Главная > Кардиология > МКБ 10 туберкулез легких

МКБ 10 туберкулез легких

Туберкулез легких имеет код по МКБ 10 А15-А19. Данной классификацией выделяются как легочные, так и протекающие вне легких разновидности болезни. Туберкулезной патологией обычно болеют лица, у которых по каким-либо причинам понижен иммунитет. В организме здорового человека развитию патогенных бактерий препятствует иммунитет и иные защитные механизмы, препятствующие активизации возбудителя и развитию им деструктивной деятельности.

Формы заболевания

Каждое известное заболевание сегодня включено в международную унифицированную классификацию, называемую МКБ 10. Каждому пункту в ней присвоен собственный код, отдельные коды назначены также видам и формам патологий. МКБ 10 выделяет как легочные, так и прочие формы течения и локализации туберкулеза, и для каждой из них присвоен определенный код.

В МКБ 10 туберкулезу выделены коды от А15 до А19:

  • респираторная форма, гистологически и бактериологически подтвержденная;
  • неподтвержденная гистологией или бактериологическим анализом, респираторная;
  • форма, поражающая нервную систему;
  • болезнь, поражающая иные системы и органы;
  • милиарная форма.

Каждой подформе также присваивается код.

Так, например, подтвержденная болезнь делится на 10 кодов от А.15.0 до А.15.9, в зависимости от метода подтверждения и локализации поражения, другие формы также имеют свои субформы, описанные в МКБ 10.

Помимо форм болезни, международный справочник подробно перечисляет органы, поражаемые туберкулезной инфекцией. Это могут быть не только легкие, но и нервная и пищеварительная система, печень, органы чувств, лимфоузлы, и даже кости. МКБ 10 не подразделяет заболевание на закрытую и открытую разновидности, между тем, такое разделение фактически присутствует. При открытой форме больной является заразным, распространяя микобактерии вместе со слезами, мочой и мокротой. Для лечения таких пациентов их помещают в специальные диспансеры, где имеется необходимое оборудование, а также созданы условия для лечения туберкулезных больных.

Виды легочной инфекции

Туберкулезную инфекцию легких делят на первичную и вторичную формы:

  1. Первичная, как следует из ее названия, развивается после того, как пациент впервые контактировал с возбудителями болезни – микобактериями. Данная форма чаще наблюдается у людей с ослабленным иммунитетом, истощенным организмом, а также у детей.
  2. Вторичный туберкулез – заболевание, проявляющееся у тех, кто уже был инфицирован ранее. В ряде случаев болезнь может присутствовать в латентном состоянии на протяжении многих лет, ничем себя не проявляя, и лишь спустя годы, и даже десятилетия, пациент начинает жаловаться на симптомы. Причина такого поведения в том, что активность микобактерий до определенного момента подавляется иммунитетом, но после его ослабления болезнь активизируется.

Медики, в дополнение к данным в 10 версии справочника, делят туберкулезное поражение легких на 10 клинических разновидностей:

  • первичный комплекс туберкулеза;
  • латентная (бессимптомная) форма;
  • очаговая разновидность;
  • милиарная;
  • инфильтративная;
  • цирротический вид туберкулеза;
  • кавернозная форма;
  • казеозная пневмония;
  • туберкулома.

Инфильтративный подвид

Для правильного диагностирования и корректного лечения крайне важно правильно определить класс болезни.

Довольно часто исследование определяет именно и
нфильтративную форму, при которой происходит очаговый распад ткани легких с экссудацией. Эти процессы, в конечном итоге, приводят к разрушению органа.

Чтобы началось развитие именно этой разновидности, организм обязательно должен приобрести повышенную чувствительность к туберкулезным бактериям. Ткани легких могут воспалиться, если инфекция была занесена в них повторно, или же на фоне латентной инфекции. При первом варианте организм дает усиленную реакцию, которая провоцирует начало воспалительного процесса.

