ГРИПП, ОРВИ, КОРЬ, ГЕРПЕС, ЦИТОМЕГАЛИЯ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Инфекция (инфекционный процесс) — биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни. Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). Местные изменения (не при всех инфекциях и не всегда совпадают с входными воротами): первичный инфекционный комплекс (первичный аффект, лимфангит и лимфаденит). Общие изменения: синдром системного воспалительного ответа. Пути диссеминации инфекционных агентов: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный — по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Основы классификации инфекционных заболеваний: антропонозы, антропозоонозы, биоценозы; по этиологии: прионные, вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные;

по особенностям клинико-морфологических проявлений: инфекции с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.), инфекции дыхательных путей (пневмония, грипп, острые респираторные вирусные инфекции — ОРВИ, трахеит, бронхит и др.), инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллез, амебиаз кишечника, дизентерия), инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.), трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.), инфекции с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.), инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.). Выделяют группу инфекционных заболеваний, вызванных условнопатогенной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях иммунодефицитных синдромов — оппортунистические инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции — это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. В настоящее время к особо опасным инфекциям относят: антропонозы — холеру, сыпной тиф, возвратный тиф, натуральную оспу; антропозоонозы — желтую лихорадку, сибирскую язву (антракс), чуму, туляремию, бруцеллез (иногда включают также ящур и сап).

Карантинные (конвенционные) инфекции — инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила»: чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа (в 1980 г. объявлена ВОЗ ликвидированной).

Грипп — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, вызываемое несколькими типами РНК-вируса семейства Orthomyxoviridae, тропными к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. Классификация форм заболевания: легкая — острый серозный, катаральный или десквамативный риноларингит, риноларинготрахеобронхит; средней тяжести — серозно-геморрагический или фибринозный ларинготрахеобронхит, межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония; тяжелая — токсическая (серозно-геморрагическое воспаление верхних дыхательных путей и легких с выраженной интоксикацией), с легочными осложнениями (при присоединении вторичной бактериальной инфекции, фибринозногеморрагический или некротический ларингит и трахеит, серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойно-геморрагический бронхит — сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония).

Корь — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель — вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Поражаются преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония — серозная макрофагально-десквамативная с интерстициальным компонентом), кожа (экзантема — макулопапулезная сыпь) и слизистые оболочки (энантема — пятна Филатова-Коплика, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита. Осложнения: обратимый иммунодефицит, бактериальная суперинфекция — гнойно-некротический панбронхит, очаговая гнойная пневмония (впоследствии бронхоэктазы).

Цитомегаловирусная инфекция вызывается одноименным вирусом у лиц с иммунодефицитным синдромом (оппортунистическая инфекция), характеризуется латентным персистентным течением с генерализованным поражением многих органов.

ВИЧ-инфекция (СПИД) — см. главу 7. В России применяется классификация, предложенная академиком В.И. Покровским (1989): стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальная. По классификации ВОЗ: I стадия — бессимптомная; II — ранняя; III — промежуточная (количество CD4+ 200-500 в 1 мкл); IV — собственно СПИД. Начиная с I стадии может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Для IV стадии характерны «СПИД-ассоциированные заболевания» — оппортунистические инфекции (пневмоцистная пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразования, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Рис. 19-1. Микропрепараты (а, б). Трахеит при гриппе: некроз эпителия, катарально-геморрагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек.

Окраска гематоксилином и эозином: а — x 100, б — x 160

Рис. 19-2. Макропрепараты (а, б). Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое» с абсцедированием): гнойно-геморрагический характер пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности серовато-розового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое; б — множественные мелкие абсцессы, осложнившие течение бронхопневмонии (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-2. Окончание

Рис. 19-3. Микропрепараты (а, б). Гриппозная очаговая пневмония: сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов, кровоизлияниями; в ткани легкого — в части альвеол лейкоцитарный экссудат, выраженные нарушения микроциркуляции, в, г — геморрагический отек легких.

Окраска гематоксилином и эозином: а — x 60, б — x 120

Рис. 19-4. Микропрепараты (а, б). Пневмония при кори: серозная макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). Окраска гематоксилином и эозином: а — x 60, б — x 400

Рис. 19-5. Макропрепарат. Бронхоэктазы и пневмосклероз: в субплевральных отделах легкого бронхи цилиндрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены либо, напротив, истончены, в просвете гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей ткани легкого усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная соединительная ткань, серого цвета — перибронхиальный и диффузный сетчатый пневмосклероз. Плевра утолщена, склерозирована (смотрите также рис. 13-7); (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 19-6. Микропрепараты (а, б). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония); б — пневмоцисты в макрофагах в просвете альвеол.

а — окраска гематоксилином и эозином: x 100, б — окраска метамином серебра по Грокотту: x 100 (см. также рис. 7-15); (б — препарат А.Л. Черняева, М.В. Самсоновой)

Рис. 19-7. Микропрепарат. Цитомегаловирусный паротит: лимфомакрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного (птичьего) глаза» (цитомегаловирусные клетки). Окраска гематоксилином и эозином: x400

Рис. 19-8. Макропрепараты (а, б). Геморрагический трахеит при гриппе (а — препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-9. Микропрепараты (а, б). ВИЧ-инфекция: а — гиперплазия лимфатического узла, крупные лимфоидные фолликулы с активными светлыми центрами; б — истощение лимфоидной ткани, пролиферация макрофагов. Окраска гематоксилином и эозином: x 200 (препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 19-10. Саркома Капоши (а — макропрепарат; б, в — микропрепараты): б — «пятнистый элемент» кожи; пролиферация широкопросветных капилляров и лимфоцитарная инфильтрация вокруг придатков кожи, в — узел опухоли. Окраска гематоксилином и эозином: а — x 200, б — x 400 (б, в — препараты И.А. Казанцевой)

Источник: vmede.org

Тема 8. Инфекции, общая характеристика. Особо опасные инфекции. Вирусные инфекции: грипп, ОРВИ, корь, герпес, цитомегалия, ВИЧ-инфекция

1. Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое») — описать.

2. Бронхоэктазы и пневмосклероз — демонстрация.

1. Трахеит при гриппе (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

2. Гриппозная очаговая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

3. Пневмония при кори (окраска гематоксилином и эозином) — описать.

4. Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции (окраска гематоксилином и эозином, ШИК(PAS)-реакция) — рисовать.

5. Цитомегаловирусный паротит (окраска гематоксилином и эозином) — рисовать.

К раткое содержание темы

Инфекция (инфекционный процесс) — биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение инфекционных агентов в организме человека с последующим развитием

различных форм взаимодействия — от элиминации и бессимптомного носительства до болезни. Инфекционная болезнь — комплекс патологических изменений и реакций на внедрение и размножение возбудителей болезни.

Инфекционные болезни обладают рядом общих свойств — каждому заболеванию соответствует определенный возбудитель; характерны цикличность течения (инкубационный период, период продромов, период основных проявлений, период угасания, период реконвалесценции), заразительность, формирование иммунитета; имеется сходство общих клинико-морфологических проявлений. Течение инфекционных заболеваний может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.

Патогенными (инфекционными) агентами могут быть прионы, вирусы, хламидии, риккетсии, микоплазмы, бактерии, спирохеты, микобактерии, паразитические простейшие, паразитические черви (гельминты), членистоногие.

Пути передачи инфекционных агентов: контактно-бытовой; воздушно-капельный и пылевой (аэрозольный); фекально-оральный (факторы передачи возбудителя — пища, вода); половой; парентеральный; трансплацентарный; трансмиссивный (живыми переносчиками). В зависимости от преимущественного поражения органов и пути передачи выделяют инфекции: воздушно-капельные, кишечные, урогенитальные и т. д.

Местом первичного внедрения возбудителя — входными воротами инфекции — являются слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы. Через кожу возбудители, как правило, способны проникать только при ее повреждении. Пути диссеминации: контактный (по поверхностям тканей, имеющих низкую сопротивляемость); лимфогенный — по лимфатическим сосудам (лимфангит) в регионарные лимфатические узлы (лимфаденит); гематогенный; интраканаликулярный (по анатомическим каналам); по аксонам нейронов (нейропробазия); смешанный.

