть поражения легких. Учащение дыхания до 30-40 в минуту может быть ранним, но не специфическим признаком [29]. Дыхательные симптомы включают диспноэ, кашель, кровохарканье и плевральную боль; могут выслушиваться хрипы и шум трения плевры. Цианоз может развиваться позднее [29]. Тахикардия свыше 140 в мин. отмечена при ЖЭ многими авторами, а смерть, наступающую вследствие острого легочного сердца, впервые описал F. Reid [10]. Необъяснимая лихорадка (до 38-40°C) является частым и ранним неспецифичным признаком ЖЭ [9, 10].

Петехии считаются патогномоничными для жировой эмболии большого круга кровообращения. Могут появиться на 1-2-й день после травмы у 5060% пострадавших с СЖЭ и держаться от 4 до 48 часов. Обычно они локализуются на передней части груди, шеи, подмышек, слизистой ротовой полости, конъюнктив и сетчатке; иногда различимы только в лупу. Теоретически подобное распределение является результатом высвобождения жировых частиц, плавающих в дуге аорты подобно маслу в воде, и эм-болизации сосудов кожи через подключичную или сонную артерию. Другие авторы рассматривают пе-техии как результат воздействия свободных жирных кислот, а также коагулопатии [9, 10].

Если жировая эмболия локализуется в сосудах большого круга, преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилепти-формных судорог или заторможенность, спутанное сознание, затем бессознательное состояние; изредка имеются очаговые выпадения [14].

Неврологические проявления могут опережать дыхательные симптомы на 6-12 часов и опережаться незначительно. Редко эти симптомы наблюдаются без поражений легких. Быстрое появление мозговой симптоматики у пациентов, имеющих переломы трубчатых костей, которые ранее были в сознании, подтверждает диагноз ЖЭ. Одним из постоянных симптомов мозговой локализации ЖЭ является гипотермия до 40-41°С [9, 10].

Нарушения сознания могут варьировать от сонливости и легкой раздражительности до дезориентации, ступора и комы. Они обычно вызваны гипоксией, но в редких случаях могут быть следствием эмболии. Латентный период при молниеносном течении ЖЭ короток; большинство пациентов первоначально в сознании, ступор и кома наступают в несколько часов [9, 10].

Описаны как местные, так и генерализованные судороги при ЖЭ. Из прочих мозговых проявлений сообщают также о хореоатетоидных движениях, гемипарезах, острых психозах, дискоординации взгляда, апраксии, анизакарии и неполном восстановлении сознания после общей анестезии [9, 10].

Более чем у 50% пациентов с мозговыми симптомами развиваются микроинфаркты концевых артерий сетчатки; могут иметь место помутнения сред глаза и появляться прожилки крови. Жировые глобулы могут случайно обнаруживаться в сосудах сетчатки. Определенную диагностическую значимость имеет симптом Пурчера — обнаружение при офтальмологическом исследовании бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки, чаще между соском и желтым телом [9, 10].

Частота выявления отдельных симптомов при ЖЭ в отдельных исследованиях различна. Если частоту симптомов, относящихся к эмболизации малого круга, рассчитывать на всех обследованных, а касающуюся эмболизации большого круга только к тем, у кого произошла генерализация процесса, то есть наблюдалась системная ЖЭ, данные упорядочиваются. С этим связана и неоднозначная оценка симптомов в алгоритмах диагностики, предложенных разными авторами [9, 10].

A. Guard выделяет большие признаки синдрома жировой эмболии (дыхательная недостаточность, мозговые проявления, петехиальная сыпь) и малые (пирексию, тахикардию, изменения сетчатки, желтуху и почечные нарушения); лабораторно как минимум жировую гиперглобулинемию, а также анемию, тром-боцитопению, сегментацию эритроцитов.

D. Murray на первое место ставит тахикардию, тахипноэ, петехиальную сыпь; проявления со стороны ЦНС с артериальной гипоксемией. S. Schonfeld и А. Пащук использовали балльный индекс ЖЭ, при вычислении которого петехиальная сыпь имеет высший балл, а диффузная альвеолярная инфильтрация, гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — постепенно уменьшающуюся диагностическую значимость [27, 28].

Лабораторные данные при постановке диагноза играют вспомогательную роль и могут быть как неспецифичными, так и специфичными. Лишь жировая гиперглобулинемия (ЖГГ) считается патогно-моничным признаком ЖЭ [21-23, 46]. Для выявления жира в периферической крови использовали микроскопию и ультрамикроскопию [20] в темном поле; флоуресцентную микроскопию [46]; фильтрацию и ультрафильтрацию [4, 6-8, 37]. При этом для выявления жира применяли как обычные (судан III, ниль-блаусульфат, масляный красный «О»), так и флоурес-центные (фосфин 3 К) красители. Результаты оценивали по балльной шкале, количеству общего [20] и дезимульгированного [4] жира в единице объема плазмы.

Тромбоцитопения (с количеством тромбоцитов менее чем 150000/мм3) с активацией адгезивной способности тромбоцитов и внутрисосудистой коагуляции подтверждает диагноз. Снижение зависит от окутывания жировых эмболов тромбоцитами [9, 10].

Отклонения от нормы тестов коагуляции обычно неспецифичны и могут включать удлинение про-тромбинового и частичного тромбопластинового времени, повышение продуктов деградации фибриногена. Изменения свертывающего потенциала начинаются вскоре после появления легочного шунта [9, 10].

Газы артериальной крови — наиболее используемый диагностический тест у пациентов с подозрением на синдром жировой эмболии, обычно имеется Ра02 — 50 шш ^ или менее. Тахипноэ первоначально вызывает респираторный алкалоз, но с прогрессированием гипоксии развиваются метаболический ацидоз и гиперкапния [9, 10].

У пациентов с травмой нахождение жира в моче обычно. Тест неспецифичен и недиагностичен; может быть вспомогательным при постановке диагноза [9, 10].

На ЖЭ могут указать подъем сывороточной липазы, жировые глобылы в свертках крови (положительный криостатный тест) и гипокальциемия [18, 53].

Рентгенография грудной клетки первоначально нормальна у половины или у 2/3 пациентов. Ранние патологические находки включают зоны пластинчатых ателектазов и усиление бронхососудистого рисунка. Диффузные, рассеянные, пушистые инфильтраты появляются при полностью сформировавшемся синдроме жировой эмболии. Они обычно развиваются на 1-2-й день после травмы и исчезают на 7-10-й день. Дифференциальный рентгенологический диагноз при легочной инфильтрации исключает аспирацию, ушиб, кровоизлияние, пневмонию и другие возможные причины, например сепсис. На электрокардиограмме при СЖЭ, за исключением тахикардии, могут быть случайно отмечены признаки напряжения правого желудочка [9, 10].

М. Борисов на основании ретроспективного изучения историй болезней 1817 пострадавших в клинике военно-полевой хирурги Военно-медицинской академии проанализировал признаки объективной, инструментальной и лабораторной диагностики

СЖЭ. На этой основе была разработана диагностическая шкала, позволившая повысить объективность диагностики СЖЭ. Она основана на оценке балльных характеристик 9 признаков (наличие петехий, Pa2/FiO2, наличие и размеры жировых глобул в плазме крови, состояние сознания, нарушения психики, величина альвеолярного мертвого пространства, величина гематокрита, число тромбоцитов, t тела). Диагноз СЖЭ считается подтвержденным при сумме баллов 20 и более [9, 10].

Поскольку до сих пор нет единой теории, объясняющей возникновение ЖЭ, только в последние десятилетия были рекомендованы разнообразные, сложные и противоречивые схемы комплексного лечения травматической ЖЭ. Однако общепризнанного, всесторонне обоснованного, проверенного на большом количестве больных метода лечения этого тяжелейшего осложнения травматических повреждений нет. Все исследователи сходятся в том, что основное внимание следует уделять профилактическим мероприятиям, начинающимся еще на догоспитальном этапе. К ним относятся: адекватная иммобилизация поврежденных конечностей; ранняя, в том числе, и специально ориентированная реологическая дезагрегантная инфузионная терапия; адекватное обезболивание с целью уменьшения выброса катехолдаминов, обладающих липолитическим действием [53]; применение липотропных препаратов и веществ, препятствующих дезимульгированию липидов (липостабил спирт [38]), являющихся чрезвычайно хорошими профилактическими и лечебными средствами.

После госпитализации основным профилактическим мероприятием, по мнению многих авторов, является ранняя (в первые сутки) полноценная иммобилизация. Следует подчеркнуть, что скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности отломков и возможности нормального ухода за больными [24, 25]. Однако вопросы активной хирургической тактики, сроков и способов остеосинтеза не имеют единого решения. В настоящее время находит все большее применение чрескостный остеосинтез спицевыми со спицестержневыми аппаратами. Он малотравматичен, кровопотеря во время оперативного вмешательства фактически отсутствует [13]. Ряд авторов отдает предпочтение интрамедуллярному остеосинтезу штифтом [7, 8]. Однако этот вид остеосинтеза, особенно выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления и появлением жировых эмболов в крови, что подтверждается данными трансэзофагеальной эхокар-диографии. Реже используют накостный остеосинтез пластинами по причине высокой травматичности и риска кровопотери [9, 10].

E. Bulger [34] и G. Huemer [39] отрицают профилактическое значение раннего остеосинтеза в развитии синдрома жировой эмболии.

Большое значение имеют устранение анемии, ги-поксемии методами респираторной поддержки, сни-

жение легочного сосудистого сопротивления и поддержания оптимального сердечного выброса [10]. Важно быстро восстановить объем циркулирующей крови. Инфузионная терапия должна быть начата как можно раньше. Хороший эффект был получен при инфузии солевых растворов, альбумина и других коллоидных плазмозаменителей, в частности гидро-ксиэтил крахмала. При начале инфузионной терапии на догоспитальном этапе ЖЭ у пострадавших не развивалась [25]. Высока эффективность инфузии глюкозоновокаиновой смеси (0,25% раствор новокаина с 200 до 2000 мл/сутки), способствующей устранению спазма периферических сосудов, повышению порога возбудимости нервных элементов, дезагрегации слад-жей, торможению митотической активности клеток и обладающей липостабилизирующим действием [27, 28]. Гемотрансфузии показаны для коррекции анемии при снижении уровня гемоглобина до 60-70 г/л и гематокрита до 20-25%. Необходима коррекция нарушений микроциркуляции, что достигается применением среднемолекулярных коллоидных растворов трентала, курантила, эуфиллина, аспизола [25]. Рекомендуются также методы квантовой терапии (ультрафиолетовое облучение крови, лазерное облучение крови), интравазальное лазерное облучение [105].

На ранних этапах ЖЭ при развитии дыхательной недостаточности наиболее целесообразным способом респираторной поддержки является высокочастотная вентиляция легких. Выраженные расстройства сознания, артериальное насыщение артериальной крови кислородом менее 50 мм рт. ст. и рентгенологические признаки отека легкого служат показаниями к искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с положительным давлением в конце выдоха [9, 10], а также ИВЛ с управляемым давлением и обратным соотношением вдох/выдох. Имеется сообщение о положительном эффекте гипербарической оксигена-ции при лечении больных с синдромом ЖЭ [9, 10]. Очень важны полноценное обезболивание и коррекция чрезмерной нейроэндокринной активности.

Многие исследователи отмечают важную роль гепарина, который наряду с антикоагулянтами и дез-агрегантными свойствами обладает способностью активировать липопротеиды плазмы и ускорять ферментативные реакции гидролиза триглицеридов, помогая таким образом очищению легких от жировых эмболов [39]. Для восстановления системы регуляции агрегатного состояния крови, помимо гепарина, глюкозоновокаиновой смеси и дезагрегантов, рекомендуется применять свежезамороженную плазму (донатор прокоагулянтов, антитромбина 3 и плазми-ногена) в сочетании с гепарином в дозе 200 ЕД/кг [24, 25]. Повышения фибринолитической активности плазмы достигают введением фибринолизина (плазмина) или препаратов, способствующих высвобождению тканевого активатора плазминогена из эндотелия сосудов (никотиновая кислота в дозе 1-4 мг/кг в сутки и компламин в дозе 15-30 мкг/кг в сутки) [9, 10].