При данной форме в легких образуются очаги инфильтрата, достигающие 6 сантиметров в размере. Крупные очаги могут поражать легкое, захватывая целые доли. Составляющие инфильтрата – фибрин. Клеточная масса (включающая лейкоциты и макрофаги), альвеолярный эпителий.

На фоне инфильтративного заболевания возникают следующие характерные симптомы:

  • высокая температура (достигающая 38.8 градусов);
  • одышка, обильная потливость и слабость больного;
  • бессонница, плохой сон;
  • мокрый кашель;
  • миалгии;
  • грудные боли.

Тем не менее, врачи выделяют следующие основные факторы развития туберкулеза:

  • переохлаждение;
  • ВИЧ/СПИД;
  • стрессовые состояния;
  • контактирование с больным;
  • курение;
  • алкоголизм и наркомания;
  • расстройства питания (анорексия);
  • хронические болезни дыхательной системы;
  • гиповитаминоз.

Очень важно следить за своим здоровьем, правильно питаться и вести здоровый образ. Это снизит риск инфицирования.

Источник: tuberkulez03.ru

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Что представляет собой туберкулез легких и какова классификация его форм (МКБ-10)?

Не все знают, какова классификация туберкулеза. Данное заболевание входит в список болезней по МКБ-10. В международной классификации болезней выделяют внелегочные и легочные формы этой патологии. От данного недуга чаще всего страдают лица со сниженным иммунитетом. В организме здорового человека активному размножению микобактерий и развитию болезни препятствуют различные барьерные механизмы. Каковы основные формы туберкулеза?

Разновидности туберкулезной инфекции

Код заболевания по МКБ-10 от A15 до A19. Выделяют следующие типы туберкулеза легких согласно классификации МКБ-10:

  • респираторный, подтвержденный гистологически или бактериологически;
  • респираторный неподтвержденный;
  • туберкулез нервной системы;
  • других органов;
  • милиарный.

По МКБ-10 также перечислены те органы, которые могут поражаться при проникновении микобактерий. В процесс могут вовлекаться мочеполовые органы, кости, суставы, лимфатические узлы, кишечник, органы зрения и слуха, кожа, сердце, пищевод и некоторые другие. В МКБ-10 отсутствует разделение заболевания на открытую и закрытую формы. В основе подобной классификации лежит способность больного человека выделять с мокротой, мочой или слезной жидкостью микобактерии. Больные открытой формой туберкулеза обязательно должны проходить лечение в специализированных противотуберкулезных диспансерах.

Туберкулез легких бывает первичным и вторичным. В том случае, если симптомы болезни появляются после первого контакта организма с микобактериями, речь идет о первичной форме болезни. Наиболее часто это происходит у детей и ослабленных лиц. Вторичная форма болезни развивается у инфицированных лиц. При этом от момента инфицирования до появления первых жалоб могут пройти годы. Основная причина активизации микроорганизмов — снижение иммунитета. Различают следующие клинические типы туберкулеза легких:

  • первичный туберкулезный комплекс;
  • диссеминированный;
  • латентный;
  • милиарный;
  • очаговый;
  • инфильтративный;
  • казеозная пневмония;
  • кавернозный;
  • туберкулема;
  • цирротический.

Инфильтративная форма

При диагностике туберкулеза классификация имеет огромное значение для последующего лечения. Нередко диагностируется инфильтративная форма. При этой форме воспаления наблюдается экссудация и наличие очагов распада легочной ткани.

Все это нередко приводит к деструкции легкого. Обязательное условие развития этой формы болезни — сенсибилизация организма к микобактериям. Воспаление легочной ткани может возникать на фоне дремлющей инфекции или в результате повторного заноса в легкие микобактерий. В последнем случае развивается гиперергическая реакция, провоцирующая воспаление. Международная классификация не описывает причин заболевания. Наиболее частыми являются следующие пусковые факторы: контакт с больным человеком, стресс, переохлаждение, иммунодефицит, синдром приобретенного иммунодефицита, курение, наркомания, алкоголизм, анорексия, гиповитаминоз, хроническая патология легких.