Морфологические изменения при инфекционных заболеваниях складываются из местных и общих. Местные изменения могут развиваться в области входных ворот или в отдалении от них. Они представлены первичным инфекционным комплексом, состоящим из первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита. Локализация и характер воспаления в значительной мере характерны, а иногда специфичны для каждой инфекции. При вирусных инфекциях гнойное воспаление не встречается (концентрация хемоаттрактантов

для нейтрофилов невысока). Особенностью вирусных инфекций являются изменения клеток, связанные с цитопатическими эффектами вирусов. Инфицированные вирусом клетки обычно более крупных размеров («гигантоклеточный метаморфоз»), в клетках обнаруживаются включения различных типов. Фуксинофильные включения представляют собой очаги повреждения цитоплазмы клетки и не содержат вирусного материала. Базофильные включения содержат вирусные нуклеиновые кислоты, эозинофильные включения — вирусные белки. Эти включения локализуются либо в цитоплазме (преимущественно при инфекциях, вызванных РНКсодержащими вирусами), либо в ядре (преимущественно при инфекциях, вызванных ДНК-содержащими вирусами). Инфицированные вирусами клетки могут сливаться, формируя синцитий (симпласт). Инфицированные клетки погибают путем некроза или апоптоза. При вирусных инфекциях высок риск присоединения вторичной бактериальной инфекции. Это происходит в связи с повреждением вирусами барьерных структур и клеток иммунитета.

Общие изменения являются типовыми для инфекционных заболеваний. В паренхиматозных органах наблюдаются дистрофия и некрозы клеток, межуточное воспаление. В связи с гематогенной диссеминацией или иммунопатологическими реакциями характерны васкулиты. Отмечаются гиперплазия костного мозга, селезенки и лимфатических узлов.

Классификации инфекционных заболеваний: антропонозы (болеют только люди), антропозоонозы (болеют и люди и животные) и биоценозы (болезни с промежуточным хозяином).

По этиологии: вирусные, хламидийные, риккетсиозные, микоплазменные, бактериальные, грибковые (микозы), протозойные и паразитарные.

Исходя из особенностей клинико-морфологических проявлений выделяют семь групп инфекционных заболеваний с преимущественным поражением тех или иных органов и тканей, к которым адаптирован возбудитель:

• инфекции с преимущественным поражением кожных покровов (пиодермия, рожа, оспа, микозы кожи и др.),

• инфекции дыхательных путей (пневмонии, грипп, ОРВИ, трахеиты, бронхиты и др.),

• инфекции пищеварительного тракта (брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, амебиаз кишечника, дизентерия),

• инфекционные заболевания нервной системы (полиомиелит, менингококковый менингит, энцефалиты и др.),

• трансмиссивные инфекции, связанные с системой крови (возвратный тиф, малярия, геморрагические лихорадки и др.),

• инфекции с преимущественным поражением сердечнососудистой системы (сифилис, бруцеллез и др.),

• инфекции мочеполовой системы (гонорея, четвертая венерическая болезнь, пиелонефрит и др.).

Выделяют группу условно патогенных инфекционных заболеваний, вызванных нормальной (симбионтной) микрофлорой человека в условиях иммунодефицитных синдромов — оппортунистические (от лат. «opportunus» — выгодный, удобный, использующий случай) инфекции. Нередко такие инфекции являются внутрибольничными (нозокомиальными).

Особо опасные инфекции — это инфекционные болезни человека и животных, отличающиеся особо высокой контагиозностью и летальностью. Особо опасной в зависимости от ситуации может быть объявлена любая инфекция. В настоящее время к особо опасным инфекциям относят: антропонозы — холеру, сыпной тиф, возвратный тиф, натуральную оспу; антропозоонозы — желтую лихорадку, сибирскую язву (антракс), чуму, туляремию, бруцеллез. Некоторые специалисты добавляют сюда ящур и сап.

Карантинные (конвенционные) инфекции — инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медикосанитарные правила». Ими являются чума, холера, желтая лихорадка, натуральная оспа. Особенность этих инфекций — почти абсолютная к ним восприимчивость, что вызывает эпидемии и пандемии; короткий инкубационный период и высокая летальность.

ВОЗ в 1980 г. объявила об исчезновении на Земле натуральной оспы, однако это не исключает возможность ее появления вновь.

Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро, и часто приобретающие характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп и аденовирусные инфекции, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Грипп (от франц. «grippe» — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года, вызываемое РНК-вирусом семейства Orthomyxoviridae, тропным к эпителию дыхательных путей и эндотелию сосудов. В организме больного вирус проходит три стадии своего развития — внедрения и первичной репродукции, вирусемии и вторичной репродукции вируса в тропных клетках. Вирус гриппа оказывает цитопатическое, вазопатическое, нейропатическое и иммунодепрессивное действие. Вирус оказывает местное и общее воздействие на организм.

Клинически грипп характеризуется коротким инкубационным периодом, острым началом, преимущественным поражением дыхательных путей, лихорадкой явлениями общей интоксикации и расстройством кровообращения.

В зависимости от выраженности местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологические формы заболевания.

При самом распространенном легком гриппе отмечается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит, заканчивающийся, как правило, на 5-6-й день выздоровлением. Среднетяжелый грипп характеризуется присоединением более тяжелого (серозногеморрагического или фибринозного) воспаления слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол с обширными участками некроза и слущивания эпителия, приводящего в ряде случаев к закупорке бронхов и формированию ателектазов. В легких при этом развивается межуточная и очаговая серозная или серозно-геморрагическая пневмония. Выздоровление происходит через 3-4 недели, однако возможны бронхолегочные осложнения. Тяжелый грипп протекает в двух вариантах — токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп отличается тяжелыми общими изменениями, обусловленными выраженной интоксикацией, в т.ч кровоизлияниями в головной мозг. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции. Это приводит к фибринозно-геморрагическому (редко некротическому) ларингиту и трахеиту, серозно-гнойному, фибринозно-гнойному, гнойно-геморрагическому бронхиту, захватывающему на отдельных участках всю толщу стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит), гнойно-геморрагической пневмонии. Вследствие чередования очагов пневмонии, абсцессов, эмфиземы, ателектазов и кровоизлияний пораженный орган получил название «большого пестрого легкого».

Осложнениями гриппа являются хронический бронхит, пневмосклероз, хроническая эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, гайморит, перикардит и др.

В ротовой полости на мягком небе, дужках, — отек и полнокровие слизистой оболочки, затем — белесоватые узелки гиперплазированной лимфоидной ткани, а также геморрагическая сыпь.

Корь — острое высококонтагиозное вирусное заболевание, которое проявляется преимущественно кашлем, лихорадкой и макулопапулезной сыпью. Возбудитель — вирус кори (семейство Paramyxoviridae). Входные ворота — слизистая оболочка верхних дыхательных путей, конъюнктива, откуда вирус проникает в кровь (первичная виремия) и инфицирует клетки моноцитарно-макрофагальной системы. Инфицированные макрофаги гибнут и возникает вторичная виремия и повторный захват вирусных частиц лейкоцитами. Поражаются преимущественно дыхательная система (ложный круп, бронхиолит, пневмония), кожа (экзантема) и слизистые оболочки (энантема, конъюнктивит, фарингит), возможно развитие энцефалита (результат прямое поражение нейронов вирусом). Он встречается у 1 на 1000 заболевших.

Энантема — белесоватые пятна с красным венчиком на слизистой оболочке рта в проекции премоляров — пятна ФилатоваКоплика. Экзантема — макулопапулезная сыпь на коже лица, шеи, туловища, разгибательных поверхностях конечностей, которая разрешается мелкочешуйчатым (отрубевидным) шелушением.

Коревая пневмония по характеру воспаления является серозной макрофагально-десквамативной с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани и проявляется накоплением в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образованием гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина). При коревой инфекции развивается глубокий (но обратимый) иммунодефицит, в связи с чем высок риск бактериальной суперинфекции с развитием осложнений — гнойно-некротического панбронхита, очаговой гнойной пневмонии. Это ведет к необратимной деформации легочной ткани, развитию бронхоэктазов и пневмосклероза. Кроме того, может присоединиться туберкулез.

Парагрипп вызывается РНК-вирусом семейства Paramyxoviridae. Заболевание напоминает легкий грипп. Для парагриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием катарального ларингита, реже трахеобронхита, со значительным отеком слизистых оболочек, что может вызвать ложный круп. Другие осложнения объясняются присоединением

вторичной инфекции с развитием бронхопневмонии, ангины, отита, синуситов и др. Цитопатические эффекты вируса проявляются увеличением пораженных клеток в размерах и образованием своеобразных разрастаний эпителиальных клеток, напоминающих симпласты.

Аденовирусная инфекция вызывается ДНК-содержащим вирусом семейства Adenoviridae. Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, тогда как интоксикация обычно не существенна. При легкой форме заболевания наблюдаются катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся с катаральным конъюнктивитом. В слизистой оболочке встречаются эпителиоциты с увеличенными уродливыми ядрами, фуксинофильными и базофильными включениями (аденовирусные клетки), отмечается значительная десквамация эпителия. При тяжелой форме, развивающейся, как правило, у детей первого года жизни, происходит присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза (гнойно-некротический бронхит, бронхиолит, гнойно-геморрагическая пневмония), а также с выраженной общей симптоматикой, что связано с вторичной репродукцией вируса в эпителии не только дыхательных путей, но и кишечника, почек, печени, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. Осложнениями тяжелой аденовирусной инфекции являются бронхоэктатическая болезнь, синуситы, отит, цистит, менингоэнцефалит и др.

Простой герпес — вызвается пантропными вирусами герпеса простого I и II типа. Инфицирование контактное или воздушнокапельное, происходит чаще в раннем детском возрасте, инфицирование новорожденного может происходить в родах. Инфекция передается половым путем. Различают две основных клиникоанатомических формы инфекции — орофациальный (лабиальный) и генитальный герпес. Преобладают изменения кожи и слизистых оболочек соответствующих локализаций. Морфологические изменения одинаковы вне зависимости от локализации. Наиболее тяжелые и распространные изменения возникают при острой инфекции. Высыпания на коже имеют вначале вид розовых пятен, затем пузырьков с геморрагическим венчиком. После вскрытия образуются эрозии, прикрытые желтоватыми корками. Они заживают в течение 6-8 дней. Возможны поражения слизистой оболочки рта, которые имеют вид эрозий или афт. При гистологическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения и отек эпидермиса, полнокровие сосудов и очаговые лимфо-гистиоцитарные инфильтраты в дерме. Встречаются клетки с внутриядерными

включениями. Клиническое выздоровление сопровождается сохранением вируса в нервных ганглиях, регионарных к очагу поражения. При снижении резистентности вирусы транспортируются обратно к коже и слизистым оболочкам, вызывая обострение инфекции. При генерализации возможно поражение печени и головного мозга.

Цитомегалия, вызывается одноименным вирусом. Это инфекция с латентным персистентным течением. Распространена повсеместно, инфицированные лица с признаками активной инфекции выделяют вирус со всеми секретами и экскретами. Путь передачи

— контактный, в т. ч. половой, инфекция часто передается с кровью и ее продуктами. Практически всегда протекает с поражением многих органов (генерализованно). Вирус поражает, прежде всего, эпителиальные клетки протоков желез и аналогичных структур. В ядрах клеток появляются довольно крупные включения с отчетливой зоной просветления вокруг них («совиный глаз»). Хроматин оттеснен под ядерную мембрану. Наибольшее значение имеют внутриутробные поражения и инфекция у больных с тяжелыми иммунодефицитами различной природы, в т.ч. у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.

Врожденная цитомегалия клинически проявляется лишь у четверти инфицированных новорожденных. Чаще развивается гепатоспленомегалия с желтухой, петехиальные кровоизлияния, поражения легких и почек, реже поражения других внутренних органов и центральной нервной системы, характерно поражение слюнных желез (сиаладенит).

ВИЧ-инфекция (СПИД). Среди приобретенных иммунодефицитов наибольшее значение имеет ВИЧ-инфекция, конечной фазой которой является Синдром Приобретенного Иммунного Дефицита

— СПИД. ВИЧ-инфекции — антропоноз, вызываемый вирусами иммунодефицита человека I или II типов. Вирус иммунодефицита человека содержит РНК, относится к подсемейству лентивирусов (Lentivirinae) семейства ретровирусов (Retroviridae). Передача инфекции от больного или носителя — при половом контакте, при внутривенном введении наркотических веществ, при переливании инфицированной крови и ее фракций, при парентеральных вмешательствах с использованием инфицированных инструментов, а также от больной матери детям.

Клеточным рецептором вируса является CD4 — корецептор комплекса MHC-II. CD4 экспрессирован, прежде всего, на Тхелперной популяции лимфоцитов. Иммунодефицитный синдром развивается при ВИЧ-инфекции из-за прогрессирующей гибели

и уменьшения количества Т-лимфоцитов-хелперов. Вирус специфически поражает также моноциты и макрофаги, дендритные клетки, клетки Лангерганса, где продуцируется и хранится, что сопровождается снижением противомикробной активности, хемотаксиса, фагоцитоза. Поражение Т-лимфоцитов и макрофагов приводит к нарушению функции В-лимфоцитов со снижением функции антителообразования. Поражения головного мозга обусловлены накоплением вируса в клетках микроглии, а также способностью вирусного gp120 блокировать метаболические процессы в астроцитах. Вирус повреждает также и другие клетки, имеющие CD4-рецепторы (эозинофилы, мегакариоциты, эпителиальные клетки кишечника и т.д.).

В России применяется классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 1989 году, согласно которой в течение заболевания выделяют стадии инкубации, первичных проявлений, вторичных заболеваний и терминальную стадию.

По классификации ВОЗ: I стадия — бессимптомная; II — ранняя; III — промежуточная (количество CD4+ 200-500/мкл); IV — собственно СПИД.

Начиная с I стадии, может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. В IV стадию характерны «СПИД-ассоциированные заболевания».

Нарастающая несостоятельность иммунной системы приводит к развитию «СПИД-ассоциированных заболеваний» — оппортунистических инфекций (пневмоцистная пневмония, кандидоз, другие микозы, туберкулез, генерализованная герпетическая инфекция, цитомегаловирусная инфекция и др.) и новообразований, особенно типичны неходжкинские лимфомы и саркома Капоши.

Без своевременной специфической терапии ВИЧ-инфекция достаточно быстро завершается стадией СПИДа и заканчивается гибелью больного от оппортунических инфекций, опухолей, поражения ЦНС. Специально подобранное и постоянное лечение позволяет длительное время поддерживать активность иммунной системы и значительно отдаляет наступление стадии СПИДа, приводит к ремиссии уже развившегося заболевания.

Изменения в орофациальной области при ВИЧ-инфекции в своем большинстве не носят патогномоничного характера (хотя достаточно типичным бывает развитие волосатой лейкоплакии, оппортунистических инфекций, а также саркомы Капоши и лимфом), но часто являются ранним признаком заболевания, позволяющим впервые заподозрить его наличие. Ниже представлены наиболее распространенные.

1. Микозы: кандидоз (псевдомембранозный и эритематозный) полости рта (11-95% ВИЧ-инфицированных) — часто первое проявление заболевания, индикатор снижения Т-лимфоцитовхелперов и прогрессирования ВИЧ-инфекции. Системные, или глубокие микозы (чаще гистоплазмоз, криптококкоз).

2. Бактериальные инфекции: язвенно-некротический гингивит и пародонтит (4-16% ВИЧ-инфицированных), бактериальный ангиоматоз и другие (сифилис, туберкулез и т.д.).

3. Вирусные инфекции: герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит и другие (язвенный цитомегаловирусный стоматит, остроконечные кандиломы и др.).

4. Кератозы: волосатая (ворсистая) лейкоплакия (полагают, вызванная вирусом Эпштейна-Барр) — мягкие, белые, волосатые, морщинистые или гладкие пятна, чаще на боковых поверхностях языка. Гистологически — гиперпаракератоз с ороговевшими выростами на поверхности и акантоз. В шиповатом слое — вакуолизированные эпителиальные клетки с прозрачной цитоплазмой и пикнотичным ядром (койлоциты).

5. Опухоли: саркома Капоши, чаще в мягких тканях нёба и дёсен; неходжкинские лимфомы, обычно в задних участках десен и зеве.

У ВИЧ-инфицированных больных часто возникают медикаментозные (ятрогенные) поражения десен, пародонта, слизистой рта (медикаментозный стоматит с изъязвлениями, полиморфная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, лихеноидные реакции, пигментации и т.д.), которые важно дифференцировать с инфекционными заболеваниями.

О писание макропрепаратов и микропрепаратов

Рис. 8-1. Микропрепарат «Трахеит при гриппе». Некроз эпителия, катарально-геморрагический экссудат, выраженное полнокровие сосудов, кровоизлияния, отек, умеренная лимфоцитарная и лейкоцитарная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой, x 1б0.

Рис. 8-2. Макропрепарат. «Очаговая пневмония при гриппе («большое пестрое гриппозное легкое»)». Гнойно-геморрагический характер пневмонии: чередование очагов пневмонии (серовато-желтого цвета, зернистого вида), абсцессов (с гноем серовато-желтого цвета), острой очаговой эмфиземы (участков повышенной воздушности сероваторозового цвета), ателектазов (маловоздушных участков серовато-красного цвета) и кровоизлияний (участков темно-красного цвета, пропитанных кровью). Легкие увеличены в объеме, в просвете бронхов слизисто-гнойное или геморрагическое содержимое (препарат И.Н. Шестаковой).

Рис. 8-3. Микропрепарат «Гриппозная очаговая пневмония». Сегментарный деструктивный панбронхит, гнойно-геморрагическая пневмония: в просвете бронха лейкоцитарный экссудат, эпителий бронха частично слущен, стенка бронха с лейкоцитарной инфильтрацией и выраженным полнокровием сосудов, кровоизлияниями; в ткани легкого — в части альвеол лейкоцитарный экссу-дат, выраженные нарушения микроциркуляции, x 60.

Рис. 8-4. Микропрепарат «Пневмония при кори». Серозная макрофагально-десквамативная пневмония с интерстициальным компонентом, поражением перибронхиальной ткани; накопление в просвете альвеол, межальвеолярных перегородках и перибронхиальной строме макрофагов, лимфоцитов, плазмоцитов, образование гигантских многоядерных клеток (клетки Уортина), x 400.

Рис. 8-5. Макропрепарат «Бронхоэктазы и пневмосклероз». В субплевральных отделах легкого бронхи цилинидрически расширены, их стенки утолщены, уплотнены, либо, напротив, источены, в просвете — гной (цилиндрические бронхоэктазы), в окружающей ткани легкого — усилен сетчатый рисунок, расширена перибронхиальная соединительная ткань серого цвета (перибронхиальный и диффузный сетчатый пневмосклероз). Плевра утощена, склерозирована (препарат И.Н.Шестаковой).

Рис. 8-6. Микропрепараты «Пневмоцистная пневмония при ВИЧинфекции». В просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно, из лимфоцитов, макрофагов, воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония), x 100.

Рис.8-7. Микропрепарат «Цитомегаловирусный паротит». Лимфо-макрофагальная инфильтрация стромы и паренхимы слюнной железы, дистрофические изменения паренхиматозных клеток. Отдельные эпителиальные клетки протоков и паренхиматозных ацинусов значительно увеличены в размерах, некоторые — с крупными фиолетовыми ядерными и более мелкими базофильными цитоплазматическими включениями. Вокруг внутриядерных включений — ободок просветления цитоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза» или «птичьего глаза» (цитомегало-

вирусные клетки), x 400.

Т естовые задания и ситуационная задача к теме 8

Выберите один правильный ответ

Инструкция к ситуационной задаче. Оцените ситуацию и впишите в бланк или (при работе с компьютером) укажите номера всех правильных ответов по каждому вопросу.

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на потерю массы тела, слабость, лихорадку, диарею, пузырьковидные высыпания на слизистой оболочке рта, генерализованное увеличение

лимфатических узлов. Из анамнеза известно, что примерно год назад больной после дорожно-транспортного происшествия лечился в стационаре, где ему неоднократно переливали кровь.

Ответы на тестовые задания

Ответы к ситуационной задаче

Источник: vmede.org

Геморрагическая пневмония: причины, особенности, лечение

Термин «геморрагия» в переводе с древне-греческого означает «кровоизлияние, кровотечение». Геморрагической называют особую форму острого тяжелого воспаления легких, при которой происходит пропитывание ткани легкого кровью и быстрое нарастание симптомов интоксикации.

Необходимость выделения такой формы пневмонии в отдельную нозологическую единицу объясняется высокой смертностью пациентов при ее развитии.

Почему и как она развивается?

Геморрагическая пневмония часто развивается на фоне гриппа, но может быть вызвана и другими возбудителями:

1. Вирусом кори.
2. Варицелла-зостер-вирусом (ветряной оспы).
3. Гемолитическим стрептококком (возбудителем ревматизма).
4. Лептоспирами.
5. Иерсинией пестис (чумы).
6. Сибиреязвенной палочкой.

Возбудитель в 90% случаев попадает в легочную ткань бронхогенным путем, то есть из расположенных выше дыхательных путей, реже – гематогенным (из крови) путем или непосредственно с пораженного соседнего органа (например, печени). Однако одного попадания инфекции в легкие, а точнее – в альвеолы, недостаточно для возникновения воспаления.

Чтобы развилось воспаление в легочной ткани, необходимо, чтобы ослабела местная бронхопульмональная защита, которая состоит из множества защитных факторов:

• мукоцилиарного транспорта (движения ресничек альвеолярного эпителия);
• макрофагов альвеол;
• сурфактанта альвеол (вещества, которое препятствует склеиванию стенок альвеол);
• противоинфекционных веществ секрета бронхов (лизоцима, интерферона, лактоферрина).

На фоне ослабленной местной противоинфекционной защиты бронхов и бронхиол становится возможным попадание возбудителя в нижние отделы легких, где впоследствии и возникает воспаление.

Попавший возбудитель вызывает ответную реакцию в месте своего внедрения. При попадании вирусов в легкие, как правило, первично развивается интерстициальный отек (отек соединительнотканного каркаса легкого), капилляры альвеол очень расширяются, а сквозь их стенки внутрь альвеол пропотевает кровь. В результате в просвете альвеол очень быстро накапливается геморрагический экссудат. Воспалительный процесс развивается очень быстро, поражая все новые и новые альвеолы и, таким образом, распространяясь по всему легкому.

В условиях быстрого нарастания местного воспаления в легких развивается сенсибилизация организма, которая сопровождается мощным иммунным ответом организма.

Иммунные комплексы, вырабатываемые в организме, усугубляют повреждение легочной ткани, а при нарушенном оттоке экссудата из альвеол, провоцируют некротические изменения в них – формируются очаги некроза (гибели) легочной ткани с последующим ее расплавлением.

В кровеносной системе легких нарастают застойные явления, что приводит к повышению свертывания крови в капиллярах и образованию в них тромбов. Нарушение газообмена в легких вызывает активизацию перекисного окисления липидов, в результате чего образуются свободные радикалы, усиливающие повреждение эпителия и соединительной ткани в легких. Спустя 3-5 дней к вирусным агентам присоединяется бактериальная инфекция, усугубляя течение острой пневмонии.

Гистологическая картина среза ткани легкого

Геморрагическая пневмония гистологически выглядит весьма специфично. Как правило, микропрепараты из ткани легкого не являются частью диагностической процедуры: гистологические микропрепараты готовят в патолого-анатомическом бюро при установлении причины смерти пациента.

В микропрепарате под микроскопом определяются переполненные кровью мелкие легочные сосуды. В результате повышения давления в просвете капилляров они значительно расширены и извиты. В просвете альвеол обнаруживается большое количество геморрагического выпота (эритроцитов) с отложениями нитей фибрина, слущенными клетками альвеолярного эпителия и лейкоцитами. Интерстициальная ткань легкого пропитана кровью, поэтому в микропрепарате определяются отдельные волокна коллагена (разволокнение ткани).

При наличии осложнений в микропрепарате можно определить участки гепатизации (уплотнения разрушенной ткани), некротические участки и области распада легочной ткани.

Клиническая картина геморрагической пневмонии

В зависимости от того, развилась пневмония самостоятельно или на фоне имеющегося заболевания, различают:

Первичную геморрагическую пневмонию.