М.,|о^оп с соавторами и G.Huemer с соавторами полагают внутривенное введение спирта, гипертонической глюкозы, низкомолекулярных декстранов и гепарина не имеющими клинически очевидных преимуществ; последние два средства, по их мнению, могут быть вредны [39].

Ь.РеШег считает использование гепарина для диспергирования травматической липемии противопоказанным, потому что одними из окончательных продуктов реакции липопротеиды, липаза и жир являются свободные жирные кислоты, обладающие токсичным влиянием на эндотелий [53].

Восстановление физиологического состояния дез-эмульгированного жира в сосудистом русле признается основным методом в лечении и профилактике синдрома ЖЭ [17, 18]. Специфическим средством считается липостабил в дозе от 40 до 150 мл в сутки [4, 6-8, 25, 26]. Переходу дезимульгированных капель в состояние тонкой дисперсии способствует также эссенциале (40-60 мл в сутки), который, кроме того, нормализует проницаемость клеточных мембран и функции поврежденных митохондрий, улучшает окислительное фосфорилирование, в результате чего нормализуется белковый и жировой обмен. Действующим началом как одного, так и другого препарата являются эссенциальные фосфолипиды. Кроме того, с целью ингибирования сывороточной липазы рекомендуют внутривенное введение 5% алкоголя в растворе 5 декстрозы. Учитываются также его высокая калорийность, антикетогенное, седативное и аналь-гезирующее действие [24, 25].

Для защиты клеточных мембран от протеолити-ческих ферментов рекомендуются ингибиторы про-теолиза — контрикал, гордокс, трасилол, аскорбиновая кислота [10].

Многие авторы 24 рекомендуют для профилактики и лечения жировой эмболии кортикостероиды, обладающие способностью стабилизировать клеточные мембраны, ингибировать нейтрофильный ответ на жирные кислоты, угнетать высвобождение фосфолипазы А2, арахидоновой кислоты и агрегацию тромбоцитов. Однако наряду со сторонниками их применения есть и решительные противники [27, 28] вследствие способности кортикостероидов вызывать гиперкоагуляцию, иммуносупрессию и усиливать процессы катаболизма белка в мышцах.

Возможности медикаментов системного действия, введенных в кровоток, ограничивает то обстоятельство, что сосуды, по которым средство должно достичь эмболов, сами закупорены жировыми глобулами [53].

На основании ретроспективного анализа историй болезней 1817 пострадавших с тяжелыми механическими травмами, о чем упоминалось выше, М. Борисов применил разработанную рациональную схему патогенетической респираторной и медикаментозной профилактики и лечения СЖЭ. При анализе методов респираторной терапии было выявлено, что наиболее эффективными способами профилактики развития

СЖЭ путем улучшения микроциркуляции в легких являются сеансы спонтанного дыхания в режиме осцилляторной модуляции дыхания или продленная ИВЛ в инвертированном режиме. Медикаментозная профилактика СЖЭ была разделена на 2 вида: специфическую и неспецифическую.

Неспецифическая медикаментозная профилактика СЖЭ включает: изоволемическую гемодилюцию; многоуровневую, дифференцированную в зависимости от вида травмы анальгезию наркотическими анальгетиками в дозировках, не вызывающих спазм легочных сосудов в сочетании с методами регионарного обезболивания; прямые антикоагулянты (гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки под контролем коагу-лограмм, противопоказания — продолжающееся кровотечение, внутричерепная гематома, генерализованный фибринолиз); антиферментные препараты [10].

Специфическая медикаментозная профилактика СЖЭ только у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой осуществлялась в течение 3 суток и включала: липостабил по 20 мл 3 раза в сутки для нормализации метаболизма липидов; глюкокортикоиды (пред-низолон внутривенно 15 мг/кг в сутки) для нормализации жирового обмена путем угнетения функции мембранной фосфолипазы А2 и активации три-глицеридлипазы [9, 10].

Подобная профилактика успешно проведена у 92 пострадавших [9, 10].

Методы лечения СЖЭ подразделены на 3 группы:

1. Фиксация переломов длинных трубчатых костей, костей таза — операция по срочным показаниям, выполняемая в реанимационном отделении, на реанимационной койке.

2. Длительная ИВЛ в отличие от профилактической продленной с временем вдоха 80% дыхательного цикла и длительными сроками 6-17 суток.

3. Медикаментозное лечение включало в себя применение тех же препаратов, что и для профилактики СЖЭ. Различия заключались только в дозировках препаратов и некоторых особенностях их введения [9, 10].

Летальность при таких методах лечения составила 33,3% [9, 10].

Таким образом, несмотря на длительную историю изучения жировой эмболии, до сих пор нет четкого представления по вопросам патогенеза и единства взглядов на профилактику и лечение. Даже статистические данные о частоте возникновения синдрома ЖЭ и летальности при нем, представляемые различными авторами, различаются на порядок. В настоящий момент нет четко определенных критериев риска развития СЖЭ, а существующие критерии больше эмпирические и не подтверждаются результатами широкой статистической обработки. Сегодня три основные теории патогенеза жировой эмболии существуют на равных правах. Имеется достаточно много доводов в пользу и против каждой из них. Все они, объясняя некоторые звенья патогенеза, отводят чрезмерную роль отдельным их механизмам без охвата картины

патогенеза в целом, во всем ее сложном многообразии. Нет единой рациональной схемы профилактики и лечения жировой эмболии. Предложенные схемы профилактики и лечения различаются фактически у всех авторов. Диагностика СЖЭ на сегодня считается сложной и не до конца решенной проблемой, так как СЖЭ не имеет четкой клинической картины и патогномоничных симптомов, лабораторная диагностика неспецифична и малоинформативна. Клинические проявления СЖЭ при тяжелой сочетанной травме могут маскироваться картиной травматического шока, тяжелой черпномозговой травмы и пост-травматической дыхательной недостаточности, а передовые разработки по объективной диагностике еще не нашли широкого применения в клинической практике.

1. Апанасенко Б.Г. О механизме развития, диагностике, профилактике и лечении травматической жировой эмболии // Воен.-мед. журн. — 1969. — № 11. — С. 33-38.

2. Апанасенко Б.Г., Решетников Е.А., Данильченко А.Г О возможностях ранней диагностики, профилактики и лечения жировой эмболии // Ортопед., травматол. -1968. — № 9. — С. 22-26.

3. Апанасенко Б.Г. Внутрикостный остеосинтез и жировая эмболия // Ортопед., травматол. — 1973. — № 1. —

4. Апанасенко Б.Г., Куницин А.И., Исаев Г.А., Ходырев Л.П. Определение веса дезимульгированного жира, циркулирующего в крови, как метод диагностики жировой эмболии // Лабор. дело. — 1976. — № 1. — С. 41-43.

5. Апанасенко Б.Г., Куницин А.И., Исаев Г.А. Значение гиповолемии и нарушений обмена липидов в патогенезе травматической жировой эмболии // Ортопед., травмат. и протез. — 1978. — № 3. — С. 53-58.

6. Апанасенко Б.Г., Куницин А.И., Исаев Г.А. Нарушение реологических свойств крови и микроциркуляции при жировой эмболии // Ортопед., травмат. и протез. — 1976.

7. Апанасенко Б.Г., Жуков Г.А., Куницин А.И. Травматическая жировая эмболия. Ч.1. // научн. Обзор (ВНИИ мед. и мед-тех. информации). — М., 1976. — 104 с.

8. Апанасенко Б.Г., Жуков Г.А., Куницин А.И. Травматическая жировая эмболия. Ч.1. // научн. Обзор (ВНИИ мед. и мед-тех. информации). — М., 1976. — 77 с.

9. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах. Вестн. хирургии. — 2006. — Т. 165. № 5. — С. 68-71.

10. Борисов М.Б. Синдром жировой эмболии при тяжелых сочетанных травмах. Прогнозирование, профилактика, диагностика, лечение. Автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 2001. — 24 с.

11. Брюсов П.Г., Хрупкин В.И. Современная концепция сочетанной боевой травмы // Мат. науч. конф. «Сочетанные ранения и травмы». — СПб., 1996. — С. 9-11.

12. Бурлева Л.А., Насимов Э.Б., Ким А.Е. Синдром жировой эмболии как осложнение травматической болезни. // Мед. журн. Узбекистана. — 1989. № 3. — С. 35-38.

13. Дерябин И.И. Травматическая болезнь // Вестн. хирургии. — 1983. — Т. 131.

14. Захаров Н.В. О жировой эмболии после ортопедических операций // Вестн. хирургии. — 1929. — Т. XVIII. № 52.

15. Корж А.А. Некоторые замечания о принципах лечения переломов // Ортопед., травмат. и протез. — 1989. — № 1.

16. Лавринович Т.С., Лиепа М.Э. Возможность профилактики посттравматической жировой эмболии // Вестн. хирургии. — 1976. — Т. 116. № 3. — С. 61-64.

17. Лавринович Т.С., Лиепа М.Э. Изменение содержания

об-щих липидов, неэстерифицированных жирных кислот, фосфолипидов и холестерина в сыворотке крови больных после повреждения длинных трубчатых костей // Материалы I съезда травматологов-ортопедов республик Прибалтики. — Рига. 1964. — С. 330-332.

18. Лавринович Т.С., Лиепа М.Э., Слуцкий П.И. Липиды и свертывание крови после повреждений костей. — Рига: Зинатие. — 1979. — 190 с.

19. Лиепа М.Э. Общие липиды в сыворотке крови и жир в моче и мокроте при повреждениях костной ткани // Материалы I съезда травматологов-ортопедов республик Прибалтики. — Рига. 1964. — С. 332-334.

20. Лиепа М.Э. Методика количественного определения жировых частиц в сыворотке крови // Лабор. дело. -1967. — № 4. — С. 214-216.

21. Лиепа М.Э. О прераспределении липидов между сывороткой и эритроцитарной массой крови после повреждения костей // Научные труды Рижского НИИ травматологии и ортопедии. — Т. IX. Рига. — 1969. — С. 345-348.

22. Лиепа М.Э. О зависимости глобулинемии и уровня липидов в легких как показателя жировой эмболии после переломов костей у кроликов // Научные труды Рижского НИИ травматологии и ортопедии. — Т. IX. Рига. — 1969. — С. 349-354.

23. Лиепа М.Э. Жировая глобулинемия как условие возникновения жировой эмболии // Пат. физиол. ээсп. тер.

24. Миронов Н.П., Аржикова Н.И., Новосёлова В.А. Профилактика и тактика комплексного лечения пострадавших с политравмой // Медицина катастроф. — 1994.

25. Миронов Н.П., Аржикова Н.И., Рябцев К.Л. Синдром жировой эмболии, как осложнение травматической болезни // Вестник интенсивной терапии. — 1996. — № 2-3.

26. Миронов Н.П., Попова М.М., Аржакова Н.И. Профилактика и комплексное лечение жировой эмболии у пострадавших с политравмой. — М., 1991. — 20с.

27. Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Лечение травматической болезни, осложненной жировой эмболией. — Харьков, 1991. — 15 с.

28. Пащук А.Ю., Фадеев П.А. Диагностика и лечение жировой эмболии // Ортопед., травмат. и протез. — 1991.

29. Пожириский В.Ф. Реанимация при тяжёлых скелетных травмах. — М.: Медицина. — 1972. — 160 с.

30. Травматическая болезнь / Под ред. И.И. Дерябина и О.С. Насонкина. -Л.: Медицина, 1987. — 304 с.

31. Arroyo J.S., Gauruin K.L., McGuire M.H. Fatal marrow embolization following a porous-coated bipolar hip endoprosthesis // J. Arthroplasty — 1994. — V. 9. № 4. 449452.

32. Aschoff L. Uber kapillare embolie von riesenkernhaltigen zellen // Virchows Arch. Path. Anat. — 1893. — Vol. 134. -S. 11.

33. Bergmann E. Zur lehre fettembolie. Habilitationsschrift. Dorpart. 1863.

34. Burgher L.W., Dines D.L., Linscheld R.L. Fat embolism and the adult respiratory distress syndrome. — Mayo Clin. Proc.

— 1974. — Vol. 49. — P. 107-109.

35. Busch F. Uber Fettenbolie // Vircow’s arch. pathol. anat. -1866. — Bd. 35. -S. 321-336.

36. Ganong R/B/ Fat embolism syndrome in isolated fractures of the tibiae and femur // Clinical orthopaedics and releited research. — 1993. — Vol. 291. -P. 298-312.

37. Guard A.R. Fat embolism and aid to diagnosis // J. Bone J. Surgery. — 1970. — Vol. 52-B, № 4. — P. 732-737.

38. Guard A.R., Wilson L.J. Fat embolism syndrom // J. Bone J. Surgery. — 1974. — Vol. 56-B, № 3. — P. 408-416.

39. Huemer G. Therapeutische Ansatze zur Behandlung des Fettemboliiesyndrime // Orthopade. — 1995. — Bd. 24. H.

40. Kronke E. Die Beteutung der Lipase in Pathogenese der traumatischen Fett-Embolie // Lan-genbeck’s Arch. Klin. Chir. — 1956. — Bd. 283. — S. 466-483.

41. Laub D.R.Jr., Laub D.R. Fat embolism after liposustion: case report and review of the literature // Ann. Plast. Chir.

— 1990. — Vol. 25, № 1. — P. 48-52.

42. Lehrman E.P. Fat embolism // Int. Surg. Dir. — 1929. -Vol. 7.

43. Lover R. Tractatus de corde // Amsterdam, 1699.

44. Magendie F.M. Note sur 1 introduction des liquids vesqueux dans les organs de circulation et sur la formation du foie gras des oiseaux //J. Physiol. Exp. Pathol. — 1821. — Vol. 1. — P. 37.

45. Noller F Die Fettembolie // Zbl. Chir. — 1963. — Vol. 88. -P. 1387.

46. Peltier L.F The detection of fat emboli in the circulation blood // Surgery — 1954. — Vol. 36. № 2. P. 198-203.

47. Peltier L.F. The meclanics of parenhymatous embolism // Surg. Gynecol. Obstet. — 1955. — Vol. 100. № 4. — P. 612.

48. Peltier L.F. Fat embolism. The prophylactic value a tourniquet // J. Bone J. Surgery. — 1956. — Vol. 38-A, № 7.

49. Peltier L.F Fat embolism I. The amount of fat in human long bones // Surgery. — 1956. — Vol. 40, № 4. — P. 657-660.

50. Peltier L.F Fat embolism II. The toxic properties of neutral fat and free fatty acid // Surgery — 1956. — Vol. 40, № 4. -P. 661-664.

51. Peltier L.F Fat embolism III. The chemical composition of fat obtained from human long bones and subcutaneous tissue // Surgery. — 1956. — Vol. 40, № 4. — P. 664-670.

52. Peltier L.F. Fat embolism: An appraisal of the problem // Int. Abstr. Surg. — 1957. — Vol. 104, № 4. — P. 313.

53. Peltier L.F. Fat embolism: An appraisal of the problem // Clin. Orthop. 1984. — №. 187. — P. 3-17

54. Szabo G. Die Fettembolie // Budapest, 1971. — 29 s.

55. Zenker FA. Beitrage zur normalen und pathologischen anatomie der lunge // Dresden. — Schonfeld. — 1862.

FAT EMBOLISM SYNDROME (ANALYTICAL REVIEW)

Data of etiology, pathogenesis, statistics, clinical manifestations, treatment and prevention of fat embolism are presented in the analytical review.

Key words: limb injuries, fat embolia, fat embolia syndrome, lipids, emboles.

Источник: cyberleninka.ru

Жировая эмболия головного мозга.

И хотя я сломал не трубчатые кости, но симптомы эти испытал, в частности помутнение сознания, иначе я никак не могу объяснить факт отправки 20 тыс руб китайским мошенникам. История пока в процессе, я напишу отдельный пост, когда она завершится.

Вторая часть помутнения сознания, это зацикливание на шипованных ботинках.

Вот уже две зимы, как город почти не чистят. Особенно отличились коммунальщики этой зимой, когда при первых заморозках, на дорожках был слой реагента, на газонах валялись куски его размером с кирпич, а потом на уборку вообще забили. Нет, я против отскребания дорожек до асфальта. Я за снег зимой, даже на дорогах. Но там где есть лёд, нужно посыпать песочком. Если это парк — опилками с песочком. От опилок ни одному парку плохо не будет.

Но оленеводам эти нюансы не ведомы, поэтому есть что есть. Приезжал тут голландец в феврале, мы с ним ходили по улицам, он просто офигевал — как вы ходите, опасно, можно упасть и поломаться (накаркал, суко), ну ведь реально к февралю, все дорожки представляли собой разновидность бобслейных трасс. А конец января, когда всё обледенело так, что вообще идти нельзя было? Травматологи помнят даты. Работали чуть ли не сутки.

Ну так вот. Падаю я редко, последний раз падал весной 2013го в Минске, где на выходе из терминала аэропорта был такой лёд, что разложилось пол-автобуса, некоторых поднимали. Ноги взлетели выше головы, но упал я очень удачно, на рюкзак, в котором был прочный ноут, который тем не менее треснул, но сохранил полную работоспособность. До этого даже не помню когда бы я падал, ну то есть довольно устойчивый.

Но лёд был такой, что не устоял. Очень неудачно не устоял причём — трёхлодыжечный перелом, т.е. в трёх местах, разрушен весь голеностопный сустав, 2.5 месяца в пластиковом гипсе (легче и прочнее обычного, можно ходить и мыть ногу), ну вроде бы должно обойтись без операции — обломки встали ровно, ничо не болит особо, уже даже без палочки ходить могу. Но вот так это больно. И так неудобно. И пара недель вообще полной беспомощности, а месяц частичной. Что в общем, ломаться больше очень, очень не хочется. Я уже не говорю, про нашу медицину, которая бесплатно, может и не даст конечно умереть (не факт, причём прецеденты были), но вот хорошо точно не будет. Ну типа ничего не объясняя, ничего не спрашивая, оставляют меня в 81й больнице в субботу, типа может вам операция нужна, лежите, в понедельник врач посмотрит! В понедельник, Карл! А в палате избитый мужик, который всё время спит и храпит как небольшой дизелёк на холостых, иногда всхрапывая так, как будто кто-то газ в пол нажимает! Я спрашиваю — где туалет? А вон, в конце коридора. А как мне дойти, дайте костыли! А у нас нет костылей! Москва, 2016 год, мэр рапортует о неимоверных успехах в реформе медицины в столице, а в травматологии нет костылей! И стульев прикроватных тоже нет, они заняты, они подпирают кровати, вместо сломаных ножек! Про обезболивающее я вообще молчу, никто ничего не дал, не сказал, не поинтересовался ничем, ни-че-го! Словом, в жернова нашей медицины лучше не попадать — хуже автосервиса, честное слово. Я с трудом оттуда вырвался, без документов, оформлять никто ничего не стал — ждите понедельника. Ну что, можно пожелать персоналу идти в морг работать — там уже всем похер будет на их отношение к «клиентам», можно не разговаривать, игнорировать итд ипт.

В общем я очень, очень не хотел второй раз падать на льду. И вернулся к поиску шипованных ботинок.
Первый раз я этим занимался зимой 2014-2015, то есть год назад. После того, как на волоколамке сломался троллейбус и я шёл 1 км до следующей остановки около 35 минут, потому что там был такой адский лёд, что реально только еле-еле можно было идти! Просто ужас! А сугробы вокруг были по колено. И каток между сугробов.
Посмотрел зимние ботинки Альпы в Техноавиа, не понравились.

Сама идея выковыривания планки из грязой подошвы как-то не вдохновляла, к тому же, планка перекидная, чтобы её перекинуть, нужно чистить от снега и грязи канавки. Шипы держатся на тонкой планке и выглядят непрочно. Сами ботинки так себе, очень жёсткие, не особо по форме ноги. Короче не купил.
Купил самые дорогие, которые там были — Фреджус.
Надел и охренел — они вообще не держатся на снегу! Даже не по льду, просто по снегу они ездят как лыжи! Помните коротенькие пластиковые лыжи в 80х-90х? Вот я сразу их вспомнил. С разбега можно ехать по укатанному снегу метра 3-4. Я сразу их снял и вернул в магазин. Хотя мягкие и удобные. Может даже тёплые, не успел проверить.

Нашел еще варианты, по типа Альп, но рамку не нужно было перекидывать — вытянул, развернул на 180 градусов и обратно заправил уже с шипами — ботинки Охотник м. 6233, бюджетные ботинки Пилот Ультра с системой ротор, и суровые сапоги Рыбинка. Все их отличает необходимость ковыряться отвёрткой в грязной подошве. Либо можно было бы купить шипованные насадки, но это тоже неудобно — ну не таскать же их с собой. Вариант зашиповать насовсем простые зимние ботинки я тоже отверг — не хотелось рвать ковры и педали в машине.

И тут я наткнулся на выдвижные шипы! Да-да, прямо из подошвы выезжают шипы! Фирма Meindl делала шипованные трекинговые ботинки с убирающимися шипами из карбида вольфрама (т.н. «победит») на платформе Tecvision, вот: рус и англ описания.

К сожалению, я как всегда не успел и линейка оказалась «аут оф продакшн».

Под катом раскрывается тема помутнённого шипованными ботинками сознания.

Итак, я понял, что это то, что мне нужно! Спокойно надел, вышел — лёд. Поднял одну ножку, другую, один оборот «ключика» и из подошвы торчат 6 твердосплавных шипов! Дошёл до машины — чик-чик, убрал и спокойно едешь! Пошел гулять по асфальту — убрал. Зашел туда где не чистят — выдвинул. Сказка! Погуглил отзывы об обуви — все писают кипятком от удовольствия! Надо брать!

Судя по описанию, имелись три модели — самые низкие GASTEIN SPIKE GTX, повыше ISLAND SPIKE MFS и самые высокие ARCTIC SPIKE GTX.

Больше всего понравились первые и я начал их искать. Цены у нас от 17 до 29 тыс руб и. Нигде нет! Вообще нигде.
Начал искать вторую модель. Цены у нас от 17 до 35 и тоже нигде нет. По третьей модели не было даже и цен.

Начал искать «там». Нагуглилось на англоязычных сайтах примерно за 400+ евро. Охренел от цены. 400+, а реально там все 450+ без доставки, это жёстко.

Начал искать ещё. Неожиданно нагуглилась альтернатива фирмы Jambu — похожая концепция, но шипа всего 4, а не 6, но тоже уже не производится! Цена 30 тыс у нас, наличие не понятно. Ну и на амазоне кое что и осталось по цене 70-330 долларов: http://www.amazon.com/Jambu-Mens-Flex-Climber-Snow/dp/B00HXDXIJM

Мои размеры были по цене ближе к верхней планке и я загрустил. Кроме того, амазон почти ничего не везёт и пришлось бы корячится через бандерольку, короче дорого и не понятно. Если от Мейндл все в восторге, то тут не ясно.

И тут я нарвался на мошенников-китайцев, профукав 20 тыс руб. Хотя может их ещё и вернут, потом отчитаюсь.

Короче говоря, я стал искать Мейндл на языках отличных от английского. Нашел несколько магазинов в Польше и Германии, где они были в наличии и написал им. Два магазина откликнулись, это были: http://hunt-fish.eu/ и http://www.lauche-maas.eu/ он же http://www.lauche-maas.de/

И, гуляй рванина, я заказал сразу две пары!