Образующиеся в легких инфильтраты могут иметь величину от 1 до 6 см и более. При крупных инфильтратах может поражаться целая доля легкого. Инфильтрат состоит из различных клеток (макрофагов, лейкоцитов), фибрина, эпителия альвеол. При инфильтративном туберкулезе легких могут наблюдаться следующие симптомы:

  • повышение температуры тела до 38,5°С;
  • миалгия;
  • потливость;
  • слабость;
  • влажный кашель;
  • нарушение сна;
  • боли в грудной клетке.

Рентгенологическая картина при данной форме заболевания может быть различной.

Очаговый туберкулез

Классификация туберкулеза выделяет очаговую форму. Она диагностируется реже инфильтративной. Она выявляется у 15-20% пациентов. Для этого типа заболевания характерно образование в легочной ткани небольших очагов величиной до 1 см. В большинстве случаев страдает 1 легкое. Воспаление имеет продуктивный характер. Чаще всего очаги выявляются в верхних долях органа. Это вторичная форма туберкулеза легких. Заболевание отличается тем, что страдает 1-2 сегмента. Обширного поражения не наблюдается. Очень часто данная патология формируется через несколько лет после терапии по поводу первичного туберкулеза. В силу этого основным контингентом больных являются взрослые.

Выделяют свежий и хронический туберкулез. Очаги бывают мелкими, средними и крупными. Особенность болезни в том, что симптомы бывают стертыми. Больные долгое время не посещают врача, принимая болезнь за простую простуду или бронхит.

У многих больных интоксикация выражена слабо. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на жар, озноб, ночную потливость, нарушение аппетита, общее недомогание, раздражительность. Кашель является непостоянным. Кровохарканье возникает редко.

Характеристика диссеминированного процесса

Любой врач-фтизиатр должен знать не только код болезни по МКБ, но и особенности каждого вида туберкулеза. На долю диссеминированной формы приходится до 15% всех случаев заболевания. Эта форма болезни часто обнаруживается в пожилом возрасте. При ней высок процент летального исхода. Он составляет 3-10%. Разновидностью диссеминированного является милиарный туберкулез. Главный отличительный рентгенологический признак — наличие большого количества мелких очагов. Выделяют острую, подострую и хроническую формы болезни. Микобактерии могут проникать в легкие через кровь и лимфу. При гематогенном распространении чаще поражаются верхушки органа. При лимфогенном — нижние доли.

В некоторых случаях диссеминированный туберкулез развивается в детском возрасте при несвоевременной вакцинации или ее полном отсутствии. Заболевание чаще протекает по типу ОРВИ или пневмонии. При остром течении симптомы выражены сильно.

Другие формы заболевания

Классификация туберкулеза включает в себя туберкулему. Диагностируется она не так часто.

Туберкулема — это округлое образование, представляющее собой очаг казеоза.

У большинства больных образуется только одна туберкулема. Очень часто туберкулемы формируются на фоне других форм болезни (очаговой, инфильтративной). Заболевание протекает длительно в торпидной форме. Снаружи участок некроза тканей покрыт тонкой капсулой. В зависимости от строения различают инфильтративные, солитарные, слоистые и конгломератные туберкулемы. Заболевание отличается скудными клиническими признаками. Выраженные симптомы интоксикации появляются в случае расплавления казеозных масс и формирования полости распада.

В ходе обследования пациента выявляется выраженная реакция на введение туберкулина. Туберкулема склонна к увеличению в размере. Лечение зависит от выражености изменений в тканях. Может потребоваться хирургическое вмешательство. Таким образом, туберкулез не всегда протекает бурно. Нередко болезнь обнаруживается случайно в процессе флюорографии. При постановке диагноза определяется форма болезни и код по МКБ-10.

Источник: pneumonija.ru

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua