Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Казеозная пневмония

Казеозная пневмония — одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием множественных полостей распада. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека или как осложнение другой формы туберкулёза лёгких. Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии; лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомической форма туберкулёза, а лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулёза лёгких.

Код по МКБ-10

Эпидемиология казеозной пневмонии

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

Патогенез и патологическая анатомия казеозной пневмонии

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции. обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн, Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации: полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Симптомы казеозной пневмонии

Типичная казеозная пневмония развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, выражен интоксикационный синдром (лихорадка, озноб, слабость, выраженная потливость, резкое ухудшение аппетита), одышка, кашель, в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и образования в лёгком множественных полостей распада выраженность бронхолёгочно-плеврального синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка, развивается акроцианоз. Отмечают гектическую лихорадку неправильного типа, нередко развитие кахексии.

При физикальном обследовании над поражёнными отделами лёгкого выявляют укорочение перкуторного звука, выслушивают ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечают появление тахикардии и акцента тона II над лёгочной артерией. Часто наблюдают увеличение печени.

Источник: m.ilive.com.ua

Современная классификация пневмонии, код по МКБ-10

Длительное время в нашей стране термин «пневмония» использовался в широком смысле. Указанным термином обозначали очаговое воспаление практически любой этиологии. До недавнего момента в классификации заболевания присутствовала путаница, поскольку в рубрике находились следующие этиологические единицы: пневмония аллергическая, вызванная физическими, химическими воздействиями. На современном этапе российские врачи используют классификацию, одобренную российским респираторным обществом, а также кодируют каждый случай заболевания по Международной классификации болезней (МКБ-10).

Пневмония — обширная группа различных по этиологии, механизму развития, морфологии острых инфекционных заболеваний легких. Основные признаки — очаговое поражение дыхательного отдела легких, наличие экссудата в полости альвеол. Наиболее часто встречаются бактериальные пневмонии, хотя возбудителями могут являться вирусы, простейшие, грибы.

В соответствии с МКБ-10, к пневмониям относятся инфекционные воспалительные заболевания легочной ткани. Заболевания, вызванные химическими, физическими факторами (бензиновая пневмония, лучевой пневмонит), имеющие аллергическую природу (эозинофильная пневмония), не входят в указанное понятие, классифицируются в других рубриках.

Очаговое воспаление легочной ткани нередко является проявлением ряда заболеваний, вызванных особыми, крайне заразными микроорганизмами. К указанным заболеваниям относятся корь, краснуха, ветряная оспа, грипп, лихорадка Ку. Данные нозологии исключены из рубрики. Интерстициальные пневмонии, вызываемые специфическими возбудителями, казеозная пневмония, являющаяся одной из клинических форм туберкулеза легких, посттравматические пневмонии также исключены из рубрики.

В соответствии с Международной классификацией болезней, травм и причин смерти 10-го пересмотра, воспаление легких относится к классу X — болезни органов дыхания. Класс кодируется буквой J.

В основу современной классификации пневмонии положен этиологический принцип. В зависимости от выделенного в ходе микробиологического исследования возбудителя, воспалению легких присваивается один из следующих кодов:

• J13 П., вызванная Streptococcus pneumoniae;
• J14 П., вызванная Haemophilus influenzae;
• J15 бактериальная П., не классифицированная в других рубриках, вызванная: J15. 0 K.pneumoniae; J15. 1 синегнойной палочкой; J15. 2 стафилококками; J15. 3 стрептококками группы В; J15. 4 прочими стрептококками; J15. 5 кишечной палочкой; J15. 6 другими грамотрицательными бактериями; J15. 7 M.pneumoniae; 15. 8 другие бактериальные П.; J15. 9 бактериальная П. неуточненная;
• J16 П., вызванная другими инфекционными возбудителями, не классифицированная в других рубриках;
• J18 П. без уточнения возбудителя: J18. 0 бронхопневмония неуточненная; J18. 1 долевая П. неуточненная; J18. 2 гипостатическая (застойная) П. неуточненная; J18. 8 другая П.; J18. 9 П. неуточненная.

*П.- пневмония.

В российских реалиях по материальным и техническим соображениям идентификация возбудителя проводится не всегда. Рутинные микробиологические исследования, применяемые в отечественных клиниках, обладают низкой информативностью. Наиболее часто выставляется класс J18, соответствующий пневмонии с неуточненной этиологией.

В нашей стране в настоящий момент наибольшее распространение имеет классификация, учитывающая место возникновения заболевания. В соответствии с указанным признаком выделяют внебольничную — амбулаторную, внегоспитальную и внутригоспитальную (нозокомиальную) пневмонии. Причина выделения данного критерия — различный спектр возбудителей при возникновении заболевания в домашних условиях и при инфицировании пациентов, находящихся в стационаре.

Недавно самостоятельное значение приобрела еще одна категория — пневмония, возникающая в результате осуществления медицинских мероприятий вне стационара. Появление названной категории связано с невозможностью отнести данные случаи к амбулаторным или нозокомиальным пневмониям. По месту возникновения они относятся к первым, по выявляемым возбудителям и их устойчивости к антибактериальным препаратам — ко вторым.

Внебольничная пневмония — инфекционная болезнь, возникшая в домашних условиях либо не позднее 48 часов с момента поступления в стационар у пациента, находящегося в стационаре. Заболевание должно сопровождаться определенными симптомами (кашлем с мокротой, одышкой, повышением температуры тела, болью в грудной клетке) и рентгенологическими изменениями.

При возникновении клинической картины воспаления легких по истечении 2 дней со времени поступления больного в стационар случай рассматривается как внутригоспитальная инфекция. Необходимость разделения на указанные категории связана с различными подходами к антибактериальной терапии. У пациентов с внутригоспитальной инфекцией необходимо учитывать возможную антибиотикорезистентность возбудителей.

Схожую классификацию предлагают эксперты ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения). Они предлагают выделять внегоспитальную, госпитальную, аспирационную пневмонию, а также пневмонию у лиц с сопутствующим иммунодефицитным состоянием.

Длительно существовавшее деление на 3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая) сейчас утратило свое значение. Оно не имело четких критериев, существенного клинического значения.

Сейчас принято делить заболевание на тяжелое (требующее лечения в отделении интенсивной терапии) и не тяжелое. Тяжелой пневмония считается при наличии выраженной дыхательной недостаточности, признаков сепсиса.

Клинические и инструментальные критерии тяжести:

• одышка с частотой дыхания свыше 30 за минуту;
• сатурация кислорода менее 90%;
• низкое артериальное давление (систолическое (САД) менее 90 мм рт.ст. и/или диастолическое (ДАД) ниже 60 мм рт.ст.);
• вовлечение в патологический процесс более 1 доли легкого, двустороннее поражение;
• расстройства сознания;
• внелегочные метастатические очаги;
• анурия.

Лабораторные критерии тяжести:

• снижение уровня лейкоцитов в анализе крови менее 4000/мкл;
• парциальное напряжение кислорода меньше 60 мм рт.ст.;
• уровень гемоглобина менее 100 г/л;
• значение гематокрита менее 30%;
• остро возникшее повышение уровня креатинина свыше 176,7 мкмоль/л или мочевины более 7,0 ммоль/л.

Для быстрой оценки состояния пациента с пневмонией в клинической практике используются шкалы CURB-65 и CRB-65. Шкалы содержат следующие критерии: возраст от 65 лет, нарушение сознания, частота дыхательных движений более 30 в минуту, уровень САД менее 90 мм.рт.ст. и/или ДАД менее 60 мм.рт.ст., уровень мочевины свыше 7 ммоль/л (уровень мочевины оценивается только при использовании шкалы CURB-65).

Чаще в клинике используется CRB-65, не требующая определения лабораторных показателей. Каждый критерий равен 1 баллу. Если пациент набрал 0-1 балл по шкале, он подлежит амбулаторному лечению, 2 балла — стационарному, 3-4 балла — лечению в отделении интенсивной терапии.

Термин «хроническая пневмония» в настоящий момент считается некорректным. Пневмония — всегда острое заболевание, продолжающееся в среднем 2-3 недели.

Однако у некоторых больных по различным причинам рентгенологическая ремиссия заболевания не наступает в течение 4 недель и более. Диагноз в указанном случае формулируется как «затяжная пневмония».

Заболевание может быть осложненным и не осложненным. Присутствующее осложнение обязательно выносится в диагноз.

К осложнениям пневмонии относятся следующие состояния:

• экссудативный плеврит;
• абсцесс легкого (абсцедирующая пневмония);
• респираторный дистресс-синдром взрослых;
• острая дыхательная недостаточность (1, 2, 3 степени);
• сепсис.