В http://hunt-fish.eu/ я заказал ISLAND SPIKE MFS за 295 евро с доставкой (цена по акции) размера 9.5 (это 44, но он какой-то маломерка, я ношу 43, иногда 42, а тапочки вообще могу носить и 41. Так вот 9.5, он же 44 — впритык). Пейпала нет, пришлось переводить банковским переводом. А это еще 1700 руб жадному сбербанку. Кстати там ещё остался 11й размер, это что то типа «нормального» 44-45, заявлено 46, но это опять же, маломерка. Магазин очень понравился, общаются по-польски и по-английски и по-русски. Я изначально писал на английском, на нём и общался. (вообще, в Польше многие говорят по-русски, насколько я успел заметить). Отвечают довольно оперативно, отправляют быстро, прислали трекинговые носки в подарок и кучу каталогов. Скоро выучу польский язык!

В http://www.lauche-maas.eu/ я заказал GASTEIN SPIKE GTX, ссылка на них уже мёртвая, видимо были одни из последних, размера 9.5, за 188 евро, распродажа, на коробке ценник 369.90! Тоже переводом или отправкой всех данных карты с cvv. Отправил данные виртуалки, но сбербанк традиционно отклоняет операцию, при этом говоря, что проблема не у них! Если отправить данные реальной карты, то всё пройдет нормально. Проверено. Но стрёмно. Тем более «рабочей» карты не было, т.к. я её заблокировал, а добрый сбербанк растянул 2-5 рабочих дней перевыпуска до 9 рабочих! Оплатил переводом, опять 1700 руб сбербанку. Магазин отвечает на е-мейл нестабильно, иногда с паузой 2-3 дня и только перед закрытием. Англоговорящий сотрудник — Бьён весьма мил, звонил ему, говорит что очень много работы и он часто не успевает даже на звонки отвечать.

В общем, GASTEIN SPIKE GTX из Германии, пришли первыми, померял. Хорошо, очень удобно, мягенько. Внутри мех мерлушки (. ягнёнок, как у папахи?), сделаны очень хорошо. Естественно мембрана горе-тех и всё такое.

Потом пришли ISLAND SPIKE MFS и я просто офигел от их качества. Я не то что никогда не носил такой обуви — я в руках такой не держал и близко не видел! Толстый нубук, залитые резиной боковины, многослойная прострочка, пришитые языки (на первых тоже языки пришиты), чтобы не заливалась вода и не засыпался снег. И я поймал себя на мысли, что зимой у меня ноги или промокают или мёрзнут или и то и другое. И даже пара довольно дорогих ECCO за 7 тыс, купленная прошлой зимой, ну как-то холодновата, что ли. Хотя и довольно удобна. Но после недолгой эксплуатации уже имеет довольно таки б/у вид, в стякоть конечно не течёт, но намокает, а на льду чудес не творит. Короче тут наступила 3-я стадия помутнения рассудка и я заказал себе еще пару ARCTIC SPIKE GTX 10го размера, которые судя по утеплителю Gore-Tex® Insulated Comfort Footwear + 400g. Thinsulate®, должны быть самыми тёплыми! Судя по всему, это была последняя пара ARCTIC-SPIKE-GTX в магазинах, возможно во всей Европе, возможно даже в мире. 355 евро. + коммисия сбера. В шоке ваще от себя. 74 тыс. на зимние ботинки весной +20 мошенникам, +11 жене за нешипованный GASTEIN GTX с 50% скидкой в новосибирском Активном Отдыхе (шипованных женских нету, но у этих якобы нескользящая подошва с добавлением стальной крошки), это ваааащееее.

Почему помутился рассудок — очень не хочу ломать больше ноги, не хочу зависеть от дворников, хочу гулять где угодно, хочу ходить по городу, за городом, и не думать вообще не о чём. Хочу ходить в тёплой, удобной и непромокаемой обуви, убирать и выдвигать шипы одним движением. Потому, что второй сосед по палате был дядька, который упав на льду раздробил локоть в кашу, а ещё один мужик и вовсе сломал шейку бедра (а это полгода лежать на кровати и болеть будет всю жизнь. ) Ну и главное — их больше не делают, то есть купить «потом» уже будет нельзя, если только не запустят заново. Пусть уж будут сейчас.

Ну и далее несколько фото, впервые пробую Flickr, который вставляет какой-то глючный скрипт в конце каждой фотки и его приходится отрезать.

GASTEIN SPIKE GTX

ISLAND SPIKE MFS

ARCTIC-SPIKE-GTX

Платформа:

Вот такая информация.
От себя добавлю, думаю, что платформа «не взлетела» из-за высокой цены, 370 евро за младшую модель это очень дорого, даже для успешной Германии. Кроме того, у них там в принципе почти нет таких условий как у нас, когда целые улицы превращаются в ледяной каток. Скорее всего продажи были низкие и линейку свернули.

Шипованных Мейндл, как я понимаю, остались в продаже вообще единицы. Можно попробовать Джамбу по ссылкам выше, с того же Амазона, например. Мне кажется, что они тоже должны быть нормальными. На ютубе есть видео по Джамбу, где в них бегают по катку, вполне успешно, кстати.
В общем, если есть опыт по таким ботинкам или будете заказывать — пишите, очень интересно.

И осторожнее с мошенническими интернет-магазинами, я нагуглил таких целую кучу! Напишу в ближайшее время отчёт по ним.

Источник: m-power.livejournal.com

Полный обзор жировой эмболии: причины, осложнения, как лечить

Из этой статьи вы узнаете, что такое жировая эмболия, почему и как она развивается, ее особенности. Симптомы, лечение патологии.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Термин «эмболия» означает «закупорка сосуда». Это тяжелое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения в тканях и затем – к их отмиранию. Чаще всего закупориваются сосуды легких, так как любым частичкам легче всего попасть по кровотоку именно сюда. Это опасно расстройствами дыхания и смертью. Лечением эмболий занимаются реаниматологи.

При своевременном оказании экстренной помощи закупорку можно успешно устранить.

В зависимости от того, чем закупоривается сосуд, выделяют разные виды эмболий: тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом или оторвавшейся его частью), газовая эмболия (попадание в сосуд вещества в газообразном состоянии – чаще всего это воздух), медикаментозная эмболия и другие.

По своей сути все виды эмболии похожи между собой.

В этой статье мы подробнее поговорим о жировой эмболии – «засорении» сосуда частичками жира. Это осложнение сложных обширных травм, анафилактического шока, кардиогенного шока, клинической смерти и других тяжелых состояний.

Сосуд, пораженный жировой эмболией

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

  • обширные травмы, особенно с повреждением костей со смещениями – наиболее частая причина;
  • различные шоковые состояния (анафилактический шок, кардиогенный шок, травматический шок);
  • клиническая смерть;
  • тяжелый острый гепатит (редко).

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

  1. При травмах повреждается жировая клетчатка. Капли жира из места повреждения попадают в вены, а затем – по кровотоку – в капилляры легких и других органов.
  2. При травмах и шоковых состояниях липиды (жиры), присутствующие в составе крови, из очень мелких частичек превращаются в большие капли и закупоривают сосуды.
  3. Сгущение крови (из-за кровопотери при травме или из-за различных заболеваний) вызывает повышение концентрации в ней грубых капель липидов.

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

  • Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
  • Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Проявления разных видов жировой эмболии:

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

  • Учащенное сердцебиение (90 ударов в минуту и более) – 20 баллов.
  • Температура выше 38 – 10 баллов.
  • Нарушения дыхания – 20 баллов.
  • Расстройства сознания – 20 баллов.
  • Нарушения свертываемости крови – 5 баллов.
  • Низкое количество формируемой почками мочи – 5 баллов.
  • Присутствие в моче частичек белка цилиндрической формы – 5 баллов.
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов – 1 балл.

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

  1. Присутствие в биологических жидкостях (моче, крови) капель нейтрального жира размером 6 мкм и более.
  2. Диффузная инфильтрация легких, заметная на рентгене.
  3. Пониженный уровень гемоглобина.
  4. Изменения на глазном дне: отек сетчатки, белые облаковидные пятна рядом с капиллярами.

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

  • Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
  • При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Источник: okardio.com

Жировая эмболия: причины и лечение

Если у человека диагностируется жировая эмболия (или ЖЭ), осуществляется эмболизация каплями жира микроциркуляторного русла. В первую очередь болезнетворный процесс затрагивает капилляры головного мозга и легких. Проявляется это гипоксемией и развитием острой недостаточности дыхания, диффузным мозговым поражением, ОРДС различных степеней тяжести. Клинические проявления чаще всего наблюдаются через 1-3 дня после травмы либо иного воздействия.

Если случай типичный, то клинические признаки жировой эмболии легких и мозга характеризуются постепенным развитием и достигают максимума примерно через два дня после первых симптомов. Молниеносный вид встречается нечасто, но летальный исход способен наступить буквально через несколько часов после начала патологии. У молодых пациентов ЖЭ бывает чаще, однако летальность у пожилых людей выше.

Существует мнение о том, что при нахождении пациента во время появления травмы в состоянии сильного алкогольного опьянения, редко развивается ЖЭ. Есть несколько теорий относительно механизма появления жировой эмболии (биохимическая, коллоидная, механическая), однако, скорее всего, каждый конкретный случай имеет различные механизмы, которые приводят к ЖЭ. Смертельный исход составляет около 10-20%.

Существует определенная градация. Жировая эмболия классифицируется по интенсивности проявления клинической картины:

  • острая: для нее характерно проявление клинических признаков на протяжении нескольких часов после получения травмы;
  • молниеносная: смерть при такой форме наступает через несколько минут;
  • подострая: такой вид характеризуется наличием скрытого периода продолжительностью до трех дней.

По выраженности признаков:

Примерно в 90% ситуаций причиной становится травма скелета. Особенно часто – перелом больших трубчатых костей, преимущественно – бедренный перелом в средней или верхней трети. Если есть множественные переломы костей, риск возникновения ЖЭ увеличивается.

В более редких случаях причины следующие:

  • протез в тазобедренном суставе;
  • закрытая репозиция переломов костей;
  • интрамедуллярный бедренный остеосинтез крупными штифтами;
  • большая травма мягких тканей;
  • обширные вмешательства хирурга на трубчатых костях;
  • липосакция;
  • серьезные ожоги;
  • биопсия костного мозга;
  • печеночная жировая дистрофия;
  • продолжительное лечение кортикостероидами;
  • введение эмульсий жира;
  • остеомиелит;
  • панкреатит острого характера.

Симптомы этого опасного недуга

Жировая эмболия является по своей сути жировым тромбом, который или находится в спокойном состоянии, или двигается по сосудам, проникая в различные органы. Если жировой тромб попадает в сердце, то может развиться острая недостаточность сердца, в почки – недостаточность данного органа, в легкие – недостаточность дыхания, в мозг головы – инсульт и т. п. В ряде случаев попадание жирового тромба в сердечную полость становится причиной мгновенного летального исхода.

Чаще всего жировая эмболия при переломах начинает развиваться непосредственно после травмы, когда частички жира попадают в сосуды. Жировые капли постепенно накапливаются в крови, и поэтому в первые часы после получения травмы этот процесс проходит без явных симптомов. Признаки ее проявляются через 24-36 часов после травмы или операции. К этому времени закупоривается много капилляров. Образуются небольшие петехиальные кровоизлияния на верхнем участке груди, на шее, в подмышечных впадинах и на плечах.

Если закупориваются капилляры легкого, то появляются сухой кашель, одышка, синюшность покровов кожи (цианоз). Характеристиками жировой эмболии сердца являются нарушение сердечного ритма, тахикардия (слишком частое биение сердца). Также может случиться спутанность сознания и повыситься температура.

Главные признаки данной патологии

Жировая эмболия проявляется в виде ряда признаков.