Развивается в первые 24-72 часа после появления первых признаков инфекции в организме, обычно имеет вирусную природу. Часто удается установить связь с ОРВИ или другим основным бронхолегочным заболеванием.

Вторичную геморрагическую пневмонию. Ее признаки появляются в течение 4-6 суток после появления первых симптомов респираторного заболевания.

Как правило, имеет смешанную вирусно-бактериальную этиологию.

Основными признаками развившейся геморрагического воспаления легких являются:

• острое начало заболевания;
• быстрое нарастание симптоматики;
• высокая температура тела (до 39°С и выше);
• кашель;
• боли в грудной клетке;
• кровохарканье или выделение мокроты с примесью крови;
• учащенный пульс;
• падение уровня артериального давления;
• дыхательная недостаточность (вынужденное положение пациента, одышка, учащенное поверхностное дыхание, снижение концентрации кислорода в крови);
• акроцианоз (посинение концевых фаланг пальцев, кончиков ушей, носа);
• признаки ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (внешне проявляется в виде носовых кровотечений, массивных подкожных и подслизистых кровоизлияний);
• полиорганная недостаточность (нарушения функции почек, печени, сердца);
• отек легких.

Геморрагическое воспаление легких может развиваться при заражении больного лептоспирами.

Особенностью клинического течения лептоспирозной геморрагической пневмонии является ее появления на третий-пятый день после появления миалгий (боли в мышцах, преимущественно икроножных) и выраженной желтушности кожных покровов и слизистых оболочек. Обычно такая пневмония сопровождается полиорганными нарушениями (почек, печени, головного мозга). Лептоспирозное воспаление легких протекает тяжело, может осложняться легочным кровотечением.

Сибиреязвенное воспаление легких развивается редко, однако в настоящее время фиксируются случаи заражения сибиреязвенной палочкой работников предприятий, обрабатывающих шкуры животных. При вдыхании пыли, содержащей споры палочки сибирской язвы, происходит обсеменение ними дыхательных путей пациента. С током крови споры попадают в регионарные лимфоузлы, где прорастают, а затем выходят в кровь.

В первую очередь, они обсеменяют легкие, вызывая развитие воспаления в них. В процессе своей жизнедеятельности сибиреязвенная палочка вырабатывает токсины. Эти токсины обладают капилляротоксичным действием, в результате чего легочные капилляры утрачивают способность регулировать проницаемость своих стенок.

Геморрагическая пневмония при сибирской язве быстро осложняется гемотораксом (кровоизлияниями в плевральную полость) и сепсисом (заражением крови). Летальность при сибиреязвенной геморрагической пневмонии очень высока и достигает, по данным разных авторов, 90%.

Для постановки диагноза геморрагического воспаления легких необходимо проведение дополнительных методов исследования, таких как лабораторные и инструментальные, которые включают в себя:

• общий анализ крови;
• микроскопию мокроты;
• исследование промывных вод бронхов;
• серологические анализы крови;
• микробиологическое исследование экссудата (проводится редко).
• рентгенографию;
• компьютерную томографию.

При подозрении на геморрагическую форму воспаления легких необходима экстренная госпитализация больного, поскольку вероятность развития осложнений при этой форме очень высока, что приводит к смертельному исходу уже в первые трое суток после начала заболевания.

Лечение геморрагической пневмонии и прогноз

Лечение геморрагического воспаления легких должно быть комплексным и начинаться сразу же после поступления больного в стационар. Госпитализируют больных с подозрением на эту форму пневмонии в отделение реанимации и интенсивной терапии. К основным мероприятиям, которые проводятся при лечении геморрагической пневмонии, относятся:

• противовирусная и антибактериальная терапия (парентеральное введение высоких доз);
• поддержание иммунной системы организма (иммуноглобулины, интерферон);
• гормональное противовоспалительное лечение (глюкокортикоиды);
• инфузионная терапия (восстановление объема циркулирующей крови, детоксикация);
• переливание плазмы и компонентов крови;
• вентиляция легких (неинвазивная, искусственная вентиляция легких).

При своевременно начатом лечении улучшение состояния больного наступает спустя 1-2 недели. Длительное время на рентгенограммах грудной клетки сохраняются очаговые признаки воспаления.

Прогноз для пациентов с геморрагическим воспалением легких зависит от многих факторов:

• этиологии патологии (вирусная, бактериальная, ассоциации);
• тяжести течения заболевания;
• времени начала интенсивного лечения;
• сопутствующих патологий;
• возраста больного.

Геморрагическая пневмония является тяжелым и часто смертельным заболеванием, поэтому при первых признаках, которые указывают на ее развитие (кровь в мокроте), необходимо немедленно обращаться в медицинское учреждение.

Во время эпидемий сезонных вирусных болезней нужно быть особо осторожными и ни в коем случае не переносить вирусное заболевание на ногах.

Следует всегда помнить о том, что геморрагическая форма пневмонии может быть молниеносной, поэтому каждая минута на счету.

Источник: opnevmonii.ru

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония – воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы, легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы, гриппа, особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких, ИБС, ожирением, иммунодефицитами.

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ, особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье, артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого, ДВС-синдром, полиорганная недостаточность. К течению пневмонии может присоединяться геморрагический трахеобронхит, геморрагический плеврит, геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток. При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика геморрагической пневмонии

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких, бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией, бронхиолитом, туберкулезом легких, инфарктом легкого и др.

Лечение и прогноз геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы. Осуществляется кислородная поддержка; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии.

Источник: www.krasotaimedicina.ru

Геморрагическая пневмония

Рис.130. Геморрагическое воспаление мезентериальных лимфатических
узлов крупного рогатого скота

1.3. Гнойное воспаление

Оно характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофильных лейкоцитов, которые, подвергаясь перерождению (зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую жидкость, имеющую бледно желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток и других элементов, обогащается ферментами, биологически активными веществами, в результате чего она приобретает свойства растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются расплавлению.

В зависимости от соотношения гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный. Доброкачественный — в его составе преобладают гнойные тельца, консистенция его густая сметанообразная. Его образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о низкой реактивности организма.

Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.), возбудители инвазии (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер, когда на ткани воздействуют раздражители-химические вещества ( введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.). локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием . оно развивается на слизистых серозных оболочках, в любой ткани и органе.

В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит. При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.

Гнойный катар — слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).

Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии экссуда обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.

Гнойные серозиты — гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда, брюшины и др.). В результате этого процессса гной скапливается в соответствующей полости, что называется эмпиемой. Серозные покровы при этом набух¬шие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями.

Флегмона — разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.). Процесс характеризуется вначале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани. Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции, синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.

Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.

Абсцесс — очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса, состоящего из гнойно — расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов.

Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизмененной ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника, продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.

Рис.131. Очаговое гнойное воспаление печени (абсцесс)

Рис.132. Множественные абсцессы в легких овцы

Исход гнойного воспаления

В случаях, когда не происходит отграничения гнойного воспалительного процесса, зоной реактивного воспаления, что происходит при ослабленной резистентности организма может наступить генерализация инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если реактивные силы достаточны, то гнойный процесс отграничивается зоной реактивного воспаления и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны (слоновость кожи).

Гнойное воспаление. Определение понятия. Характеристика гнойного экссудата. Патологоанатомические формы гнойного воспаления. Исходы. Значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Гнойное воспаление. Определение понятия. Состав гнойного экссудата и его свойства.
2. Морфологическая характеристика гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса (макро- и микрокартина).
3. Исходы гнойного воспаления. Значение для организма.

1. Беседа со студентами по заданной теме. Уточнение неясных сторон изучаемого процесса.
2. Изучение макро- и микрокартины гнойного катара, гнойных серозитов, флегмоны, абсцесса на музейных препаратах и боенском материале путем описания макрокартины и изучения под микроскопом картины гнойных воспалительных процессов.

Перечень музейных препаратов:

1. Гнойная бронхопневмония теленка.
2. Абсцесс печени крупного рогатого скота.
3. Актиномикоз кожи головы крупного рогатого скота.
4. Эмболический гнойный нефрит почки (микроабсцессы почки).
5. Гнойное воспаление слизистой оболочки трахеи крупного рогатого скота.
6. Гнойный перикардит крупного рогатого скота.

1. Эмболический гнойный нефрит.
2. Гнойная бронхопневмония.
3. Флегмона подкожной клетчатки.