В диагноз обязательно выносится локализация пневмонии по стороне поражения (право-, левосторонняя, двусторонняя), по долям и сегментам (S1-S10) легких. Примерный диагноз может звучать следующим образом:

1. 1. Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония нетяжелого течения. Дыхательная недостаточность 0.
2. 2. Нозокомиальная правосторонняя нижнедолевая пневмония (S6, S7, S8, S10) тяжелого течения, осложненная правосторонним экссудативным плевритом. Дыхательная недостаточность 2.

К какому классу не относилась бы пневмония, это заболевание требует немедленного медикаментозного лечения под наблюдением специалиста.

Источник: lecheniegorla.ru

Туберкулез, Примеры диагнозов

Претендент

Группа: Участники
Регистрация: 6.08.2004
Пользователь №: 104

Группа: СМЭ
Регистрация: 13.10.2008
Пользователь №: 10 234

Приложение 6
к Приказу Минздравмедпрома России
от 22 ноября 1995 г. N 324
«О СОВЕРШЕНСТВОВАНИИ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ПО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКЕ ОСНОВНЫХ ФОРМ ТУБЕРКУЛЕЗА И ЗАПОЛНЕНИЮ ВРАЧЕБНЫХ СВИДЕТЕЛЬСТВ О СМЕРТИ

Анализом медицинской документации как основы определения показателя смертности установлено, что патологоанатомы и судебно — медицинские эксперты не менее чем в 15% ошибочно определяют форму туберкулеза и роль его в танатогенезе. Инструктивные указания по диагностике и трактовке основных форм туберкулеза направлены на повышение качества оценки аутопсийного материала.
——————————-
Подготовлено доктором медицинских наук, профессором
И.П. Соловьевой.

Действующие клиническая и анатомическая классификации туберкулеза в целом согласуются с МКБ (рубрикаты — туберкулез и отдаленные последствия туберкулеза). Кроме того, в работе с туберкулезной патологией при наличии ятрогений может встретиться также необходимость использования рубрикатов «Осложнения, вызванные хирургическим и терапевтическим вмешательством». При построении патологоанатомического диагноза у больного туберкулезом, как и при других нозологических формах, выделяется послужившее основной причиной смерти заболевание (предпочтение отдается более тяжелым по характеру, последствиям, осложнениям). При необходимости используется принцип выделения комбинированного основного заболевания (конкурирующие, сочетающиеся, сочетание основного и фонового). В случае наступления летального исхода в связи с диагностическими и лечебными вмешательствами – при «ятрогенной» патологии последние трактуются, во-первых, как смертельное осложнение основного заболевания, по поводу которого эти мероприятия были предприняты и проводились при соблюдении принципов обоснованности и качества и, во-вторых, как самостоятельная нозология (ставится на 1 место) в условиях проведения лечебных мероприятий по ошибочному диагнозу или с нарушением правил проведения, включая неадекватность объема хирургического вмешательства, случайное нанесение вреда больному в ходе «наркозная» смерть, развитие анафилактического шока и др. неблагоприятных реакций на введение медикаментозных препаратов, сывороток, вакцин. К сопутствующим заболеваниям относят нозологические формы и синдромы, не имеющие этиологической или патогенетической связи с основным заболеванием и не оказавшие существенного влияния на процессы танатогенеза. По отношению к больным, перенесшим оперативные вмешательства по поводу туберкулеза различных локализаций, в патологоанатомическом диагнозе указывается как характер вмешательства, так и объем туберкулезных изменений. В зависимости от фазы процесса последний учитывается по рубрикатам «другие формы» туберкулеза и «отдаленные последствия туберкулеза». Приводятся примеры построения диагноза и заполнения врачебного свидетельства о смерти по основным формам туберкулеза.

I. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Пример 1.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Первичный туберкулез в фазе прогрессирования — первичный туберкулезный комплекс в виде первичного очага во 2 сегменте правого легкого и казеозного лимфаденита внутригрудных лимфатических узлов.
Осложнения основного заболевания: Крупноочаговая генерализация в легких, печени, селезенке, почках.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Первичный комплекс, фаза прогрессирования.

II. ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Пример 1.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Острый генерализованный милиарный туберкулез (лекарственный «стероидный», туберкулез) с поражением легких, почек, селезенки, оболочек головного мозга).
Осложнения основного заболевания: Острая гидроцефалия, отек головного мозга.
Фоновое заболевание: Системная красная волчанка, леченная кортикостероидами.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Острая гидроцефалия.
б) Туберкулезный менингит.
в) Острый генерализованный милиарный туберкулез.
2. Системная красная волчанка, леченная кортикостероидами.
Необходимость статистического учета туберкулезного менингита заставляет провести шифровку по этой форме, а не по рубрикату «милиарный туберкулез».

Пример 2.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Туберкулезный спондилит в фазе прогрессирования с разрушением тел III — V поясничных позвонков.
Осложнение основного заболевания: Патологический перелом тела III поясничного позвонка со сдавлением спинного мозга. Пролежни в области крестца и ягодиц. Истощение. Нарушение функции органов малого таза и парез нижних конечностей (по клиническим данным).
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Истощение.
б) Патологический перелом тела III поясничного позвонка со сдавлением спинного мозга.
в) Туберкулезный спондилит, фаза прогрессирования.

III. ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Пример 1.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Хроническая пневмония с абсцедированием, хронический бронхит, эмфизема.
Осложнения основного заболевания: Серозно – фибринозный плеврит, легочное сердце (масса, ЖИ).
Сопутствующие заболевания: Очаговый туберкулез легких, фаза неполного уплотнения — инкапсулированные очаги казеоза диаметром до 1 см в 1 — 2 легочных сегментах.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Легочное сердце.
б) Хроническая пневмония, хронический бронхит.
2. Очаговый туберкулез легких, фаза неполного уплотнения.

Пример 2.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Отравление алкоголем (содержание алкоголя в сыворотке крови).
Сопутствующее заболевание: Инфильтративный туберкулез 3 сегмента правого легкого с переходом в кавернозную форму, фаза распада.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Отравление алкоголем.
2. Инфильтративный туберкулез, фаза распада.
Необходимо отметить, что очаговый, инфильтративный туберкулез и туберкулема в патологоанатомическом диагнозе кроме ситуации с оперативным вмешательством не могут быть основным заболеванием.

Пример 3.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Туберкулезная пневмония: сливная лобулярная казеозная пневмония с распадом (лекарственный туберкулез на фоне иммуносупрессивной терапии).
Фоновое заболевание: Хронический гломерулонефрит. Трансплантация трупной почки (дата). Состояние после иммуносупрессивной терапии преднизолоном и имураном (дозировка).
Осложнения фонового заболевания: Атрофия коры надпочечников. Ожирение по стреоидному типу.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Туберкулезная пневмония — казеозная пневмония
(лекарственный туберкулез).
2. Хронический гломерулонефрит, трансплантация трупной почки,
иммуносупрессивная терапия.

Пример 4.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Фиброзно — кавернозный туберкулез легких, фаза прогрессирования — поликаверноз правого легкого и гигентская плотностенная каверна верхней доли левого легкого.
Осложнения основного заболевания: Ацинозно – лобулярная казеозная пневмония в базальных отделах легких, облитерация плевральных полостей. Язвенный туберкулез ицеоцекальной области.
Легочное сердце (масса, ЖИ). Истощение.
Фоновое заболевание: Сахарный диабет.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Казеозная пневмония.
б) Прогрессирующий фиброзно – кавернозный туберкулез.
2. Сахарный диабет.
Следует помнить, что очаговый туберкулез, инфильтративный туберкулез и туберкулема не могут быть причиной летального исхода. Недопустимо по отношению к туберкулезу легочной локализации вынесение в диагноз одновременно 2 форм туберкулеза: например, «фиброзно — кавернозный туберкулез правого легкого и туберкулема левого». Следует ограничиться выделением фиброзно – кавернозного туберкулеза, а по отношению к «туберкулеме» использовать обозначение «очаг типа туберкулемы».

IV. ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Пример 1.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Посттуберкулезный диффузный пневмосклероз в исходе хронического гематогенного туберкулеза легких, эмфизема, бронхоэктазы базальных легочных сегментов.
Осложнение основного заболевания: Легочное сердце (масса, ЖИ). Гидроторакс, гидроперикард, анасарка.
Врачебное свидетельство о смерти:
Пункт 8.1. а) Легочное сердце.
б) Посттуберкулезный пневмосклероз.

Источник: www.sudmed.ru

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Классификация туберкулеза в нашей стране

А. Г. Хоменко

Современная клиническая классификация туберкулеза в нашей стране, впервые утвержденная на совещании директоров институтов туберкулеза в 1938 г., существует уже более 50 лет. Она начала разрабатываться комиссией по классификации в 1934 г. под председательством В. А. Воробьева, а в последующем Г. Р. Рубинштейна и М. А. Ойфебаха.

Результатом работы комиссии было составление единой клинической классификации туберкулеза. Основной ее принцип заключается в том, что она построена не на основании одного признака, а нескольких. В основу клинической классификации туберкулеза были взяты признаки: клинико-рентгенологические особенности клинических форм туберкулеза, его течение, т.е. фазы, бактериовыделение, протяженность (локализация) процесса.

В клиническую классификацию туберкулеза неоднократно вносились поправки и изменения, весьма существенный пересмотр состоялся в 1973 г. на 8-м Всесоюзном съезде фтизиатров. Классификация является обязательной для всех лечебно-профилактических учреждений страны. Она состоит из 4 основных разделов:

1. клинические формы туберкулеза;
2. характеристика туберкулезного процесса;
3. перечень основных осложнений;
4. формулировка остаточных изменений излеченного туберкулеза.

Первая и основная часть клинической классификации — клинические формы туберкулеза. Они различаются в основном по локализации и клинико-рентгенологическим признакам с использованием патогенетической и частично патоморфологической характеристики туберкулезного процесса. Вторая часть представляет собой характеристику туберкулезного процесса. Все клинические формы болезни объединены в 3 группы: туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.

Вторая часть классификации включает локализацию процесса в легких, характеристику туберкулезного процесса на основании клинико-рентгенологических признаков (инфильтрация, распад, обсеменение, рассасывание и уплотнение и др.) и наличие или отсутствие в материале, полученном от больного, микобактерий туберкулеза (БК+ или БК-). Третья часть характеризует возможные осложнения. Эта часть классификации основывается на клинических проявлениях, например спонтанный пневмоторакс, кровотечение или кровохарканье, амилоидоз и др. Четвертая часть, появившаяся впервые в 1973 г., — остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

A. Основные клинические формы:

Группа I, Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Группа II Туберкулез органов дыхания

• Первичный туберкулезный комплекс
• Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
• Милиарный туберкулез
• Диссеминированный туберкулез легких
• Очаговый туберкулез легких
• Инфильтративный туберкулез легких
• Казеозная пневмония
• Туберкулема легких
• Кавернозный туберкулез легких
• Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
• Цирротический туберкулез легких
• Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
• Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи бронхов и др.
• Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких

Группа III Туберкулез других органов и систем

• Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы
• Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов
• Туберкулез костей и суставов
• Туберкулез мочевых, половых органов
• Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
• Туберкулез периферических лимфатических узлов
• Туберкулез глаз
• Туберкулез прочих органов

Б. Характеристика туберкулезного процесса

• Локализация и протяженность в легких по долям, а в других системах — по локализации поражения
• Фаза:
  • инфильтрация, распад, обсеменение
  • рассасывание, уплотнение, рубцевание, обызвествление
  • Бактериовыделение
    • с выделением микобактерий туберкулеза (БК+)
    • без выделения микобактерий туберкулеза (БК-)

B. Осложнения

Легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. Остаточные изменения после излечения туберкулеза

• Органов дыхания: фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезные изменения, кальцинаты в легких и лимфоузлах, плевро-пневмосклероз, цирроз, брохоэктазы, состояния после хирургического вмешательства и др.
• Других органов: рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествления, состояние после оперативных вмешательств.

Классификация — едина для всех проявлений туберкулеза органов дыхания, а также других органов и систем. Очень большие споры на последнем съезде были по поводу туберкулезной интоксикации. История этого вопроса давняя. Термин «туберкулезная интоксикация» предложил выдающийся русский клиницист, педиатр и фтизиатр А. А. Кисель. Туберкулезная интоксикация характеризуется наличием клинических проявлений туберкулеза, выражающихся синдромом общей интоксикации, но при этом локальных проявлений туберкулеза обнаружить не удается.

Морфологическим субстратом туберкулезной интоксикации чаще всего являются пораженные лимфатические узлы средостения. Если воспалительная реакция небольшая и лимфатические узлы значительно не увеличиваются, обнаружить их с помощью клинических и рентгенологический методов очень трудно. Во времена А. А. Киселя это было просто невозможно, потому что не существовало таких методов, которые могли выявить незначительно увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и ограниченный воспалительный процесс в легком или других органах.

Источником туберкулезной интоксикации могут быть очаги первичной туберкулезной инфекции в разных органах и тканях, в частности костях, миндалинах и др. Поэтому при настойчивом поиске морфологические изменения при туберкулезной интоксикации с помощью современных методов сейчас обнаружить можно, если не у всех больных, то у значительного числа. Однако далеко не во всех больницах, диспансерах можно применять все современные тонкие методы исследования, которые выявляют морфологические изменения, составляющие причину туберкулезной интоксикации, и не всегда это абсолютно необходимо, поскольку это довольно точно отражает состояние после заражения туберкулезом. Данный диагноз можно ставить только детям и подросткам, т.е. лицам моложе 18 лет. Если больной старше, такой диагноз поставить нельзя, и необходимо выявить локальные изменения.

Следующие клинические формы уже относятся ко II группе — туберкулеза органов дыхания. Первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфатических узлов в основном относятся к первичному туберкулезу, но следует помнить, что первичный туберкулез может проявляться не только в виде этих двух клинических форм.

В настоящее время первичный туберкулез с локальными проявлениями чаще характеризуется развитием туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, а первичный комплекс встречается гораздо реже. Для последнего характерны поражения как лимфатических узлов средостения, так и легочной ткани. Кроме этих двух признаков, при первичном комплексе часто бывают плеврит, эндобронхит, диссеминация. Но для того, чтобы поставить диагноз данной клинической формы, нужно доказать, что эти изменения туберкулезного генеза связаны с первичным заражением. Поэтому диагноз «первичный комплекс» ставится чаще подросткам, детям. Первичный комплекс может быть у человека молодого возраста, но уже гораздо реже.

Бронхоаденит наблюдается в двух основных вариантах — опухолевидном и инфильтративном. Но практика последних лет показывает, что, кроме этих вариантов, описанных в прежние годы, сейчас существуют такие формы бронхоаденита, которые не укладываются ни в признаки опухолевидного бронхоаденита, ни в признаки инфильтративного бронхоаденита. Это минимальные поражения лимфатических узлов средостения, поражения, которые выявляются лишь с помощью специальных методов, в частности и бронхологических методов. Поэтому в настоящее время выделяют третий вариант бронхоаденита — бронхоаденит с минимальным увеличением лимфатических узлов. Это пока условное название, другой термин не предложен.

При туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов могут быть и другие изменения: очень часто поражаются бронхи, изменяются серозные оболочки, в частности плевра (особенно междолевая плевра), может быть диссеминация в легочную ткань и в другие органы. Однако главным признаком этой клинической формы является поражение лимфатических узлов средостения. Надо отметить, что такое поражение туберкулезного генеза бывает не только в результате свежего первичного заражения. Бронхоаденит может возникнуть в результате реактивации заживших очагов в лимфатических узлах средостения. Это бывает в основном у лиц пожилого возраста, встречается не очень часто.

Следующая форма — диссеминированный туберкулез легких, ранее она называлась гематогенно-дессиминированной формой туберкулеза. Дело в том, что диссеминированный туберкулез может быть разного генеза. Дессеминация, действительно, чаще всего встречается при гематогенном распространении процесса, но в последнее время описаны лимфобронхогенные диссеминации с развитием очагов преимущественно в средних и нижних отделах легких. Эта диссеминация чаще связана с активным процессом в лимфатических узлах средостения. Если говорить о группе больных с гематогенной диссеминацией, то нужно подчеркнуть, что по клиническому течению гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть острым (в том числе милиарным), подострым и хроническим.

Сейчас чаще всего мы наблюдаем хроническое течение диссеминированного туберкулезного процесса гематогенного генеза. Для этой формы характерны не только поражения легких, но и частое развитие очагов в других органах и тканях: костях, коже, гортани и др. При диссеминированном туберкулезе гематогенного генеза требуется очень тщательное и всестороннее обследование больного из-за возможности развития экстраторакальных проявлений туберкулеза. Часто при этой форме поражаются серозные оболочки (плевра, брюшина, перикард).