  • Гипоксемия артерий.
  • Симптомы ОРДС (чаще всего при тяжелом протекании болезни).
  • Нарушение деятельности ЦНС (судороги, двигательное беспокойство, кома, делирий), когда оксигенация нормализуется, не чувствуется явного регресса неврологических признаков.
  • Петехиальные высыпания появляются через 24-36 часов после получения травмы у пациентов в 30-60% случаев, локализация их – в верхней части туловища, еще более часто – в области подмышек. Для нее характерны излияния крови на слизистой оболочке полости рта, конъюнктиве и глазных оболочках. Чаще всего высыпания уходят в течение суток.
  • Резкое уменьшение уровня гемоглобина на второй-третий день.
  • Тромбоцитопения, то есть быстрое снижение количества тромбоцитов и фибриногенового уровня.
  • Выявление в моче, крови, мокроте, ликворе нейтрального жира (жир выявляется в альвеолярных макрофагах).
  • Выявление при кожной биопсии в месте петехий жира.
  • Выявление ангиопатии сетчатки жиром.

Ниже рассмотрим диагностику жировой эмболии.

Дополнительные проявления обладают небольшим значением. Все они могут проявляться при любой серьезной травме скелета.

  • Во многих случаях МРТ дает возможность установления причин жировой эмболии мозга.
  • Легочная рентгенография подтверждает присутствие ОРДС, дает возможность исключения пневмоторакса.
  • Черепная КТ позволяет исключить иную патологию внутри черепа.
  • Мониторинг. Даже при небольших проявлениях ЖЭ должна использоваться пульсоксиметрия, поскольку ситуация может очень быстро измениться. Если поражения ЦНС тяжелые, то необходим контроль показателей давления внутри черепа.

В чем оно заключается, интересно каждому. Многочисленные терапевтические методы, предложенные для избавления от ЖЭ, не отличаются эффективностью: введение глюкозы с целью снижения мобилизации жирных свободных кислот, этанола – чтобы уменьшить липолиз. Серьезные травмы зачастую сопровождаются возникновением коагулопатии. Обычно в течение первых трех дней назначают «Гепарин» (включая также низкомолекулярный), из-за чего увеличивается риск кровотечения и усиливается концентрированность в плазме жирных кислот, и преимущественно такое лечение не показано.

Отсутствуют доказательства того, что часто выписываемые препараты для терапии ЖЭ, например натрия гипохлорит, «Контрикал», «Гепасол», «Липостабил», «Эссенциале», никотиновая кислота могут положительно повлиять на патологию. Поэтому лечение преимущественно имеет симптоматическую направленность.

Назначение респираторной терапии – это поддержание показателей PaO2 более 70-80 мм рт. ст. и 90% ≤ SpO2 ≤ 98%. Если случай легкий, то довольно оксигенотерапии посредством носовых катетеров. Возникновение у пациентов ОРДС нуждается в специальных режимах и подходах ИВЛ.

Если разумно ограничить величину инфузионного лечения и использовать мочегонные препараты, то можно снизить накопление в легких жидкости и уменьшать ВЧД. Пока состояние больного не стабилизируется, применяются солевые растворы (р-р Рингера, 0,9% хлорид натрия), альбуминовые растворы. Альбумин способствует эффективному восстановлению объема внутри сосудов и в некоторой степени уменьшает ВЧД, а также, осуществляя связь жирных кислот, может снизить прогрессирование ОРДС.

Если у пациента серьезные церебральные проявления жировой эмболии, то применяется седативное лечение, искусственная легочная вентиляция. Существует некоторая корреляция между уровнем повышения ВЧД и глубиной комы. Ведение таких больных напоминает во многом ведение людей с травматическим мозговым поражением иного генеза. Также требуется недопущение повышения температуры более 37,5 °С, в связи с чем выписывают нестероидные анальгетики, а также физические способы охлаждения, если это необходимо.

Назначаются препараты широкого спектра влияния, чаще всего цефалоспорины третьего поколения – как стартовое лечение. Если развивается значимая с клинической точки зрения коагулопатия, то используется свежезамороженная плазма.

Не доказана также эффективность использования кортикостероидов при терапии жировой эмболии при переломах бедра. Однако выписывают их часто, потому что думают, что они способны предотвратить прогресс процесса в дальнейшем. Кортикостероиды при ЖЭ желательно назначать в больших дозах. Болюсом — «Метилпреднизолон» от 10 до 30 мг на кг на протяжении 20-30 минут. После этого — дозатором по 5 мг/кг/час в течение двух суток. При отсутствии «Метилпреднизолона» используются иные кортикостероиды («Преднизолон», «Дексаметазон») в эквивалентных дозах.

Осложнения при ампутации конечности

Из-за жировой эмболии при ампутации могут произойти нарушения деятельности внутренних органов (инсульт, дыхательная, сердечная, почечная недостаточность и т. п.). В одном проценте она способна привести к молниеносному летальному исходу пациента из-за остановки сердца.

Профилактика данной опасной патологии

Что нужно делать, чтобы избежать этого опасного осложнения? Профилактика жировой эмболии требуется больным с переломами трубчатых костей ног и тазовых костей (в количестве два и более). В профилактические мероприятия входят:

  • грамотное обезболивание;
  • раннее и эффективное устранение кровопотери и гиповолемии;
  • ранняя хирургическая стабилизация тазовых переломов и трубчатых крупных костей в первые сутки – это самая эффективная профилактическая процедура.

Возрастает частота осложнений в форме ОРДС и ЖЭ очень сильно, если операция откладывалась. Нужно сказать, что черепно-мозговая травма и травмы грудной клетки не считаются противопоказанием для проведения интрамедуллярного раннего остеосинтеза трубчатых костей. Также есть доказательства эффективности кортикостероидов для профилактики жировой эмболии и гипоксемии посттравматической, хотя оптимальные дозы и схемы средств не определены.

Источник: fb.ru

Полный обзор жировой эмболии: причины, осложнения, как лечить

Из этой статьи вы узнаете, что такое жировая эмболия, почему и как она развивается, ее особенности. Симптомы, лечение патологии.

Термин «эмболия» означает «закупорка сосуда». Это тяжелое состояние, которое приводит к нарушению кровообращения в тканях и затем – к их отмиранию. Чаще всего закупориваются сосуды легких, так как любым частичкам легче всего попасть по кровотоку именно сюда. Это опасно расстройствами дыхания и смертью. Лечением эмболий занимаются реаниматологи.

При своевременном оказании экстренной помощи закупорку можно успешно устранить.

В зависимости от того, чем закупоривается сосуд, выделяют разные виды эмболий: тромбоэмболия (закупорка сосуда тромбом или оторвавшейся его частью), газовая эмболия (попадание в сосуд вещества в газообразном состоянии – чаще всего это воздух), медикаментозная эмболия и другие.

По своей сути все виды эмболии похожи между собой.

В этой статье мы подробнее поговорим о жировой эмболии – «засорении» сосуда частичками жира. Это осложнение сложных обширных травм, анафилактического шока, кардиогенного шока, клинической смерти и других тяжелых состояний.

Сосуд, пораженный жировой эмболией

Почему и как развивается патология

Частички жира закупоривают мелкие сосуды – капилляры – различных органов: прежде всего легких, затем головного мозга, почек, сердца.

Жировая эмболия развивается на фоне следующих патологий:

  • обширные травмы, особенно с повреждением костей со смещениями – наиболее частая причина;
  • различные шоковые состояния (анафилактический шок, кардиогенный шок, травматический шок);
  • клиническая смерть;
  • тяжелый острый гепатит (редко).

Существует несколько версий механизма развития жировой эмболии. Вот основные из них:

  1. При травмах повреждается жировая клетчатка. Капли жира из места повреждения попадают в вены, а затем – по кровотоку – в капилляры легких и других органов.
  2. При травмах и шоковых состояниях липиды (жиры), присутствующие в составе крови, из очень мелких частичек превращаются в большие капли и закупоривают сосуды.
  3. Сгущение крови (из-за кровопотери при травме или из-за различных заболеваний) вызывает повышение концентрации в ней грубых капель липидов.

В зависимости от тяжести состояния и скорости развития эмболии, медики выделяют такие формы:

  • Молниеносная. Эмболия развивается очень быстро, и смерть пациента наступает всего за несколько минут.
  • Острая. Развивается в течение первых часов после возникновения причины (травмы, шокового состояния).
  • Подострая. Протекает в скрытой форме в течение 12–72 часов, и только потом проявляются симптомы.

В зависимости от локализации, жировая эмболия подразделяется на легочную (поражены капилляры легких), церебральную (капилляры головного мозга), смешанную (капилляры всего организма, в том числе легких, мозга, сердца, почек, кожи, сетчатки глаза и т. д.). Чаще всего появляется именно смешанная форма.

На фото – поражение легочных капилляров после перелома голени и малоберцовой кости. Можно судить о легочной форме жировой эмболии или, если поражены и другие органы, – о смешанной жировой эмболии

Проявления разных видов жировой эмболии:

Известный медик Пащук А. Ю. разработал такую шкалу симптомов, применяя которую медики могут заподозрить жировую эмболию у больных с травмами и шоковыми состояниями:

  • Учащенное сердцебиение (90 ударов в минуту и более) – 20 баллов.
  • Температура выше 38 – 10 баллов.
  • Нарушения дыхания – 20 баллов.
  • Расстройства сознания – 20 баллов.
  • Нарушения свертываемости крови – 5 баллов.
  • Низкое количество формируемой почками мочи – 5 баллов.
  • Присутствие в моче частичек белка цилиндрической формы – 5 баллов.
  • Повышенная скорость оседания эритроцитов – 1 балл.

При сумме баллов более 10 даже при отсутствии симптомов можно заподозрить скрытую форму жировой эмболии. При сумме баллов более 20 врачи имеют дело с выраженной жировой эмболией.

Точно подтверждают диагноз такие критерии:

  1. Присутствие в биологических жидкостях (моче, крови) капель нейтрального жира размером 6 мкм и более.
  2. Диффузная инфильтрация легких, заметная на рентгене.
  3. Пониженный уровень гемоглобина.
  4. Изменения на глазном дне: отек сетчатки, белые облаковидные пятна рядом с капиллярами.

Часто на такие подробные исследования, как осмотр глазного дна, рентген легких, нет времени, поэтому жировую эмболию диагностируют с помощью шкалы симптомов, анализов мочи и крови.

Главная опасность, которую несет в себе жировая эмболия, – возможность летального исхода.

Смерть наступает по таким причинам:

  • Если поражено более 2/3 капилляров легких, развивается острая дыхательная недостаточность, которая приводит к гипоксии всех тканей организма и летальному исходу.
  • При поражении большого количества церебральных сосудов возникают множественные мелкие кровоизлияния в мозг, которые также могут спровоцировать необратимые изменения и смерть.

Оно проводится экстренно и незамедлительно.

При нарушении сознания и дыхания, даже при отсутствии подтвержденного диагноза, пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, чтобы предупредить дальнейшие изменения в легких и смерть из-за остановки дыхания.

После подтверждения диагноза применяют медикаментозную терапию.

Пациентам вводят препараты, которые разрушают крупные капли жира в крови и превращают их в такие же мелкие частички, какие и должны быть в норме. К таким медикаментам относят Липостабил, Эссенциале, Дехолин. Для разжижения крови используют антикоагулянты: например, Гепарин.

Также для устранения шокового состояния, укрепления клеток организма и улучшения обмена веществ в тканях применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон), ингибиторы протеаз (Контрикал), антиоксиданты (витамин C, витамин E).

Все это позволяет стабилизировать состав крови, улучшить кровообращение, предотвратить необратимые изменения в клетках организма.

Также применяют неспецифическое лечение, направленное на улучшение общего состояния больного и устранение риска других осложнений травм. Для поддержания жизненных функций вливают раствор глюкозы с инсулином, электролитами (калием, магнием), аминокислотами. Для профилактики инфекционных осложнений при травмах применяют Тималин, Т-активин, гамма-глобулин. Для предотвращения гнойно-септических осложнений врачи назначают Нистатин, Полимиксин, аминогликозиды.