Препарат: Эмболический
гнойный нефрит

Эмболический гнойный нефрит возникает при заносе в почки гематогенным путем инородных бактерий из первичных гнойных очагов (язвенном эндокардите, гнойном эндометрите, бронхопневмонии и др.). Гноеродные микробы чаще оседают в артериолах клубочков и здесь начинают размножаться, вызывая гнойное расплавление ткани клубочка с последующим формированием абсцесса. Мелкие абсцессы, прогрессируя, сливаются в крупные. В других случаях, когда инородные микробы закупоривают артериальную веточку, развивается инфаркт, который подвергается гнойному размягчению. Гнойной инфильтрации подвергается интерстициальная соединительная ткань. В эпителии извитых канальцев наблюдаются дистрофические и некротические изменения, особенно это выражено в канальцах, окружающих абсцессы.

Под микроскопом при малом увеличении в начальной стадии развития процесса, находим очаги некроза почечной ткани (клубочков или канальцев), одновременно отмечаем гиперемию капилляров и более крупных сосудов. С периферии некротических участков отмечаем лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты заполняют просветы канальцев и капсулы клубочков. Эмболы имеют вид грубых базофильно окрашивающихся образований различной величины в виде пятен, кучек. При большом увеличении они представляют из себя мелкозернистую массу. В более поздних стадиях воспалительного процесса при малом увеличении отмечаем в паренхиме коркового и мозгового слоев различной величины участки, состоящие из скоплений клеточных элементов, интенсивно синего цвета (окраска Гематоксилин-Эозином). Эти участки гнойного расплавления почечной ткани (абсцессы). Как правило, в корковом слое они округлой или овальной формы, в мозговом слое продолговатой формы (по ходу прямых канальцев). Структура почечной ткани в абсцессах не различается.

Рис.133. Эмболический гнойный нефрит:
1. Серозный экссудат;
2. Эмболы в виде грубых образований синего цвета;
3. Лейкоцитарная инфильтрация ткани почки;
4. Гиперемия сосудов

При большом увеличении абсцессы состоят из скопления полиморфноядерных лейкоцитов, ядра их изменены (деформация, распад на глыбки, появление вакуолей). Это указывает на их дистрофию. Среди лейкоцитов находим распадающиеся эпителиальные клетки, обрывки соединительнотканных волокон, примесь эритроцитов. При специальной окраске в абсцессах можно обнаружить микробы. Видна в некоторых участках нежнозернистая сеточка между клеточными элементами – это серозный экссудат. Все перечисленные составные части и образуют гной. В тканях, окружающих абсцессы, сосуды и капиляры переполнены кровью, местами встречаются кровоизлияния. Эпителиальные клетки в одних случаях в состоянии зернистой дистрофии, в других некроза.

В случаях затяжного течения гнойного воспаления вместо нейтрофилов в экссудате появляется много лимфоцитов, а по периферии абсцессов видны лимфоидные клетки, фибробласты и другие клетки, которые формируют вокруг него грануляционную ткань. Со временем она превращается в соединительнотканную капсулу (инкапсуляция).

Макрокартина. Почки увеличены в объеме, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе видны кровоизлияния и множественные гнойнички различной величины от макового зерна до горошин и больше (в корковом слое они округлые, в мозговом – продолговатые) серо-желтого цвета с красным ободком по периферии. Паренхима окрашена неравномерно, темно-красные участки чередуются с серо-белыми (гиперемия, кровоизлияния, зернистая дистрофия). При разрезе гнойничков из них выделяется сметаноподобный желтовато-зеленый гной. При хронической форме воспаления вокруг гнойничков виден бледно-серого цвета ободок различной ширины – это соединительнотканная капсула (инкапсуляция).

Препарат: Гнойная
бронхопневмония

При ней воспалительный процесс распространяется первично по бронхам, переходя на альвеолы. При обширных поражениях легочная ткань подвергается на больших площадях расплавлению, а затем замещается соединительной тканью (карнификация и фибринозное затвердение легкого). В других случаях осложнения происходит абсцедирование пораженного легкого или развивается гангрена его. Гнойная бронхопневмония развивается при эспирации корма в легкие, при попадании гноя из вскрывшихся абсцессов в области глотки и гортани и как осложнение других пневмоний.

При малом увеличении находим пораженный бронх (просвет его не определяется), заполненный гнойным экссудатом, который интенсивно окрашен. Гематоксилином в синий цвет, вследствие содержания в нем большого количества лейкоцитов. Вокруг бронха видны альвеолы, растянутые гнойным экссудатом, который по составу сходен с содержимым бронхов. Границы между альвеолами плохо различаются и определяются только по красной сеточке гиперемированных капилляров альвеол. (При большом увеличении в их просветах видны эритроциты).

Рис.134. Гнойная бронхопневмония:
1. Просвет бронха заполнен гнойным экссудатом;
2. Альвеолы, заполненные гнойным экссудатом;
3. Серозный экссудат в альвеолах

Рис.135. Гнойная пневмония:
1. Гнойный экссудат в альвеолах;
2. Гиперемия кровеносного сосуда;
3. Гиперемия капилляров альвеолярных перегородок альвеол;
4. Разрост перибронхиальной соединительной ткани;
5. Бронх.

При большом увеличении экссудат в просветах бронхов состоит преимущественно из полиморфноядерных лейкоцитов, ядра большинства их в состоянии распада. Среди лейкоцитов слущенные клетки бронхиального эпителия, единичные гистиоциты и эритроциты, серозно-слизистая жидкость. Слизистая отечна, пропитана лейкоцитами полиморфноядерными, покровный эпителий слущен (десквамация). Перебронхиальная соединительная ткань инфильтрирована лейкоцитами. Экссудат в альвеолах, расположенных вокруг пораженного бронха, состоит из серозного экссудата, полиморфноядерных лейкоцитов, единичных гистиоцитов и эритроцитов и слущенных клеток альвеолярного эпителия (розовые с синим ядром). Стенка альвеолы утолщена из-за сильного расширения альвеолярных капилляров, диаметр которых равен диаметру 2-3 эритроцитов. В просветах капилляров видны и полиморфноядерные лейкоциты. В участках полного гнойного расплавления альвеолярных стенок не различают.

Макрокартина. Легкое неспавшееся, резко покрасневшее с множественными кровоизлияниями; с поверхности и на разрезе видны гнойноразмягченные участки различной величины от горошины до лесного ореха. Гнойные массы серо-желтого или желтого цвета. Из бронхов выделяется густая гнойная масса. Проба на плавучесть пораженных частей – кусочек легкого тонет в воде.

Рис.136. Гнойники в легких барана

Рис.137. Множественные гнойные очажки в почке жеребенка (септикопиемия)

Препарат: Флегмона подкожной
клетчатки

Флегмона в подкожной клетчатке чаще развивается при тяжелых травмах или глубоких ранениях с последующим внедрением гноеродных бактерий и последующим гнойным расплавлением омертвевших участков.

При малом увеличении отмечаем, что наиболее типичные изменения отмечают в подкожной клетчатке, в то время как эпидермис изменен мало (преимущественно в нем периваскулярные инфильтраты). В подкожной клетчатке соединительнотканыне пучки инфильтрированы лейкоцитами и серозной жидкостью, вследствие чего они кажутся утолщенными. Местами видны сплошные скопления лейкоцитов, а очертания соединительнотканных волокон не различается. В некоторых кровеносных сосудах видны тромбы. Жировая ткань также инфильтрирована лейкоцитами. Кровеносные сосуды и капилляры расширены и переполнены кровью, вокруг сосудов также видны клеточные скопления. Лимфатические сосуды также расширены и переполнены лейкоцитами. В некоторых из них обнаруживаются тромбы. Видны некротизированные соединительнотканные пучки, окруженные лейкоцитами.

Рис.138. Флегмона подкожной клетчатки:
1. Некротизированные участки соединительно-тканных пучков;
2. Инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов

При большом увеличении рассматриваем воспалительный клеточный инфильтрат, он состоит из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, серозного экссудата. В участках некроза соединительнотканных пучков видна бесструктурная розовая масса с синими глыбками ядерного хроматина (распавшиеся ядра).