Следующая форма туберкулеза — очаговый туберкулез легких, он также характеризуется развитием очагов. Это ограниченный воспалительный процесс разного генеза. Различаются несколько вариантов очагового туберкулеза — и по генезу, и по клиническим проявлениям. Во-первых, очаговый туберкулез может возникать в результате эндогенной реактивации старых верхушечных очаговых отсевов. Во-вторых, он может возникать в результате суперинфекции, это также доказано. В-третьих, очаговый туберкулез легких может возникать в результате распространения инфекции из бронха или лимфатических узлов средостения лимфобронхогенным путем, и тогда очаговый процесс локализуется или в нижних, или в средних отделах легких, что необычно для туберкулеза.

Далее, очаговый туберкулез в виде исключения может возникать гематогенным путем. Имеется поражение сустава или другая локализация процесса — и гематогенным путем может возникнуть ограниченный очаговый процесс. Чаще всего у таких бальных мы ожидаем развития диссеминации, диссеминированного туберкулеза, но иногда возникает ограниченная диссеминация, и тогда мы ставим диагноз очагового туберкулеза легких. Пятый вариант — очаговый туберкулез легких может быть не началом туберкулеза, а исходом другой какой-то клинической формы.

Очаговый туберкулез легких может образоваться в результате инволюции кавернозного процесса — на месте каверны может остаться очаг. Очаговый туберкулез может остаться после рассасывания диссеминации, на месте туберкулемы может остаться очаг. Значит, очаговый туберкулез легких может быть не только началом, но и исходом туберкулезного процесса. Поэтому очень важно не только поставить формальный диагноз «очаговый туберкулез легких», но и определить вариант этого туберкулеза.

Инфильтративно-пневмонический туберкулез легких встречается также в виде различных вариантов: облаковидный инфильтрат, круглый инфильтрат, перисциссурит. Такой туберкулез требует очень раннего лечения, иначе может быстро образоваться каверна.

Туберкулема — это клиническая форма туберкулеза — «появилась» недаво, описана JI. К. Богушем, М. М. Авербахом и другими авторами. Туберкулема — совершенно своеобразная клиническая форма туберкулеза. Раньше таких больных относили к группе лиц с инфильтративным туберкулезом, имеющих круглые инфильтраты. Но морфологические особенности и течение болезни совершенно иное: туберкулема течет торпидно, характеризуется хроническим течением. Годами это образование может не меняться, поэтому и появилась необходимость выделения данной формы в самостоятельную клиническую форму туберкулеза.

Кавернозный туберкулез легких тоже появился в нашей классификации недавно. Кавернозный туберкулез — промежуточная переходная форма между фазой распада в той или иной клинической форме и фиброзно-кавернозным туберкулезом. Кавернозный туберкулез легких характеризуется тем, что на первый план у больного выступает каверна. Признаки той формы туберкулеза, которая привела к образованию каверны, уже уходят на второй план, их уже не видно или почти не видно, а доминирующую роль начинает играть каверна. Но эта каверна еще не привела к тем последствиям, которые возникают у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерно наличие особой каверны, как правило, фиброзной. И самое главное для этой формы туберкулеза — наличие фиброза в окружающей ткани. Вот этим фиброзно-кавернозный туберкулез отличается от кавернозного туберкулеза. Он отличается и наличием в стенке каверны и в окружающей каверйу легочной ткани фиброза, элементов эмфиземы, брохоэктазов. У таких больных со временем развиваются и различные осложнения.

Следующая клиническая форма — цирротический туберкулез легких. Раньше он назывался циррозом легких, а сейчас диагноз цирротического туберкулеза ставят больным, у которых имеются не только цирротические изменения в легких, но и сохраняющиеся туберкулезные изменения в виде воспалительных фокусов, других морфологических образований и даже иновда в виде бронхоэктатической каверны. Диагноз «цирротический туберкулез» подчеркивает, что, во-первых, у больного имеется цирроз на почве туберкулеза, во-вторых, туберкулезный процесс сохраняет свою активность. Периодически возникают вспышки туберкулеза, это незакончившийся туберкулез, это продолжающийся активный туберкулез.

Далее в классификации указан туберкулезный плеврит, в том числе и эмпиема, прежде эта форма называлась туберкулезом плевры. Наконец, выделен туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов как самостоятельная клиническая форма, не сопровождающаяся поражением легочной ткани. Это туберкулез или трахеи, или бронхов, или каких-то других отделов в области верхних дыхательных путей. Подчеркивается, что именно такая локализация туберкулеза является ведущей. Чаще всего туберкулез верхних дыхательных путей существует наряду с какой-то другой клинической формой — с кавернозным туберкулезом, брохоаденитом, первичным комплексом и др.

Чаще у таких больных имеется невыявленный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Эти изменения настолько незначительны, что выявить их трудно. Можно допустить поражение слизистой бронхов в результате эндогенного попадания микобактерий туберкулеза, но это бывает редко. Наконец, следующая форма — туберкулез органов дыхания, комбинированный с профессиональными заболеваниями легких. Итак, обращает на себя внимание многообразие клинических форм туберкулеза и вариантов каждой из них, это наглядно подтверждает тезис и о многообразии проявления туберкулеза.

Следующий раздел классификации — характеристика туберкулезного процесса. Во-первых, туберкулезный процесс характеризуется по локализации (протяженности). Локализация туберкулезного процесса по долям, а при ограниченных процессах по сегментам дается в виде словесного описания. Далее указывается фаза процесса: I группа — инфильтрация, распад, обсеменение — характеризует активный, прогрессирующий туберкулез; II группа — рассасывание и уплотнение — затихающий туберкулез, а рубцевание и обызвествление свидетельствуют о наступившем заживлении.

Наконец, бактериовыделение обозначается БК+, а невыделение — БК – Для того чтобы написать, что у больного БК+, нужно обнаружить микробактерии туберкулеза и с помощью разных методов выявить источник бацилловыделения, т.е. сам туберкулезный процесс в каком-либо органе. Если обнаружены микобактерии и нет никаких клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза, надо повторно исследовать материал. Если повторно выявляется бацилловыделение, тогда считается, что больной бактериовыделитель, и задача врача найти источник бактерий.

Третья часть классификации — осложнения. Осложнения — это те проявления болезни, которые связаны или с самим туберкулезом, или с метатуберкулезными изменениями. Осложнениями могут быть кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, почечная недостаточность, свищи бронхиальные, торакальные и другие, все прочие осложнения туберкулеза или осложнения, связанные с метатуберкулезными изменениями. Раньше этой части в нашей классификации не было. Это приводило к тому, что осложнения туберкулезного процесса далеко не всегда выносились в диагноз, поэтому в какой-то степени характеристика туберкулезного процесса обеднялась. Сейчас осложнения являются обязательной частью диагноза. Если есть осложнения, они должны быть вынесены в диагноз.

И, наконец, последняя часть классификации — остаточные изменения излеченного туберкулеза. Все клинические формы, которые перечислены выше, характеризуют активный туберкулез, а вот то, что описано в этой части классификации, относится к лицам, у которых уже имеется излеченный туберкулез, и в настоящее время нет никаких признаков активной болезни. В прежние годы больные туберкулезом не очень часто выздоравливали, и даже тогда, когда наступал благоприятный исход, трудно было доказать излечение. В настоящее время излечение как исход туберкулезного процесса закономерно, и подавляющее большинство выявленных больных излечивается, поэтому появилась необходимость узаконить формулировки остаточных изменений после излеченного туберкулеза. В прошлом в таких случаях делали самые разнообразные заключения, которые не имели никакой общей основы и не были предусмотрены в классификации.

Остаточные изменения могут быть охарактеризованы как наличие фиброзных, фиброзно-очаговых и буллезных изменений, кальцинатов в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, бронхоэктаз, состояние после хирургического вмешательства. Излечение не всегда бывает стойким, у некоторых лиц развиваются рецидивы болезни. И вот эта категория пациентов с остаточными изменениями в какой-то степени является угрожаемой группой в плане реактивации туберкулеза. В настоящее время лица с остаточными изменениями туберкулезного генеза продолжают наблюдаться в противотуберкулезных диспансерах по VII группе диспансерного учета.

Таким образом, классификация характеризует не только активный туберкулез, но и последствия излеченного туберкулеза для того, чтобы за такими людьми вести диспансерное наблюдение. При возникновении различных неблагоприятных ситуаций, таких заболеваний, как острая пневмония, грипп с осложнениями, язвенная болезнь желудка (в том числе потребовавшая резекции части желудка), риск реактивации повышается. Таким лицам показано не только диспансерное наблюдение, но и при неблагоприятных ситуациях химиопрофилактика.