Он в большинстве случаев неблагоприятный. От самой жировой эмболии умирают около 10 % пациентов. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне очень тяжелых состояний, которые сами по себе могут спровоцировать смерть пациента.

Источник: xn—-8sbarpmqd5ah2ag.xn--p1ai

Комбинированная эмболия. Жировая эмболия

#1 Vil Отправлено 17 Май 2011 — 09:36

Коротко и по памяти: женщина за 70 ломает шейку бедренной кости, лежит дома месяц, поступает на плановую операцию, на столе стазу после того как забили штифт смерть. На вскрытии типичная ТЭЛА, сосудах голени видимых явных изменений стенки и и в просвете не обнаружено, на гистологии тяжелая степень жировой эмболии обеих кругов, хиленький тромбофлебит в сосудах голени. Вроде особых проблем не предвидится; пусть даже с незначительной натяжкой но можно все привязать одно к другому (и не одним способом /> ).

Да вот незадача! Через неделю один в один, но без оперативного вмешательства, смерть на столе после спинальной анастезии до начала оперативного вмешательства /> . Откуда жировая эмболия тяжелой степени?

Я вообще все это планировал выложить в закрытом разделе может так и сделаю. Попрошу коллег в своих постах учесть, что дело «на слуху».

В общем меня гложит один вопрос: как представить себе патогегез жировой эмболии во втором случае и как рассматривать патогенез в первом случае с учетом данных второго?

#2 Дудок Отправлено 17 Май 2011 — 10:04

Vil, а жировая эмболия была и клинически? или только гистологически? Особенно во втором случае — были ли клинические признаки жировой эмболии сосудов лёгких до проведения мед.манипуляций?
Вряд ли было размозжение подкожной жировой клетчатки, т.к. подобные переломы образуются при падении из положения стоя (я не пишу «с высоты собственного роста», т.к. это намного выше чем с высоты табурета или стола (на мой взгляд)).

Кстати, доводилось хоронить и от перелома шейки бедренной кости, осложненного ТЭЛА из вен области пораженного сустава. Но, согласен — это совсем просто.

Сообщение отредактировал myt: 13 Ноябрь 2015 — 22:40

#3 Vil Отправлено 17 Май 2011 — 20:20

Дудок (17.5.2011, 11:04) писал:

Да вроде нет. В клинике при подгоровке к операции вроде все шло нормально. Внезапная смерть на столе — вот и вся клиника.

qwer (17.5.2011, 12:12) писал:

Vil (17.5.2011, 11:36) писал:

Могет что найдешь.

Спасибо дружище! Чет я утомился и лень готовиться. Если патогенезис.ру не против я тупо при случае все это и вывалю на головы клиницистов. Естественно со ссылкой на сайт источник инфы .

Сначала в общем.
В силу организационных моментов гистологию делал не мой гистолог. Выцыганил стекла и пошел их фотографировать в главную контору где мне милые девушки и показали все «на пальцах». Кроме того еще раз перечитал свой акт /> . Прошу прощения, но вынужден признаться, что ввел Вас в зблуждение. Никакая она не «обычная» ТЭЛА. Макроскопически тромбы мною у стола обнаружены только в артериях 2-3 порядков.

Препарат легкого, г/э. Стрелочками указаны растянутые жировыми емболами посветы капиляров, естественно сами эмболы при проводке вымылись.

Препарат мозга, судан 3. Жировой эмбол в сосуде и паравазальный отек.

Препарат почки, судан 3. Жировые эмболы в клубочке.

А вот и сюрприз — Препарат легкого, г/э. Реканализированный! тромб. Обратите внимание на то, что торомб красиво фиксирован к стенке сосуда.

Сам виновник кипиша — Препарат тромба, г/э. Можно различить «паутинку» фибрина.

Безвинно обвиненная Глубокая вена голени, г/э. Умеренный флебит, склероз и больше ничего.

Итого: Причина смерти — тяжела жировая эмболия большого и малого кругов, как находка — старая пережитая ТЭЛА с реканализацией.

Все стало на свои места: пошел спокойно спать.

Еще раз спасибо коллеги за проявленный интерес и советы.

#4 Дудок Отправлено 17 Май 2011 — 20:41

#5 Vil Отправлено 17 Май 2011 — 21:19

Дудок (17.5.2011, 21:41) писал:

По второму случаю гистологию выкладывать не планировал — сволочная наша организация работы: сперва проси своих гистологов поднять архив, потом просить главную контору сделать фоты. Нет, они не откажут, но у меня самого совесть есть.

Насчет ЖЭ от перелома пальца не скажу, а вот то, что хирургами описаны жировые эмболии без травм подтверждаю, сам читал. Если не ошибаюсь там тема шла про панкреатиты и тяжелую степень жировой эмболии.

Легкое красили, но от радости забыл на флешку скинуть.

Спите спокойно и глубоко. Веки становятся тяжелыми. Руки теплые. На счет три ваша душа успокоится и Вы уснете с детской улыбкой на устах. /> .

#6 Дудок Отправлено 18 Май 2011 — 20:43

В принципе ничего удивительного в том, что ЖЭ возникает при остром панкреатите нет. Стеатонекрозы (вернее некроза жировой клетчатки) могут захватывать всю забрюшинную клетчатку. Но что то мне подсказывает, что смерть там скорее наступит от других причин (пусть это высказывание останется на совести тех хирургов — как они её только видели?, у патологоанатомов я такого не встречал). Теоретически можно представить себе ЖЭ и при липосакции, но пока никто не умер это все бездоказательно.
Наверное я вообще мало чего слышал, если даже не слышал об острой (фульминантной) ЖЭ при неосложненном переломе шейки бедренной кости (случай №2 из вашего поста).

В некоторых местах в России смерть при данном переломе исследуют патологоанатомы (ввиду заведомого отсутствия криминала).

#7 for-for Отправлено 19 Май 2011 — 08:22

Дудок (18.5.2011, 22:43) писал:

Плохо, что в «некоторых местах».
Ставя диагноз — перелом шейки бедра и кодируя его ТРАВМЫ ОБЛАСТИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА И БЕДРА (S70-S79), клиницисты, эксперты и патологоанатомы невольно скрывают проблему остеопороза, которому в заболеваниях отведен свой раздел НАРУШЕНИЯ ПЛОТНОСТИ И СТРУКТУРЫ КОСТИ (M80-M85). Там все эти переломы перечислены.
А вот из-за трудоемкости подтверждения остеопороза, все упрощают ситуацию до самопроизвольных падений из положения стоя. Хотя процесс идет наоборот — сначала кость ломается, а потом уж человек падает.
Но это уж совсем не по теме.

#8 Andrey Отправлено 19 Май 2011 — 08:49

  • смэ
  • 3 325 сообщений
  • #9 Дудок Отправлено 19 Май 2011 — 14:26

    for-for (19.5.2011, 10:22) писал:

    Сообщение отредактировал Дудок: 19 Май 2011 — 14:28

    #10 LEX Отправлено 19 Май 2011 — 16:01

    #11 Edwin Отправлено 19 Май 2011 — 16:22

    Ну а края перелома глянуть слабо? При остеопорозе иногда даже компактная пластинка заминается легко. Двумя пальцами сломаный эпифиз на краях перелома сдавливается. И ещё на спонгиозу можно глянуть. Она разрежена тогда сильно. Но «пробу с переломом ребра» мы тоже делаем. Просто и эффективно.

    Оно конечно не научный подход, но лучше чем совсем ничего. Мы вот ждём компьютерный томограф ещё этим летом и с осени бум всю травму через томограф прогонять. Надеемся, что тогда вопросы с остеопорозом снимутся. А то иногда адвокаты вопросы всякие на эту тему задают.

    #12 Дудок Отправлено 19 Май 2011 — 16:35

    #13 Vil Отправлено 19 Май 2011 — 17:45

    Andrey (19.5.2011, 9:49) писал:

    Я так с начала придумал, а с поста 5 передумал /> .

    Ну, други, вы мне бросьте. Я сегодня уже на конференции зарядил тему с переводом всех шеек в ведение патанатомии. Все согласно кивали, кроме подлеца патана /> . Он мне вопрос зарядил сегодня: «А проводили ли Вы дифдиагностику пережитой ТЭЛА с восходящим тромбозом легочных артерий?» Ну не подлец /> .

    #14 Дудок Отправлено 19 Май 2011 — 18:35

    Vil (19.5.2011, 19:45) писал:

    Сообщение отредактировал Дудок: 19 Май 2011 — 18:36

    #15 Vil Отправлено 19 Май 2011 — 19:40

    Дудок (19.5.2011, 19:35) писал:

    За что я их, этих сволочей и люблю /> .

    Кстати, что за зверь такой: восходящий тромбоз легочных артерий? Навскидку ни в гугле, ни в своей голове ничего не нашел. />

    #16 Дудок Отправлено 19 Май 2011 — 20:31

    #17 Vil Отправлено 19 Май 2011 — 21:01

    Други помогите урезонить соседа по моргу!

    Кто чего слышал про ВОСХОДЯЩИЙ ТРОМБОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ?

    Я конечно постараюсь на него всех этих бабуль с переломанными шейками перекинуть (спасибо for-for_у!).

    И уже представляю себе: сижу я на конференции, он потеет на трибуне. видит, подлец мою саркастическую ухмылку, трепещет, но я терпеливо жду-у-у-у.

    Там всякие дежурные вопросы про киназы и УЗИ.

    И тут выхожу я в белом фраке. />

    Тыць, а спросить нечего. />

    Помогите грешному и злопамятному утолить свою греховную страсть! Че, его, недалекого, спросить про ВОСХОДЯЩИЙ ТРОМБОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, кроме банального: а что это такое? />

    #18 qwer Отправлено 20 Май 2011 — 04:12

    Vil (19.5.2011, 23:01) писал:

    Если я правильно понял, ты имеешь в виду не ТЭЛА, а именно тромбообразование в легочных артериях.
    ИМХО — вопрос открытый. Описывается первичный локальный тромбоз при антифосфолипидном синдроме или при вирусной пневмонии. Описание первичного тромбообразования в легочных артериях застойного (марантического) присхождения не встречал. Под термином «восходящий тромбоз ЛА» имеется в виду тромб ЛА, головка которого локализуется в правом желудочке. И который тоже м.б. источником ТЭЛА. Тромбы ПЖ бывают при :
    *застойной СН, (марантические)
    *при мерцательной аритмии.
    * при эндокардитах (тромбоэндокардит)
    Посмотри еще здесь в текстах у Романа

    В теории все это умно. В пратике все это выпендреж патана в расчете на незнание судебником патологии.
    Задай вопрос о том, можно ли расценивать восходящий тромбоз легочных артерий, как марантический, при мерцательной аритмии? (ответы у И.В.Давыдовского в монографии «Общая патология человека» М.: Медицина. 1969 – с. 229-255 (раздел — Тромбоз).

    #19 Andrey Отправлено 20 Май 2011 — 07:02

  • смэ
  • 3 325 сообщений
  • Ну и правильно спросил. Просто на понт взял в расчете на то, что судебники ни медицины ни патологии не знают. Хотя рисковал конечно, но проскочил же. Восходящий, блин, — прэлэсть!

    Тут уже не раз этот вопрос обсуждался как с картинками, так и руганью (ностальгический вздох). Было показано, что таки не только поперек легкие резать и тромбы на разрезе зырить, но и вдоль по легочным артериям вплоть до самых конечных ветвей, куда только ножницы могут залезть. Сделаете так и непременно увидите где-нить, что тромб не просто сидит, а таки извивается неконгруэнтно сосуду. Или таки не извивается, но начинается не просто абы где, а там где надо. Еще увидите всю картину — где тромб моложе, где старее. Вот вам и вся дифдиагностика. У нас были тромбэмболы давностью по несколько лет и вполне себе они находились и устанавливались именно как эмболы.

    Привыкли руки к топорам. тырым-пырым.

    А вообще при чем тут ТЭЛА/тромбоз? У тебя же вроде бы другая причина смерти-то? Или я что-то упустил.