Макрокартина. Пораженный участок кожи отечный, плотной в начале и тестоватой консистенции в последующем. Депигментированная кожа и лишенная волос имеет пятнистую или диффузную красноту, видны утолщенные шнуры лимфососудов. При развитии абсцессов в соответствующих местах открываются свищевые ходы, через которые выделяется гной. При разрезе видны участки некроза и гнойная инфильтрация рыхлой клетчатки.

1.4. Катаральное воспаление

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава катарального экссудата является наличие слизи в составе с другими компонентами (продуктами альтерации, экссудации, пролиферации).

В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный, слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).

Слизистый катар — в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая, покрасневшая с пятнисто-полосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной слизистой массы.

Серозный катер — в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.

Гнойный катар — в экссудате преобладают гнойные телъца (перерожденные лейкоциты). На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии (поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями.

Геморрагический катар — преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая оболочка быстро становится грязно-серого цвета.

По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро-катаральном воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.

При хроническом катаральном воспалании слизистая утолщается или неравномерно в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно смываемой водой. Складки не расправляются рукой.

Целевая установка темы

Морфологические особенности катарального воспаления и локализация его. Разновидность катарального воспаления слизистых оболочек по характеру экссудата. Морфологические проявления катарального воспаления легких. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исходы. При каких инфекционных заболеваниях наиболее часто встречается этот вид воспаления.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

1. Морфологические особенности катарального экссудата в отличие от другого вида воспаления (по составу экссудата и локализации воспалительного процесса).
2. Морфологические особенности острого и хронического катарального воспаления. Исход.
3. Этиопатогенез и патоморфология катаральной бронхопневмонии острой и хронической ее форм и морфологические особенности в отличие от других пневмоний (серозной, геморрагической, фибринозной, гнойной).

1. Беседа с целью ознакомления подготовки студентов к занятиям , затем преподаватель поясняет детали.
2. Изучение музейных препаратов, атласа и боенского материала с целью ознакомления с макрокартиной патологоанатомических изменений при остром и хроническом катаральном гастроэнтерите, катаральной бронхопневмонии (острая и хроническая форма). Студенты, пользуясь схемой описания, в виде краткой протокольной записи описывают изучаемые патологоанатомические изменения при катарах и в заключении устанавливают патологоанатомический диагноз. По окончании этой работы протоколы зачитываются и в них вносятся коррективы (в случаях неточного описания).
3. Изучение патологоанатомических процессов на гистологических препаратах. Преподаватель сначала с помощью слайдов и рисунков на доске поясняет препараты, а затем студенты под руководством преподавателя с помощью методического пособия изучают гистологические изменения при остром и хроническом энтерите, острой и хронической бронхепневмонии. Студенты схематически зарисовывают патологические изменения при названных процессах.

Рис.139. Катаральное воспаление желудка свиньи

Рис.140. Острое катаральное воспаление кишечника

Источник: www.kgau.ru

Как проявляется геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония — опасное заболевание, которое возникает в результате осложнения. Она является одной из форм гриппозных пневмоний. Симптомы ярко выражены, наблюдается интоксикация. В первый день наблюдается возникновение кашля, появление кровянистой мокроты, количество который увеличивается в последующие дни. Температура высокая, у пациентов одышка, возникает цианоз, острое воспаление легких. Возникают второстепенные симптомы — тяжелое дыхание, отечность. Это все может привести к гипоксемической коме. Геморрагическая пневмония при отсутствии профессионального незамедлительного лечения приводит к летальному исходу.

Каковы симптомы болезни

Итак, основные симптомы можно сформировать в отдельный список, который поможет незамедлительно обратиться к врачу и не допустить необратимых последствий:

1. Кровохарканье.
2. Гипотония.
3. Отечность легких.
4. Полиорганная и дыхательная недостаточность.
5. Цианоз.
6. ДВС-синдром, в сопровождении геморрагий.

Характерная черта данного вида заболевания — расплавление ткани легких. Факторы, которые могут привести пациента к группе риска:

• беременность (особенно опасен вирус на 2 и 3 триместре);
• наличие хронических сердечно-сосудистых заболеваний;
• вредные привычки (курение может стать причиной возникновения осложнений);
• ожирение;
• иммунодефицит.

Патологическая анатомия рассматривает геморрагическую пневмонию так: она является воспалительным процессом, во время которого происходит выпот серозного и геморрагического экссудата в альвеолы, а также он внедряется в соединительные интерстициальные ткани. Диагностируется как серозно-геморрагический отек, лобулярный или лобарный инфаркт. Иногда протекает комбинированно с фиброзной пневмонией.

Осложняется гангренами, гнойно-некротическими образованиями.
Возбудители пневмонии — это не только сам вирус, это может быть и возникшая вирусно-бактериальная флора. Медицина занимается вопросом возникновения этого осложнения, определяет, какие структурные изменения этому предшествовали, и что влияло на развитие заболевания.

Были сделаны такие выводы: в легочных тканях могут находиться перибронхиты, трахеобронхиты, бронхиолиты, которые сопровождаются изъязвлениями. Это создает благоприятную среду для зарождения абсцесса. В таких случаях часто можно пронаблюдать возникновение экссудативных плевритов.

Рассмотрим описание геморрагической пневмонии, которая возникла при гриппе. За последнее время данное осложнение чаще всего возникало из-за вируса А/Н1N1.

Если пациент заболел обычным ОРВИ, у него бывают головные боли, повышенная температура, слабость, но, если через пару дней симптоматика меняется, это уже веский аргумент предполагать возникновение осложнения — пневмонии. Больному необходимо в срочном порядке провести рентгенограмму. При наличии данного заболевания на ней выражаются субтотальные или тотальные затемнения в области легких, деформации сосудистых рисунков, что вызывает полнокровие.

Диагностика заболевания

Помимо этого необходимо сделать анализ крови, при геморрагическом воспалении результаты будут такими:

• лейкоцитов меньше нормы,
• увеличилось количество нейтрофилов,
• наблюдается эозинопения и лимфоцитопения,
• уровень эритроцитов повышен.

Помимо А/Н1N1 эта пневмония возникает из-за тяжелого течения бактериальных инфекций и некоторых вирусных инфекций, которые еще не были названы. Бактериальные заболевания, которые могут перерасти в воспаление легких геморрагического типа — чума и легочный вариант формы сибирской язвы. Вирусные инфекции — натуральная оспа, стафилококковая инфекция.

Как лечить геморрагическую пневмонию

Важно помнить, тот факт, что чем быстрее будет оказана медицинская помощь, тем больше вероятности справиться с заболеванием.

Пациента необходимо госпитализировать в реанимацию в срочном порядке.

Смертельный исход без госпитализации и лечения наступает через 3 суток.

Есть комплексные меры, которые помогают справиться с проблемой. Пациент должен принимать повышенную дозу противовирусных препаратов, необходимо постоянно поддерживать дыхание. Для этого назначают кислородную терапию, если случай критический, потребуется искусственная вентиляция легких. Больной должен получать антибиотики, желательно чтобы их действие было широкого спектра.

Интерфероны, глюкокортикоиды, человеческий иммуноглобулин, низкомолекулярный антикоагулянт — это то, в чем нуждается пациент при лечении. Может потребоваться процедура переливания свежезамороженной плазмы. Применяется инфузионная терапия.

Качественное лечение поможет справиться с тяжелым состоянием за 2 недели. Фиброз и альвеолит будут ликвидированы за пару месяцев.

Микроскопические обследования, которые помогут изучить и классифицировать геморрагическую пневмонию, указывают на такие проявления болезни:

• обильность геморрагических и серозных экссудатов в полости альвеолы;
• десквамацию в бронхиальном эпителии;
• стенки бронхов должны обладать отеком и полнокровием;
• гнойные и геморрагические экссудаты в просветах бронхов.

Возбудители геморрагической пневмонии выделяют токсические продукты, которые в свою очередь наносят вред сосудистым мембранам, нарушают кровоток, образуют полнокровие и тромбозы.

Повышается проницаемость кровеносных сосудов в районе альвеол, наблюдается выделение большой доли эритроцитов, а это приводит к геморрагическому характеру экссудата.