Естественно, классификация не отражает в полной мере многообразие туберкулеза, в том числе его патогенез: первичный, вторичный, связанный с заражением или реактивацией. Хотелось бы, чтобы классификация была в большей степени патогенетической, но пока еще не удалось найти подходящих формулировок. Для лечения больных тубекулезом очень важно, чтобы врач знал, впервые выявлен больной или он уже лечился ранее. В классификации это также не отражено. Если выставлен диагноз «очаговый туберкулез легких», неизвестно, больной впервые выявлен или уже наблюдался в течение 5-6 лет и лечился. Неизвестно, у больного рецидив или первое проявление болезни, или очередная вспышка при хроническом течении болезни.

При выделении микобактерий туберкулеза очень важно знать, как обнаружены микобактерии — бактериоскопическим методом или посевом. В классификации это не отражается. Если обнаружены микобактерии и получен рост микобактерий, очень важно знать, какого типа микробактерии — человеческого, бычьего или птичьего. Очень важно знать, какова чувствительность этих микобактерий к химиопрепаратам. Классификация этого также не отражает. Иными словами, самая совершенная классификация по мере прогресса, по мере накопления новых сведений о том или ином заболевании постепенно устаревает, поэтому в классификацию все время вносят поправки и параллельно создают различные группировки с использованием различных признаков. Так, структура впервые выявленных лиц с наличием туберкулезных изменений выглядит следующим образом.

Признаков, содержащихся в классификации, оказалось недостаточно для построения достаточно подробной диспансерной группировки, которая удовлетворяла бы потребности и клиницистов, и патоморфологов, и эпидемиологов, организаторов здравоохранения и диспансерных врачей. Поэтому появились предложения увеличить число признаков, по которым строится классификация, и больше всего на этом настаивали диспансерные врачи. По мере накопления опыта диспансерной работы стало ясно, что в плане диспансерного наблюдения больных нужно также разделять на определенные группы. Но эти группы формируются на основании уже не клинических, а эпидемиологических признаков — признаков, которые важны для проведения именно диспансерного наблюдения. В связи с этим были сделаны попытки как-то приспособить клиническую классификацию туберкулеза к ее использованию в диспансерной практике, для диспансерного наблюдения за больными. Все эти попытки будут безуспешными, пока не удастся создать единую классификацию туберкулеза, которая может использоваться и в клинике, и в диспансерной практике.

В настоящее время в нашей стране и за рубежом существует по две классификации: классификация клиническая, которая используется в клинической практике для формулировки диагноза, и классификация для диспансерного наблюдения — диспансерная и классификация статистическая, т.е. классификация, которая группирует больных туберкулезом для медицинской статистики. Международная классификация болезней — классификация статистическая, которой пользуются только для целей медицинской статистики. В международной классификации каждой болезни присвоен номер. И диагноз звучит только как номер.

Международная классификация болезней шифрует все заболевания, присваивает каждому заболеванию свой номер, разновидности того или иного заболевания присваивается дополнительный номер, который указывается после номера данного заболевания. Эта классификация используется в основном для регистрации заболевания и причин смерти. В клинической практике она не применяется. Более того, даже для диспансерного наблюдения эта классификация непригодна. Поэтому, кроме этой международной статистической классификации болезней и клинической классификации, применительно к туберкулезу существует так называемая диспансерная группировка. Это тоже классификация больных туберкулезом и групп риска, она изложена в разделе, посвященном диспансерным методам работы.

Источник: ftiza.su

При пневмонии;

ВОЗБУДИТЕЛЬ Средний процент высеваемости

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ПНЕВМОНИЙ

Пневмококк /Streptococcus pneumoniae/ 34-51%

Микоплазма /Mycoplasma pneumoniae/ 4-18%

Гемофильная палочка /Haemophilus influenzae/ 3-6%

Вирус грппа А 6-7%

Хламидии /Chlamidia psittaci/ 2-3%

Легионелла /Legionella pneumophila/ 1-2%

Золотистый стафилококк 1-2%

Гемолитический стрептококк 1-2%

Клебсиелла 1-2%

Возбудитель не установлен 22-33%

Данные о частоте выделения различных микроорганизмов при пневмониях, представляемые различными авторами, нередко очень сильно отличаются друг от друга. Мы приведем данные о средней распространенности возбудителей пневмонии, верифицированных микробиологически в 80-90-е годы в различных странах Европы, в том числе в России. Эти данные представлены в таблице 2.

Как видно из данных, представленных в таблице 2, ведущая этиологическая роль при пневмониях принадлежит пневмококку. На его долю приходится почти половина всех пневмоний. Однако, если сравнить сегодняшние цифры с данными десяти- двадцатилетней давности, то можно отметить, что за относительно короткий промежуток времени удельный вес пневмококковых пневмоний снизился с 80 до 35-50%. Это частично можно объяснить тем, что были идентифицированы ранее не известные возбудители, такие как Legionella pneumoniae /выделена в 70-е годы/, Chlamidia psittaci /выделена в 80-90-е годы/ и другие. Однако, несмотря на значительные успехи в верификации возбудителей пневмонии, все же в среднем в 30% случаев этиология этого заболевания остается неустановленой. Научный прогноз дает нам право говорить о том, что в ближайшие годы будут описаны новые возбудители пневмонии.

Таким образом, наиболее частой причиной пневмонии является пневмококк. В настоящее время известно более 30 его разновидностей, из которых особое патогенное значение имеют I,II,III серотипы. Пневмококк относится к группе эндотоксинобразующих бактерий. Это значит, что в процессе своей жизнедеятельности он лишен факторов агрессии и оказывает свое токсическое воздействие на макроорганизм только после лизиса защитной антифагоцитарной капсулы и гибели микроорганизма. В связи с этим, пневмококки могут обитать в верхних дыхательных путях здоровых людей, а в некоторых условиях, например, при переохлаждении или острой респираторной вирусной инфекции, проникать в периферические отделы бронхиального дерева или еще глубже — в кровеносное русло, вызывая крупозную пневмонию.

Инфицирование легочной ткани наиболее часто происходит бронхогенным путем и значительно реже — гематогенным или лимфогенным. У здорового человека легкие, несмотря на то, что постоянно контактируют с загрязненной внешней средой, являются практически стерильными, что обеспечивается их мощной защитой. К ней относят так называемый мукоцилиарный клиренс, сурфактант, альвеолярные макрофаги, антиферментную протеиновую систему, множественные неспецифические иммунологические /естественные антитела, комплемент/ и специфические иммунологические гуморальные /секреторный IgA, циркулирующие IgG, IgM/ и клеточные /лимфоциты, макрофаги/ факторы.

Поэтому для подавления такой мощной защиты необходимы некоторые внешние или внутренние способствующие факторы. К таковым относят острые респираторные вирусные инфекции, сильное переохлаждение, тяжелое алкогольное опьянение, аспирация пищи или рвотных масс, травмы грудной клетки, иммунодефицитные состояния, контакт ослабленного пациента с больным пневмонией или бактерионосителем, что особенно характерно для так называемых внутрибольничных пневмоний, детский или пожилой возраст, курение, хронические болезни сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, контакт с птицами, животными и грызунами, путешествия. Пневмококк поражает людей любого возраста, но наиболее часто — детей и пожилых лиц. В этих возрастных группах /дети раннего возраста и лица старше 60 лет/ пневмонии протекают не только наиболее тяжело, но и наиболее часто ошибочно диагностируются. Это касается как гипо-, так и гипердиагностики.

Несколько слов об очень популярном в студенческой среде явлении — курении и его роли в этиологии бронхолегочных заболеваний. Курение является одним из наиболее агрессивных внешних факторов, способствующих возникновению различных легочных заболеваний. Наиболее ранним проявлением легочной патологии у курящего является бронхит. Нарушение мукоцилиарного клиренса, повышение хемотаксиса макрофагов и нейтрофилов, их распад приводят к возрастающей протеолитической активности и, как следствие этого, — к разрушению эластического состава легких. Эти патологические процессы существенно ослабляют указанные выше механизмы защиты органов дыхания, предрасполагают к колонизации патогенных микроорганизмов и тем самым способствуют возникновению пневмоний. Реконвалесценция у курящего человека, перенесшего пневмонию, обычно носит затяжной характер. Всегда у курящего человека с подозрением на пневмонию, особенно — повторную, следует проводить более углубленное диагностическое обследование.