    Ну заряди патанатому про синдром Айерсы в ответ, про мутацию гена активинподобной киназы и посетуй на трудности диагностики столь достойной патологии. Заложи клиницистов с их клиникой не позволяющей заподозрить восходящий компонент легочного тромбоза как и сам тромбоз. Кстати клиники такового не могло не быть и быть она должна была бы заранее. Это вам не ТЭЛА.

    #20 Дудок Отправлено 20 Май 2011 — 08:30

    #21 Vil Отправлено 20 Май 2011 — 08:40

    Andrey (20.5.2011, 8:02) писал:

    Может и упустил, может я невнятно объяснил ситуацию.

    Гистологию сразу делал не мой гистолог, а коллега из соседней конторы. У него своей работы навалом, а тут еще на 0.5 ст. ему вешают объем на 1.5. Естественно ему наши случаи побоку. Он мне и отписался мол есть ТЕЛА, есть сам тромб, есть тяжелая ЖЭ обеих кругов. Я от этого и плясал, отсюда и комбинированная эмболия в названии топика.

    А когда начал готовиться к конференции, то пошел в головную контору, где меня они и озадачили реканализацией эмболов. Тогда я дал задний ход с ТЭЛА и комбинированной эмболией. Но было уже поздно переформатировать всю конференцию. Собственно, были еще нюансы организационного порядка.

    Ну и соответственно задни числом помню про установление основной причины смерти в данно случае.

    И вот вам, други мои. Наглядный пример ущербности нашей молодости — одни пошли в гистологи, а другие в трупорезы. Ну мы-то ладно, уже как-нить докоптим до пенсии или перевода в начальники /> . А ведь сейчас молодежь идет темиже стопами и выйдут они на свет Божий такими же хромыми на один бок, и будут еще лет 40 так работать.

    И просвету в этой беде я не вижу /> .

    #22 Edwin Отправлено 20 Май 2011 — 11:34

    Вил, так ты артерии вскрываешь или нет? Если вскрываешь, то ты всё своими глазами видел и тромб опишешь. А по тромбу явно видно эмбол или на месте образовался или там откуда вырос. Видно старые мелкие тромбы. Видно молодой он или старый. И после вскрытия легочных артерий никаких особых дискуссий возникнуть не может.

    У нас это стандарт вскрытия, а потому занимает про лёгкое по 30 секунд. Инвестируете 1 минуту на вскрытии и спите спокойно и посылаете куда подальше аргументированно любых патанов (лучше с фото кстати). Я все эмболы фоткаю из привычки. А потом и вены голеней или там поплитею с тромбами фоткаю. Иначе потом плешь проедят откуда да чего. А тут всё документировано. Правда препараторы не очень любят дополнительные разрезы зашивать на ногах. Но судьба у них такая.

    Кстати это одна из самых простых патологий и техник вскрытия, ну на уровне пневмоний, инфарктов, аневризм. Если не лениться и сосуды честно смотреть, то вообще никаких проблем уже у начинающих не возникает. Если, однако, сосуды не вскрывать, то остаётся умно и долго гадать на кофейной гуще с притягиванием к этому процессу Давыдовского, Вирхова и прочих Абрикосовых. Это подход через /> к проблеме, которая и авыеденного яйца не стоит />

    #23 Дудок Отправлено 20 Май 2011 — 14:52

    Сообщение отредактировал Дудок: 23 Май 2011 — 18:55

    Источник: forens.ru

    По старой доброй традиции, на финал сезона авторы приберегают самые крышесносящие сюжеты
    и с каким-то особым цинизмом, я бы сказала — с остервенением рвут шаблоны.
    По той же традиции, после финальной серии тру_фанаты хоронят «Хауса», скорбно плюя на его могилу.

    Трагические события и крутые повороты в судьбах персонажей настолько возмутили умы и взбудоражили сердца,
    что медицинские реалии остались вне поля зрения.

    В обсуждении у east_lake и в треде дискуссионного поста обнаружилось, что диагноз пациента недели из 6х22 «Help me»
    нуждается в медицинском комментарии.
    Вот он.

    В «Help me» у Хауса было двое зеркалящих его больных.
    Один — замотанный работяга,
    потребитель стимуляторов,
    потерявший сознание на огромной высоте и рухнувший вниз,
    разбитый физически и морально, сжигаемый ужасом и виной за своё невольное преступление.
    С ним, в общем, всё ясно, о нём не будем.
    Вторая — полная жизни, энергии и любви женщина,
    придавленная глыбами, балансирующими на узкой балке.
    Её диагноз — краеугольный камень сюжета. Приподнимем его и посмотрим, что под ним кроется.

    * * *
    Перед началом сезона создатели показали нам Хауса с крыльями за спиной,
    спелёнутого, стиснутого, сдавленного между сплетёнными змеями,
    но пообещали,
    что, в конце концов, самость его останется неизменной: incurably himself.

    (о символическом прообразе — здесь: Новая фишка)

    Сезон начался с хриплого «Help me!», и последняя серия также озаглавлена «Help me».
    Круг замкнулся.

    Вообще, 6-й сезон продуманно и точно скомпонован, и теперь, когда окидываешь его взглядом уже как цельное произведение, можно оценить эту красоту композиции, внутренний ритм несущих конструкций.

    Сюжетная линия Ханны достойна отдельной рецензии, но сосредоточусь только на медицинских аспектах её болезни.

    Болезнь досталась Ханне, а Ханна досталась Хаусу не случайно. Волею сценаристов нас возвратили к истокам, к «Трём историям» (1х21).

    Чтоб освежить в памяти историю болезни Грега, можно заглянуть сюда: там картинки, видео и разъяснения латинских терминов.
    В том рассказе, кстати, у главного героя тоже были две ипостаси: мужская и женская.

    (Тут походу придётся развенчать один хаусоманский миф и разрушить пару-тройку заблуждений; заранее приношу извинения, если кому-то это обидно.
    Если же вы разобрались в медицинских хитросплетениях «Трёх историй» и «Помогите!» — и всё поняли — дальше можно не читать.)

    Те зрители, которые тогда не вникли в ситуацию, кого только не винят в инвалидности Хауса: и Стейси, и Кадди, и врачей-убийц. но в чём чья вина и есть ли там вообще виноватые?
    Сам-то больной винил прежде всего себя: «Пациенты – идиоты».

    Наивная вера в непогрешимость Хауса заслоняет от фанатов тот факт, что относительно своей болезни он ошибся не однажды, и платить за каждую ошибку пришлось очень дорого.

    Обычно полагают, что перед ним был выбор: ампутация или «что-то там ещё». Ампутация — плохо, неправильно, не по-хаусовски,
    «что-то» — хорошо, потому что по-хаусовски.

    На самом деле, сначала был выбор из трёх варинтов:
    ампутация,
    резекция
    или тромбэктомия с шунтированием.

    Хаус настоял на тромбэктомии с шунтированием, они оказались бесполезны.
    Состояние стремительно и катастрофически ухудшалось. Теперь уже вопрос стоял так: операция или смерть.
    Он продолжал отказываться.
    Наступила клиническая смерть.

    И тогда Кадди предлагает выход из тупика: объясняет Стейси, что готова одобрить компромиссное решение,
    золотую середину между ампутацией и тромбэктомией — резекцию:
    удалить источник смертельной угрозымёртвую мышцу.
    Не терять драгоценное время в бесплодном ожидании чуда, а спасти жизнь.

    Почему время было бесценным?

    Потому что до биологической смерти оставалось совсем чуть-чуть.

    * * *
    Мёртвая плоть разлагается и выделяет в кровь токсины: они наводняют тело, отравляя и повреждая всё на своём пути.
    Продукты распада тканей и мелкие сгустки крови закупоривают сосуды, питающие мозг, сердце, лёгкие.
    Печень не успевает обезвреживать токсины, почечные канальцы забиты белком из распадающейся мышцы — в любую минуту может развиться полиорганная недостаточность, т.е. полный отказ всех жизнеобеспечивающих систем.

    Некроз распространяется как лесной пожар, каждую секунду пожирая здоровые клетки.

    И, как при лесном пожаре, единственный выход — отсечь очаг. Чем раньше будет сделана такая операция — тем меньший кусок придётся вырезать и выбросить. Чем раньше локализуют, тем меньше сгорит.
    Поздно рыть колодец, чтобы добыть воды — надо выносить из огня то, что пока ещё можно спасти.

    Но Хаус медлит, выжидает, тянет время, торгуется, требует лекарственной комы.
    Он обольщается, что тромбэктомия ещё, авось, подействует, что всё как-нибудь само собой обойдётся и рассосётся.

    Надеется на свою фортуну. Надеется на удачу в лотерее, где один счастливый билетик на сто смертных приговоров.
    Это не был расчётливый выбор, это была игра в русскую рулетку.

    Возможно, ему не хватило, как и Ханне, каких-то пяти минут.
    Пожар перекинулся через роковую черту.
    Некроз разъел тот нерв, который теперь причиняет муки.

    Почему он столь абсурдно упорствовал?
    Почему не позволял резать ногу? Для чего берёг её?
    Время упущено, разрушение зашло слишком далеко, нога может остаться с виду целой, но не может остаться невредимой. Она никогда уже не будет здоровой и сильной.

    Его алогичному поведению есть по меньшей мере два объяснения.
    Одно — медицинское: сознание было затуманено болью, токсинами и препаратами — но нас, пытливых зрителей, такое простое объяснение удовлетворить не может ) Авторы любезно оставили нам возможность придумать свои собственные замысловатые объяснения. Поскольку они уже лежат вне чисто медицинской сферы, не будем отклоняться, пусть каждый подумает сам.

    Та история аукнулась через пять лет.

    Хаус находит под завалом женщину с раздробленной ногой.
    Смерть подбирается к ней ей не только снаружи, но и изнутри.
    Она — не только в нависающей бетонной плите и кровоточащей ране.
    Смертью грозит краш-синдром.

    У этого синдрома, как у киллера-рецидивиста, много имён.
    В переводе Пацифика дан наиболее понятный термин «травматический токсикоз» — он раскрывает суть тяжёлого патологического процесса, сопровождающего сдавление тканей.
    Что это такое — написано здесь (кратко и просто) и здесь (длинно и сложно, с продолжениями внизу страницы).
    Не поленитесь, прочитайте. Про первую помощь (особенно про наложение жгута) и про фактор времени. Авось не пригодится.

    Прогрессирующее поражение почек, сердца и других органов и механизм самоотравления при краш-синдроме — такие же, как и при тромбозе, что был у Хауса.
    Почечные канальцы забиты — чем дольше, тем плотнее —
    тем самым миоглобином из распадающейся мышцы,
    который он рисовал на лекции с помощью жёлтого, красного и коричневого карандашей – помните?
    У Хауса кровоток в ноге был перекрыт тромбом, у Ханны – грузом. У обоих – локальная ишемия (обескровливание) и у обоих начался некроз (отмирание) мышечной ткани.

    И так же отсчёт шёл не на часы — на минуты.

    Смертность при краш-синдроме — в зависимости от степени — от 30% до 70%, при развившейся почечной недостаточности погибает 90% потерпевших.

    * * *
    При тяжёлой травме есть угроза ещё одного смертельного осложнения — жировой эмболии. Эмбол – это жировая пробка, закупорившая кровеносный сосуд.

    Жир попадает в кровяное русло из размозжённой подкожной клетчатки, из костного мозга переломанных костей.

    Кроме того, при массированной травме идёт лавинообразный сбой в обмене веществ.
    Опасными становятся даже обычные липиды, которые растворены в нашей крови.
    В норме они не мешают её текучести, но от шока происходит спазм, начинается внутрисосудистое свёртывание, кровоток замедляется. Гистамин мертвых тканей при попадании в кровь инактивирует эмульсификаторы и разрушает тонкодисперсные эмульсии жира: липиды крови собираются в мелкие капельки.