В этом видео рассказывается о воспалении легких и его лечении:

Так же при малом увеличении можно увидеть следующее: легочные альвеолы и их ходы подверглись разволокнению, коллагеновые волокна набухают, утолщаются. Если есть возможность наблюдать комбинацию фиброзной и геморрагической пневмоний, то микропрепарат показывает стадийность заболевания, а при осложнениях можно рассмотреть очаг некроза и гангренозный распад легочной ткани.

Если рассматривать воспаленный участок легкого макроскопическим способом, то можно обнаружить плотность этой консистенции, увидеть, что он стал темно-красного цвета, что очень похоже на кровоизлияния, можно заметить, как из разреза сочится кровянистое вещество.

Следует помнить, что макрокартина может изменять свой внешний вид, это обусловлено различными формами, характером воспаления. Гистологическое изучение препарата позволяет определить диффузные пропитывания легочных паренхим экссудатом. Так же можно исследовать кровоизлияние в месте просвета альвеолы.

В этом видео перечисляются симптомы и способы лечения пневмонии:

Реже, но иногда встречаются в макропрепаратах, деструкции легочных тканей (они представлены некрозами, гангренами). Поверхность разреза показывает выступавшую соединительную ткань. Она имеет студневидную форму, бледно-желтый либо темно-красный цвет, это указывает на то, что она поражена заболеванием.

Источник: stronglung.ru

Вирусные пневмонии: причины, симптомы, диагностика, лечение

Вирусная пневмония — воспалительное острое заболевание, поражающее нижние части дыхательных путей, вызванное вирусами называется вирусной пневмонией. Передается заболевание воздушно-капельным способом. Обычно вирусные пневмонии наблюдаются у детей.

Заболевание чаще всего вызывают вирусы парагриппа, аденовируса, гриппа, респираторных-синцитиальных вирусов, а также вирусы кори, ветряной оспы и некоторые другие вирусы могут спровоцировать возникновение болезни. Изначально заболевание развивается в первые дни после заражения. Через 3–5 дней присоединяется бактериальная инфекция. Тогда вирусная пневмония переходит в вирусно-бактериальную.

Началу вирусной пневмонии обычно предшествует ОРЗ. Обычно это грипп. На начальных стадиях вирусная пневмония сопровождается очень сильной интоксикацией. Больные жалуются на высокую лихорадку, озноб, общее недомогание, тошноту, в некоторых случаях рвоту. Наблюдается боль, ломота в мышцах, суставах. Очень быстро появится насморк и заложенность носа. В начале заболевания появляется сухой кашель. Постепенно он переходит во мокрый кашель, отделяется слизистая мокрота. Если появляется гной в мокроте, то это свидетельствует про соединение с бактериальной инфекцией.

Местным симптомом является боль в грудной клетке. Он появляется при тяжелой степени заболевания. Кроме этого, у больных могут появляться посинение окончаний носа и пальцев, одышка.

Диагностика заболевания вирусной пневмонией

Врач, при постановке диагноза заболевания вирусной пневмонии должен учитывать такие положения:

• Присутствие эпидемиологической обстановки по разным респираторным заболеваниям;
• проявления гриппа и различных респираторных заболеваний;
• преимущественные изменения легких на рентгенологических снимках;
• выявление вируса, с помощью метода, который использует моноклональные антитела;
• возрастание титров антител к вирусам в крови заболевших.

Лечение вирусной пневмонии

Под госпитализацию попадают дети до полугода, люди старше 65 лет, и больные, которые страдают тяжелыми легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Больным вирусной пневмонией обязательно показан постельный режим. Недопустимо ни в коем случае переносить на ногах болезнь. Для больных необходимо создать калорийное питание, которое содержит витамины и белок.

Для лечения вирусной пневмонии, вызванной вирусами гриппа, назначают противовирусные препараты и ингибиторы нейраминидазы. Они произведут лечебный эффект, если принять их не позднее 2 суток после проявления первых симптомов заболевания. Для лечения пневмонии которую вызывают вирусы ветряной оспы, применяют препарат Ацикловир.

Чтобы уменьшить проявления интоксикационного синдрома, пациентам рекомендуется давать обильное теплое питье. При тяжелом проявлении болезни больным назначают внутривенно инфузию растворов: физиологического раствора, 5% раствора глюкозы. Чтобы снизить температуру тела пациентам назначают жаропонижающие препараты, например Нурофен, Парацетамол. Необходимо учитывать, что все вирусы погибают при высоких температурах тела. Именно поэтому жаропонижающие средства необходимо принимать при тяжелой переносимости лихорадки. В начале заболевания, при сухом кашле у пациентов, который ему мешает нормальному сну, врач назначает противокашлевые препараты. Сильный кашель опасен тем, что может развиваться осложнение: спонтанный пневмоторакс. С началом выделения мокроты прием противокашлевых препаратов нужно немедленно прекратить. Чтоб облегчить больным отхождение мокрот из дыхательных путей, назначают Лазолван, Бронхикум, Амбробене. Также для этой цели назначают ингаляции с эфирными маслами, дренажный массаж. Для укрепления защитных функций организма необходима витаминотерапия. Пациентам назначают поливитамины Витрум, Биомакс, аскорбиновую кислоту, компливит. В случаях присоединения бактериальной инфекции назначают лечение антибиотиками. Врач подбирает конкретный антибактериальный препарат и способ его введения, учитывая возраст пациента, тяжесть состояния и других индивидуальных особенностей.

Профилактика вирусной пневмонии

Профилактические меры при заболевании вирусной пневмонией:

• вакцинация от кори и гриппа;
• укрепление иммунитета с помощью закаливания, витаминотерапии, физкультурой;
• соблюдение гигиены, включающее тщательное мытье рук посетившие общественные места, перед приемом еды;
• исключение контактов с людьми, заболевшими острыми респираторными заболеваниями;
• избегайте места скопления людей;
• использование индивидуальных средств защиты для органов дыхания;
• применение противовирусных препаратов в виде мазей.

Разновидности вирусных пневмоний

Вирусные пневмонии классифицируются по видам вирусам, которые вызывают заболевание. Пневмонии, вызванные вирусами гриппа, носят название гриппозные пневмонии. Гриппозная форма вирусной пневмонии начинается остро. Резко повышается температура тела, иногда бывает озноб, наблюдаются головная боль, ощущение боли в мышцах, ломота в костях, отсутствие аппетита, тошнота и рвота. Быстро появляется затруднение носового дыхания, заложенность носа. Заболевание сопровождается приступообразным сухим кашлем. Потом начинается отделение мокроты, иногда с кровяными примесями. Существует особенная форма гриппозной пневмонии. Это геморрагическая пневмония. Заболевание характеризуется тяжелым течением, с четко выраженными симптомами интоксикации. В начале заболевания появляется кашель, при котором отделяется серозно-кровянистая мокрота. Постепенно количество мокроты увеличивается. Для этого вида пневмонии характерны высокая температура тела, а также цианоз, одышка. Через пару дней нарастает дыхательная недостаточность, возможно развитие отека легких или гипоксемической комы. Очень часто геморрагическая пневмония заканчивается смертью.

Пневмонии вызываются и другими вирусами. Это вирусы парагриппа, аденовируса, респитаторно-синцитиальные вирусы. Клиническая картина вирусных пневмоний, вызванных этими вирусами, обычно проявляется симптоматикой, похожей на гриппозную пневмонию. Но у пневмонии, вызванной вирусом парагриппа, лихорадка менее выражена, чаще наблюдается трахеит. Для данного вида заболевания характерно медленное разрешение воспалительного процесса в легких.

Пневмония, вызванная аденовирусом, сопровождается катаральным трахеобронхитом. Наблюдается длительный кашель, часто кровохарканье, ринофарингит, стойкая лихорадка, увеличение и болезненность лимфатических узлов на шее. Для данного вида заболевания характерным является заболевание глаз в форме коньюнктивита. Обычно такие пневмонии вирусно-бактериальные.

Пневмония, вызванная респираторно-синцитиальным вирусом, она держится неделю и характеризуется очень высокой температурой тела, болью в грудной клетке, а также влажными и сухими хрипами. Заболевание сопровождается симптомами ринофарингита. На рентгенологическом снимке легких замечается усиление легочного рисунка, очаги уплотнения легочной ткани.

Первичная вирусная пневмония, вызванная вирусами, обычно возникает в первые три дня, а после пятого дня пневмония перерастает в вирусно-бактериальную.

Источник: www.skalpil.ru