Относительно больного, который был Вам представлен, это имеет непосредственное значение. Он пока еще молод, однако курит много и достаточно длительно /около 10 лет/, что несомненно сыграло отягощающую роль в возникновении как самой пневмонии, так и тяжести ее течения. Необходимо также помнить, что эпидемиологические исследования по раку легких показывают, что среди 1000 курящих старше 45 лет рак легких наблюдается у 3-5 человек!

К факторам риска относятся также: хронические заболевания сердца /пороки сердца, диффузный или постинфарктный кардиосклероз, осложняющиеся застойной сердечной недостаточностью/, легких /бронхиты, бронхиальная астма, профессиональные заболевания легких и др./, болезни пищевода, желудка, печени, почек /особенно при формировании почечной недостаточности/. Декомпенсация многих хронических заболеваний человека наступает именно из-за перенесенного воспаления легких.

Несколько слов об иммунодефицитных состояниях любой природы, возникающих у людей в наше время достаточно часто. Иммунодефициты не только являются фактором риска пневмоний, но и настолько изменяют их течение, что позволило выделить пневмонии при иммунодефицитных состояниях в отдельную особую группу. Лечебная программа при этой форме пневмоний требует особого подхода в выборе как противомикробной, так и иммунокорригирующей терапии.

При атипично протекающих пневмониях следует интересоваться контактом больного с птицами, грызунами, животными, которые могут стать источником возбудителей пневмоний, особенно вирусных.

В настоящее время не принято рассматривать этиологию и патогенез всех пневмоний в общем, поскольку подавляющее большинство из них имеют не только свои этиологию и патогенез, но и отличительную патоморфологию, клиническую картину и другие особенности. В связи с этим, возникает необходимость рассматривать каждую разновидность пневмонии отдельно.

Во многих, особенно, зарубежных руководствах, в том числе в МКБ 10-пересмотра, которую мы приведем ниже, прослеживается тенденция рассматривать пневмонии только как сугубо инфекционное заболевание. Все остальные состояния, например, вызванные токсическим воздействием внешних агентов или той же аспирацией желудочного содержимого, относят к другим рубрикам, в частности — к так называемым пневмонитам. Однако, такой односторонний подход, на наш взгляд, не совсем верен, поскольку у трети больных пневмонией /как это было показано в таблице 2/ не удается выявить инфекционный агент, который мог бы быть признан этиологическим. Некоторые химические и физические агенты чаще всего вызывают пневмонию в сочетании с инфекционными агентами. Поэтому, например, у нас в стране по-прежнему традиционно выделяются не только инфекционные пневмонии, но и остается возможность для постановки диагноза, например, токсических или лекарственных пневмоний.

Итак, мы будем рассматривать пневмонию как полиэтиологическое заболевание, чаще вызываемое пневмоническим стрептококком, который больше у нас известен как пневмококк, различные штаммы которого по-разному влияют на распространенность, тяжесть течения и осложнения пневмонии. Кроме этого, еще раз напомним, что каждая пневмония, вызванная определенным микроорганизмом, например, золотистым стафилококком, клебсиеллами или микоплазмами, стрептококками, вирусами гриппа, эшерихиями, протеем, синегнойной или гемофильной палочками, хламидиями, риккетсиями Бернета, легионеллой пневмофилла и т.д., имеют свои характерные своеобразные клинические проявления, на основании которых можно изначально заподозрить тот или иной этиологический агент. Это тем более важно помнить и знать, потому что микробиологическая и вирусологическая диагностика в наших медицинских учреждениях в настоящее время практически не проводится из-за различных причин. Поэтому каждый клиницист должен больше расчитывать на свои знания и опыт!

Перед тем, как перейти к рассмотрению клинических особенностей различных пневмоний, разберем некоторые известные и спорные вопросы классификации.

КЛАССИФИКАЦИЯ

В начале этого раздела приведем классификацию пневмоний по Н.С.Молчанову /с дополнениями других авторов/, предложенную еще 30 лет назад, но у нас в стране применяющуюся и поныне /Таблица 3/.

Таблица 3

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ

/по Н.С.Молчанову, с дополнениями О.В.Коровиной и Е.В.Гембицкого/

ПО ЭТИОЛОГИИ: бактериальные, вирусные, орнитозные, риккетсиозные, микоплазменные, грибковые, смешанные, аллергические, неустановленной этиологии

ПО ПАТОГЕНЕЗУ: первичные, вторичные /гипостатические, контактные, аспирационные, травматические, послеоперационные, на фоне обострения ХНЗЛ, при инфекционных заболеваниях, токсические, термические/

ПО КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ: паренхиматозные /крупозные и очаговые/, интерстициальные;

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ И ПРОТЯЖЕННОСТИ: односторонние /лево- или правосторонние/, среди них тотальные, долевые, сегментарные, дольковые; двусторонние — также с указанием протяженности процесса

ПО ТЯЖЕСТИ ПРОЦЕССА: крайне тяжелые, тяжелые, средней тяжести, легкие и абортивные формы;

ПО ТЕЧЕНИЮ: острые, затяжные.

Как мы уже сказали, эта классификация у нас в стране применяется и до настоящего времени. Мы также считаем, что она не потеряла своего значения. Однако, современные международные представления о пневмониях несколько отличаются от отечественных, поэтому, мы считаем, что Вам их также необходимо знать.

Так, например, в международной классификации болезней /МКБ/ 10 пересмотра применительно к пневмонии нет такого понятия как “острая”, поскольку экспертами ВОЗ выделение хронической пневмонии как самостоятельного заболевания не предусмотрено. Поэтому, как это ни странно будет звучать для многих врачей со стажем, в настоящее время от этого излишнего уточнения можно отказываться. Некоторые отечественные авторы считают, что термин “хроническая пневмония” можно оставить только для определения редких случаев карнифицирующей пневмонии.

Ниже /Таблица 4/ мы представляем основные разделы классификации пневмоний согласно МКБ 10-го пересмотра, в основе которой положен этиологический принцип.

Таблица 4

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ /МКБ 10-го пересмотра/

J10 Гриппозная бронхопневмония /при идентифицированном вирусе/

Источник: studopedia.su

КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ МИНДАЛИН И АДЕНОИДОВ У ДЕТЕЙ

Транскрипт

1 Одобрено Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан от «23»июня 2016 года Протокол 5 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ МИНДАЛИН И АДЕНОИДОВ У ДЕТЕЙ 1. Содержание: Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9 2 Дата разработки протокола 2 Пользователи протокола 2 Категория пациентов 2 Шкала уровня доказательности 2 Определение 3 Классификация 3 Диагностика и лечение на амбулаторном уровне 3 Показания для госпитализации 10 Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи 10 Диагностика и лечение на стационарном уровне 11 Медицинская реабилитация 13 Паллиативная помощь 13 Сокращение, используемые в протоколе 13 Список разработчиков протокола 13 Конфликт интересов 14 Список рецензентов 14 Список использованной литературы 14 1

2 2. Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9: МКБ-10 J35.0 Хронический тонзиллит J35.1 Гипертрофия миндалин J35.2 Гипертрофия аденоидов J35.3 Гипертрофия миндалин с гипертрофией аденоидов J35.8 Другие хронические болезни миндалин и аденоидов МКБ Тонзиллэктомия без удаления аденоидов Прочие манипуляции на миндалинах и аденоидах Удаление аденоидов без тонзиллэктомии Тонзиллэктомия с удалением аденоидов Прочие манипуляции на миндалинах и аденоидах 3. Дата разработки протокола: 2016 год. 4. Категория пациентов: дети до 15 лет с хроническими заболеваниями миндалин и аденоидной ткани. 5. Пользователи протокола: детские оториноларингологи, врачи общей практики, инфекционисты, гематологи, онкологи, педиатры. 6. Шкала уровня доказательности: Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. 2

3 7. Определение: Хронический тонзиллит это инфекционно-аллергическое заболевание с местными проявлениями в виде стойкой воспалительной реакции небных миндалин, морфологически выражающейся альтерацией, экссудацией и пролиферацией, формирующийся в результате постоянного взаимодействия патогенной микрофлоры с макроорганизмом 4. Гипертрофия миндалин физиологическое или патологическое увеличение небных миндалин 3. Гипертрофия аденоидов физиологическое или патологическое увеличение носоглоточной миндалины 2. 8. Клиническая классификация 6. 1. Неспецифический хронический тонзиллит: а) компенсированная форма; б) декомпенсированная форма; 2. Гипертрофия миндалин: а) I степень миндалины занимают одну треть расстояния от небно-язычной дужки до средней линии зева; б) II степень миндалины занимают две трети этого расстояния; в) III степень миндалины соприкасаются друг с другом; 3. Гипертрофия аденоидов: а) I степень аденоиды прикрывают только верхнюю треть сошника; б) II степень аденоиды прикрывают верхние две трети сошника; в) III степень прикрывают полностью или почти полностью сошник. 9. Диагностика и лечение на амбулаторном уровне: 1) Диагностические критерии: Жалобы и анамнез Хронический тонзиллит: частые ангины; простудные заболевания; боль в горле; неприятные ощущения в глотке; боль в мышцах, суставах; слабость, вялость, быстрая утомляемость; субфебрильная температура. Гипертрофия небных миндалин: затруднение дыхания, глотания; затруднение речи; храп ночью; частые простудные заболевания; рефлекторный кашель. Гипертрофия аденоидов: заложенность носа; 3