    Жировая эмболия не обнаруживается сразу вслед за травмой (в отличие от воздушной) —
    есть так называемый «светлый промежуток», так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами. Жировая эмболия становится опасной, когда выключается 2/3 легочных капилляров. Развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.
    Поэтому пострадавшего надо как можно скорей доставить в больницу, даже если он чувствует себя относительно неплохо, пока не закончился «светлый промежуток».
    * * *

    Так что абсолютно права была Лиза Кадди, сказавшая там, под развалинами:

    — Пожалуйста, послушайте меня.
    Вы здесь уже почти два часа. И пока ещё расчистят завалы.
    Если оставим ногу зажатой – будет риск травматического токсикоза.
    — Что это?
    — Нога обескровлена. Чем дольше она зажата, тем больше мышечной ткани отмирает.
    — Значит, я потом буду хромать?
    — Раздавленные мышцы выделяют яд.
    Как только уберут груз, токсины попадут в кровоток.

    Тут Хаус перебивает идиотской репликой «как впрочем и чизбургеры».

    Но Лиза уже успела раскрыть Ханне и нам, зрителям, главную опасность.
    Ногу-то вытянем, но эта нога вас отравит, вырубит почки, закупорит лёгкие, остановит сердце и убьёт.

    Врачебный профессионализм подразумевает объективность и беспристрастность.
    При выборе тактики лечения нельзя примешивать к логике
    свои личные страхи и переживания.
    Хаус не был беспристрастен.

    Взгляните на кадр в начале поста:
    Хаус и Ханна держатся с двух концов за трость — символ боли Хауса, его трагедии.

    Хаус лечит не только Ханну, но и себя.
    Он отождествился с пострадавшей и яростно пытается переиграть сценарий своей собственной операции. И снова допускает ту же ошибку.

    * * *
    Тогда, в 1х21, Хаус пострадал от промедления. Сначала промедление в постановке диагноза, потом промедление с выбором правильной тактики лечения.
    Хаус пострадал от врачебной ошибки.
    Может быть, потому он так неистово ищет разгадки чужих болезней, что когда-то не сумел разгадать свою?
    Может быть, он видит в каждом больном, погибающем от непонятной хвори — погибающего себя?
    Хаус пострадал от неверной оценки и недопустимого превышения степени риска.
    И, поддавшись чувствам, в плену у воспоминаний,
    он снова теряет время — в критической ситуации, когда острота риска нарастает с каждой минутой в геометрической прогрессии.

    В реальной жизни, а не в сериале, никто бы ему такого, конечно, не позволил:
    ни бывалый спасатель, много чего повидавший на своём веку, ни руководитель бригады медиков.

    Порядок оказания помощи при политравме написан кровью погибших и слезами осиротевших.
    Не бюрократами — а врачами, пережившими и изучившими тысячи таких Ханн, вскрывших их и схоронивших.

    * * *
    Дальше мы опускаем целый пласт событий (внешних и глубинных), которые имеют огромное значение для героев, но не имеют отношения к медицине.
    Как и почему Хаус и Ханна отпустили трость, а также о неожиданных (или закономерных?) параллелях между краш-синдромом и посттравматическим стрессовым расстройством, о механизмах психического самоотравления и выздоровления —
    надеюсь, мы прочитаем в сообществе в другой раз.

    Хаус нашёл те слова, которые помогли Ханне принять неизбежность и выдержать кошмар «операции в преисподней»:

    — Время откладывать решение было, но сейчас оно истекло.
    У тебя есть ради кого жить. У тебя есть будущее.
    У тебя есть жизнь. Жизнь! а это. — всего лишь нога.

    * * *
    Осталось сказать, от чего умерла Ханна.

    Жировая эмболия — трагическая случайность.
    Прямой вины Хауса тут нет.

    Возможно, если б они приехали в госпиталь на пять минут раньше, в условиях оснащённой операционной специалисты смогли бы её спасти.
    А может быть, и нет.

    Источник: greg-house-ru.livejournal.com

    В настоящее время «тяжелая политравма» определяется как совокупность двух и более повреждений, одно из которых либо их сочетание несет угрозу жизни пострадавшего и является непосредственной причиной развития травматической болезни. Политравма отличается высокой летальностью, особой тяжестью клинических проявлений, сопровождается значительными нарушениями жизненно важных функций организма, нередко, трудностью диагностики и сложностью лечения [1, 4].

    Летальность при тяжелых множественных и сочетанных повреждениях высока и достигает 40 % и более. Причинами летальности в первые часы после травмы являются шок и острая массивная кровопотеря. В более позднее время — тяжелые мозговые расстройства и сопутствующие осложнения развивающейся травматической болезни. В ряде исследований, посвященных проблемам политравмы, особо отмечено, что при тяжелых сочетанных повреждениях шок является одним из наиболее характерных проявлений травматической болезни. Осложнения, приводящие к летальным исходам, как правило, носят множественный характер. Наиболее часто имеет место сочетание синдрома жировой эмболии, пневмонии, нередко с отеком легких, отека головного мозга на фоне тяжелого травматического шока и посттравматической анемии [7, 8].

    В числе ранних осложнений при тяжелых множественных и сочетанных переломах костей конечностей, в первую очередь, следует отметить осложнения, связанные с нарушениями реологических свойств крови: синдром жировой эмболии, тромбозы вен нижних конечностей, тромбоэмболии легочной артерии, сосудов головного мозга [2, 3, 4, 9].

    Необходимо отметить, что синдром жировой эмболии является одним из наиболее частых и грозных осложнений тяжелой политравмы, в большинстве случаев являющейся причиной летальных исходов на ранних стадиях развития травматической болезни.

    Синдром жировой эмболии — одно из наиболее грозных ранних осложнений тяжелой политравмы. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80-90 % случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1-4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10-36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям [5, 6, 8]. Вероятность развития синдрома жировой эмболии при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.

    По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (fat embolism syndrome) — это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира — жировыми эмболами — недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6-8 мкм. Синдром жировой эмболии (СЖЭ) нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания медицинской помощи, индивидуальными особенностями организма пострадавшего [5, 9, 10].

    Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии принято считать расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока при гиповолемии, гипоксия — наиболее характерные проявления многих критических состояний; по-видимому, этим объясняется развитие СЖЭ как следствие грубого нарушения гомеостаза организма. К факторам риска развития СЖЭ при травмах опорно-двигательного аппарата относят: травматический шок II-IV степени; гипотензию при систолическом артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст. длительностью более 30 минут; тяжелую механическую травму костей таза, верхних и, особенно, нижних конечностей, в том числе, многооскольчатые и раздробленные переломы; множественные переломы ребер; размозжение конечностей; отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации при транспортировке пострадавших в лечебные учреждения. Немаловажное значение в развитии жировой эмболии имеют транспортировка пациента в острый период травматической болезни, а также частые неадекватные попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

    Материалы и методы исследования. В настоящем исследовании представлен анализ причин летальных исходов 74 пострадавших с тяжелой скелетной политравмой, находившихся на лечении в клинике травматологии ГУ Научно-исследовательского центра Татарстана «ВТО» — в настоящее время Центр травматологии ГАУЗ РКБ МЗ РТ в 2001-2014 гг. Анализ проводился по данным первичной документации — истории болезней пациентов, акты судебно-медицинского исследования.

    Клиническая картина жировой эмболии. Различают три формы развития и течения жировой эмболии: молниеносную, которая приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; острую, развивающуюся в первые часы после травмы; подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов и более. Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную формы жировой эмболии. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3-6 часов до 3-4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы (цит. по С. П. Миронову с соавт.). Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.

    Острое течение характеризуется развитием клинической картины СЖЭ в первые часы после травмы. Тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата приводит к быстрому массивному поступлению жировых капель в сосудистое русло и легкие («эмболический ливень»). Блокада легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина вызывает легочную гипертензию, увеличение легочного венозного сопротивления и перегрузку правого желудочка сердца. Клинически изменения центральной гемодинамики проявляются остро развивающейся брадикардией, резким повышением центрального венозного давления и сопротивлением в малом круге кровообращения, стремительным падением минутного объема сердца и артериального давления, нередко приводящих к остановке сердца.

    Для подострого течения СЖЭ характерно наличие латентного периода длительностью от 12 часов до трех суток и несколько меньшая выраженность органных и системных повреждений. Тем не менее, здесь также имеет место системное повреждение эндотелия. В первую очередь повреждаются легочные капилляры, что обусловлено их механической окклюзией жировыми эмболами, развивается гипергидратация интерстиция, снижается эластичность легочной паренхимы, происходит коллабирование альвеол и как следствие, формируется острый респираторный дистресс-синдром.

    Субклиническая форма развития СЖЭ характеризуется «смазанной» симптоматикой нарушения функционирования нервной, сердечно-сосудистой систем и легких.

    При развитии СЖЭ часто имеют место разнообразные малоспецифичные симптомы, обусловленные нарушенным кровообращением в различных органах. В связи с этим, все труднообъяснимые симптомы полиорганного поражения при травмах опорно-двигательного аппарата должны настораживать в отношении жировой эмболии. Диагноз СЖЭ ставится при наличии не менее одного «большого» критерия и четырех «малых». К «большим» критериям относят: резкое ухудшение состояния в течение 4-6 часов после травмы, церебральную симптоматику, наличие петехиальных высыпаний на переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренней поверхности плеч, склерах глаз. К «малым» критериям относят: тахикардию (более 110 в минуту), гипертермию (свыше 38,5 ˚С), эмболы в сосудах глазного дна, капли жира в моче, тромбоцитопению, снижение гематокрита, резкое увеличение СОЭ, жировые глобулы в мокроте. Дополнительными критериями для постановки диагноза жировой эмболии являются: развитие клинической симптоматики в течение 72 часов после скелетной травмы, одышка, измененный психический статус; симптоматика со стороны центральной нервной системы — ранние нарушение сознания и психические расстройства (головные боли, возбуждение, эмоциональная неуравновешенность, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, парезы, параличи, тонические судороги, кома). Нарушения кардио-респираторной функции — стойкая немотивированная тахикардия; рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (боли за грудиной, одышка, патологическое дыхание, апноэ, возможен кашель с кровавой пенистой мокротой).

    Инструментально-лабораторные критерии диагностики развивающейся и развившейся жировой эмболии в ряде случаев весьма затруднительны и проявляются на поздних стадиях развития осложнения. Среди них необходимо отметить: наличие капель свободного жира в биологических жидкостях (жир в моче). Диффузная инфильтрация легких (симптом «снежной бури») при рентгенологическом исследовании. Стойкая анемия (по причине патологического депонирования крови и токсического распада эритроцитов). Характерные изменения глазного дна (на фоне отечной сетчатки выявляются округлые облаковидные белесоватые пятна). Изменения в моче характерные для гломерулонефрита; азотемия. Повышение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах в первые сутки после травмы.

    Летальные исходы при развитии синдрома жировой эмболии составляют от 10 до 36 % и зависят от тяжести травмы, формы развития и течения патологического процесса.

    К факторам риска развития синдрома жировой эмболии относятся: травматический шок II-IV стадии. Гипотензия при систолическом А/Д ниже 70 мм рт. ст. длительностью более 30 мин. Тяжелая механическая травма костей таза, бедра, голени. Размозжение конечностей и раздробление костей. Отсутствие или недостаточность транспортной иммобилизации. Транспортировка пациента в острый период травматической болезни (в наших наблюдениях — необоснованный ранний перевод пострадавших из центральных районных больниц в головные лечебные учреждения в раннем периоде травматической болезни на фоне явлений тяжелого травматического шока). Частые попытки репозиции переломов, высоко травматичные оперативные вмешательства.

    В таблице 1 представлены осложнения раннего периода травматической болезни, ставшие причиной летальных исходов пациентов с тяжелой политравмой, лечившихся в клинике травмцентра в 2000-2014 гг., по данным Республиканского Бюро судебной медицины.

    Таблица 1

    Осложнения раннего периода травматической болезни как причина летальных исходов тяжелой политравмы

    Источник: science-education.ru