4 затруднение носового дыхания, глотания; постоянные насморки; гнусавость; храп ночью; обструктивная остановка дыхания во сне; частые простудные заболевания; быстрая утомляемость; частые отиты; снижение слуха; энурез. Физикальное обследование: Хронический тонзиллит Локальный статус: жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах, разрыхленная поверхность миндалин, признак Гизе застойная гиперемия краев небно-язычных дужек, признак Зака отечность верхних краев передних небных дужек, признак Преображенского валикообразное утолщение краев небноязычных дужек, сращения и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой. Общие признаки: субфебрильная температура (периодическая), тонзилогенная интоксикация, периодические боли в суставах, шейный лимфаденит, функциональные нарушения острого и хронического характера почек, сердца, сосудистой системы, суставов, печени и других органов, и систем. Гипертрофия небных миндалин Локальный статус: увеличение небных миндалин различной степени. Общие признаки: нарушение дыхания во время сна, расстройство речи, головная боль, нарушение сна, быстрая утомляемость. Гипертрофия аденоидов Локальный статус: увеличение аденоидных вегетаций различной степени. Общие признаки: нарушение носового дыхания, гнусавость, нарушение роста лицевого черепа, расстройство слуха и речи, головная боль, нарушение сна, рассеянность, забывчивость, ночное недержание мочи. Лабораторные исследования: не специфичны. Инструментальные исследования: Фарингоскопия; Передняя риноскопия; Задняя риноскопия; Зондирование носоглотки; Пальцевое исследование носоглотки; 4

5 2) Диагностический алгоритм ЖАЛОБЫ Частые ангины, простудные заболевания, боль в горле, неприятные ощущения в глотке, боль в мышцах, суставах, слабость, вялость, быстрая утомляемость, субфебрильная температура затрудненное носовое дыхание, заложенность носа, храп ночью, апноэ сна, АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ Обычно дети страдают с раннего детства частыми простудными заболеваниями, насморками, в течение года до 5-6 раз АНАМНЕЗ ЖИЗНИ Чаще болеют дети, имеющие неблагоприятный преморбидный фон, аллергические реакции ОБЪЕКТИВНЫЙ СТАТУС Состояние больного зависит от длительности заболевания, иммунного статуса, степени гипертрофии лимфоидного кольца глотки ЛОКАЛЬНЫЙ СТАТУС В небных миндалинах жидкий гной или казеозно-гнойные пробки в лакунах, разрыхленная поверхность миндалин, признак Гизе застойная гиперемия краев небно-язычных дужек, признак Зака отечность верхних краев передних небных дужек, признак Преображенского валикообразное утолщение краев небноязычных дужек, сращения и спайки миндалин с дужками и треугольной складкой. Увеличение небных миндалин. В носоглотке увеличение аденоидных вегетаций. ДИАГНОЗ 5

6 3) Дифференциальный диагноз 2 Таблица 1. Дифференциальная диагностика хронического тонзиллита с острым тонзиллитом и фарингомикозом Диагноз Обоснование для Обследование Критерии дифференциальной диагностики исключения диагноза Хронический тонзиллит Острый тонзиллит Фарингомикоз Схожая клиническая картина налеты на миндалинах Схожая клиническая картина налеты на миндалинах Схожая клиническая картина налеты на миндалинах Фарингоскопия Фарингоскопия Фарингоскопия, микологическое исследование Хроническое течение Острое течение Высевание грибка Таблица 2. Дифференциальная диагностика гипертрофии небных миндалин с новообразованиями миндалин и опухолями глотки Диагноз Обоснование для Обследование Критерии дифференциальной диагностики исключения диагноза Гипертрофия Увеличение небных Фарингоскопия Результат биопсии небных миндалин миндалин Новообразования Поражение небных Фарингоскопия, Результат биопсии миндалин миндалин Опухоли глотки Смещение небных миндалин биопсия Фарингоскопия, биопсия Результат биопсии Таблица 3. Дифференциальная диагностика гипертрофии аденоидов с ангиофибромой носоглотки, риносинуситом и аллергическим ринитом Диагноз Обоснование для Обследование Критерии дифференциальной диагностики исключения диагноза Гипертрофия аденоидов Ангиофиброма носоглотки Затрудненное носовое дыхание Затрудненное носовое дыхание Передняя задняя риноскопия, эндоскопия носоглотки Передняя задняя риноскопия, эндоскопия и и Результат биопсии Результат биопсии 6

7 Риносинусит Аллергический ринит Затрудненное носовое дыхание Затрудненное носовое дыхание носоглотки, КТ п/п носа и носоглотки, биопсия R графия п/п носа, КТ п/п носа и носоглотки Риноцитограмма, ИФА на IG E, консультация аллерголога Положительная динамика после лечения Положительная динамика после лечения 4) Тактика лечения: лечение заболевания с целью снятия интоксикации, болевого синдрома и гипертермии; предотвратить развития осложнений; подготовка к оперативному лечению. Немедикаментозное лечение: Режим в зависимости от состояния пациента. Диета щадящая диета (молочно-растительная, витаминизированная), обильное питье. Медикаментозное лечение: Основные: Препарат Разовая доза Кратность введения Уровень доказательности Жаропонижающие, обезболивающие препараты (один из ниже перечисленных препаратов) 1 Парацетамол мг/кг 1 4 раза А 2 Нимесулид 1,5мг 5мг/кг 2 3 раза А Антибактериальные препараты (один из ниже перечисленых препаратов) 1 Амоксициллин 50 мг/кг 3 раза А 2 Амоксициллин/ клавуланат 20 40мг/кг 2 3 раза А 7

8 3 Ампициллин 100 мг/кг 4 6 раз А 4 Цефуроксим мг/кг 2 3 раза А 5 Азитромицин 10мг/кг 1 раз А 6 Кларитромицин 15 мг/кг 2 раза А Противогрибковые лекарственные средства 1 Флуконазол 3 мг/кг 1 раз А Антисептики 1 Нитрофурал 0,1г 3 4 раза С 2 Амилметакрезол 0,6мг 2 8 раз С Дополнительные: Препарат, формы выпуска Дозирование Длительность применения Жаропонижающие, обезболивающие препараты Уровень доказательност и 1 Ибупрофен мг/кг 1 3 раза А 1 Амоксициллин + клавулановая кислота 2 Бензилпеницилл ин натриевая соль Антибиотики мг/кг 3 раза А 4 раза А тыс Ед/кг 8

9 3 Цефазолин мг/кг 2 4 раза А 4 Цефтриаксон 1 Настойка прополиса, кисл ота аскорбиновая 2 Бензилдиметилм иристоиламиноп ропиламмоний 1 Мометазон мг/кг 1 2 раза А Антисептики С 10% 2 4 раза 0,01% 3 4 раза С Стероидная терапия 0,1мг 1 2 раза В Алгоритм действий при неотложных ситуациях: нет Другие виды лечения: физиолечение УФО, УВЧ, ультразвуковое воздействие, магнитотерапия, гелий-неоновое лазерное излучение; промывание миндалин по Н.В. Белоголововому и с помощью аппарата «Тонзиллор»; промывание носоглоточной миндалины физиологическим раствором, носовой душ, полоскание ротоглотки различными антисептиками; средства рефлекторного воздействия: различного вида новокаиновые блокады, иглорефлексотерапия, гальванокаустика, диатермокоагуляция миндалин, криовоздействие на миндалины 9. 5) Показания для консультации специалистов: по показаниям. 6) Профилактические мероприятия: соблюдение правил гигиены; избегать простудных заболеваний и ОРВИ; закаливание, занятия спортом; своевременная и адекватная терапия острых тонзиллитов; санация очагов хронической инфекции; иммунологическая терапия; диспансерный учет и наблюдение у ЛОР врача по месту жительства 1 раз в 3 месяца. 7) Мониторинг состояния пациента: фарингоскопия; термометрия; 9

10 оценка сна, количество апноэ во время сна; наблюдение пациента в течение 3-6 месяцев после консервативного лечения. 8) Индикаторы эффективности лечения: ликвидация местного воспалительного процесса; устранение симптомов интоксикации и осложнений; улучшение носового дыхания; улучшение общего состояния; уменьшение частоты простудных заболеваний. 10. Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации: Показания для плановой госпитализации: операция тонзиллэктомия; операция тонзиллотомия; операция удаление аденоидных вегетаций Показания для экстренной госпитализации: выраженные симптомы интоксикации с электролитными нарушениями; болевой синдром с гипертермией; паратонзиллярный абсцесс; нагноение шейного лимфаденита; носовое или горловое кровотечение после операции. 11. Диагностика и лечение на этапе скорой неотложной помощи: 1) Диагностические мероприятия: измерение АД; измерение ЧД; измерение ЧСС; фарингоскопия; пальпация подчелюстных областей; термометрия. 2) Медикаментозное лечение: купирование болевого синдрома; жаропонижающая терапия. 12. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ: 1) Диагностические критерии: см. пункт ) Диагностический алгоритм: см. пункт ) Перечень основных диагностических мероприятий: Фарингоскопия; Задняя риноскопия; Гистологическое исследование операционного материала. 10

11 4) Перечень дополнительных диагностических мероприятий: КТ п/п носа и носоглотки; ЯМРТ носоглотки с контрастированием; Эндоскопия носоглотки. 5) Тактика лечения: оперативное лечение заболевания с целью устранения хронического очага инфекции; предотвратить и снизить риск развития осложнений после операции. Немедикаментозное лечение: Режим изоляция пациента, полупостельный, в послеоперационном периоде строгий постельный. Диета щадящая диета (молочно-растительная, витаминизированная), обильное питье, в раннем послеоперационном стол 0 и 1. Хирургическое вмешательство: Виды и наименование операций: вскрытие паратонзиллярного абсцесса; вскрытие шейного лимфаденита; тонзиллэктомия (иссечение ножницами, проволочной петлей, электрокоагуляция, удаление с помощью ультразвукового скальпеля, методом термической сварки, с помощью СО2 лазера, ИАГ гольмиевый лазер, с использованием микродебридера, радиочастотная аблация, биполярная радиочастотная аблация (коблация); тонзиллотомия; удаление аденоидов («класссическая аденотомия» с использованием кюретки, ультразвуковое диспергирование глоточной миндалины, шейверная аденотомия, диатермокоагуляция аденоидов, лазерная аденотомия, вакуумная аденотомия, электрокаутерная аденотомия, аденотомия коблацией). Показания: декомпенсация хронического тонзиллита; рецидивирующий паратонзиллит и паратонзиллярный абсцесс; нагноившийся шейный лимфаденит; синдром обструктивного апноэ сна; орофарингеальная обструкция миндалинами, мешающими глотанию; рецидивирующие синуситы, острые средние отиты и бронхиты. Противопоказания: заболевания крови; неконтролируемые системные заболевания; острые инфекционные заболевания. Медикаментозное лечение в послеоперационном периоде: Препарат Разовая доза Кратность введения Уровень доказательности Жаропонижающие, обезболивающие препараты (один из ниже перечисленных препаратов) 11

12 1 Парацетамол мг/кг 1 4 раза А 2 Кетопрофен 0,5 1,0мл 1 2 раза В Антибактериальные препараты (один из ниже перечисленых препаратов) 1 Ампициллин 100 мг/кг 4 6 раз А 2 Цефазолин мг/кг 2 4 раза А 3 Цефтриаксон мг/кг 1 2 раза А 4 Цефуроксим мг/кг 2 3 раза А Другие виды лечения: промывание миндалин, промывание носоглоточной миндалины, носовой душ, полоскание ротоглотки различными антисептиками. 6) Показания для консультации специалистов: по показаниям. 7) Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации кровопотеря, угрожающая жизни пациента; шоковое состояние; острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. 8) Индикаторы эффективности лечения: ликвидация обострения тонзиллита; устранение симптомов интоксикации и осложнений; восстановление носового дыхания; уменьшение частоты простудных заболеваний; улучшение общего состояния. 13. Медицинская реабилитация: нет. 14. ПАЛЛИАТИВНАЯ ПОМОЩЬ: нет. 15. СОКРАЩЕНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ПРОТОКОЛЕ: АлТ аланинаминотрансфераза АсТ аспартатаминотрансфераза АСЛО Антистрептолизин О 12

13 ОАК общий анализ крови ОАМ общий анализ мочи СОЭ скорость оседания эритроцитов ЭКГ электрокардиограмма УФО ультрафиолетовое облучение УВЧ ультравысокочастотная терапия КТ компьютерная томография МРТ магнитноядерное обследование УЗИ ультразвуковое обследование ИФА иммуноферментный анализ ВИЧ вирус иммунодефицита человека R рентгенография рентген АД артериальное давление ЧСС частота сердечных сокращений ЧДД частота дыхательных движений П/П придаточные пазухи ОРВИ острая респираторно-вирусная инфекция BL бацилла Леффлера ЛОР оториноларинголог 16. Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных: ФИО Должность Подпись Бекпан Алмат Жақсылықұлы кандидат медицинских наук, КФ «UMC» АО «Национальный научный центр материнства и Байменов Аманжол Жумагалеевич Мухамадиева Гульмира Амантаевна Аженов Талапбек Маратович Газизов Отеген Меерханович Буркутбаева детства» кандидат медицинских наук, главный внештатный оториноларинголог РК, доцент кафедры ЛОР и глазных болезней АО «МУА» доктор медицинских наук, профессор кафедры ЛОР и глазных болезней АО «МУА», заведующий ЛОР центром 1 городской больницы г. Астана доктор медицинских наук, зав. хирургическим отделением 1 РГП на ПХВ «Больница медицинского центра Управление Делами Президента» доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский Государственный медицинский университет», заведующий кафедрой оториноларингологии и нейрохирургии доктор медицинских наук, профессор кафедры 13

14 Татьяна Нуридиновна Сатыбалдина Гаухар Калиевна Ерсаханова Баян Кенжехановна Тулеутаева Райхан Есенжановна оториноларингологии Казахского медицинского университета непрерывного образования кандидат медицинских наук, ассистент кафедры ЛОР и глазных болезней АО «МУА» ассистент кафедры ЛОР и глазных болезней АО «МУА», врач высшей категории кандидат медицинских наук, заведующая кафедрой фармакологии и доказательной медицины ГМУ. г Семей, член «Ассоциации врачей терапевтического профиля». 17. Указание на отсутствие конфликта интересов: нет. 18. Рецензенты: Исмагулова Эльнара Киреевна доктор медицинских наук, профессор, заведующий курсом оториноларингологии Кафедры хирургических болезней 1 Западно — Казахстанского Медицинского университета им. М. Оспанова. 19. Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности. 20. Список использованной литературы: 1. Солдатов И.Б. Руководство по оториноларингологии. М.: Медицина с. 2. Ковалева Л.М. Аденоиды и сопутствующие заболевания. СПб с. 3. Цветков Э.А. Аденотонзиллиты и их осложнения у детей. — СПб с. 4. Плужников М.С., Лавренова Г.В., и др. Хронический тонзиллит. СПб с. 5. Козлов В.С., Шиленкова В.В., Карпов В.А. Аденоиды. Консервативное и хирургическое лечение. Москва с. 6. Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. Учебник для вузов. М.: Гэотар-Мед С Orntoft I., Bonding P., Ectopic adenoid tissue in the choanae// J. Laryngol. Otol /Vol.115, 3. Р Пальчун В.Т. Классификация и лечебная тактика при хроническом тонзиллите. Вестник оториноларингологии, 3, 2013г. С Крюков А.И., Ивойлов А.Ю., Туровский А.Б., Хамзалиева Р.Б., Товмасян А.С. Консервативня терапия и хирургическое лечение хронического тонзиллита у детей. Вестник оториноларингологии, 4, 2013г. С Национальный научный центр экспертизы лекарственных средств и изделий медицинского назначения Казахстанский национальный формуляр Британский национальный формуляр.www.bnf.com 13. Под редакцией проф. Л.Е.Зиганшиной «Большой справочник лекарственных средств». Москва. ГЭОТАР-Медиа Библиотека Кохрейна 14

15 15. Список основных лекарственных средств ВОЗ. 15

Источник: docplayer.ru