что такое инфаркт миокарда q инфаркт миокарда

• 1. Инфаркт миокарда с зубцом Q
• 2. Диагностика
• 3. Маркеры
• 4. Клиническая картина
• 5. Стадии Q инфаркта миокарда
  • 5.1. Острейшая форма
  • 5.2. Острый Q инфаркт миокарда
  • 5.3. Подострая форма
  • 5.4. Рубцовая (хроническая) форма
• 6. Симптомы инфаркта миокарда с зубцом Q
  • 6.1. Кардиогенный шок при инфаркте
• 7. Лечение Q-образующего инфаркта в стационаре
  • 7.1. Дополнительные назначение лечащего врача

Под острой формой коронарного синдрома подразумевается целый ряд сердечных приступов, начиная от нестабильной стенокардии, заканчивая инфарктом миокарда. Характерной чертой инфаркта без зубцов Q является коронарные симптомы, повышение уровня ферментов сердца, а также ишемические изменения, которые определяются электрокардиографией (ЭКГ), без образования зубцов Q.

Инфаркт миокарда (ИМ) без образования Q-зубцов не относится к обширным и смерть в стационаре, по сравнению инфарктом с наличием зубцов Q, вызывает редко. Впрочем, довольно часто происходит нестабильность миокарда, впоследствии чего повышается частота рекуррентной стенокардии и повторных инфарктов.

За последние 10 лет частота трансмурального инфаркта миокарда значительно повысилась, и составляет около 50-60% от всех острых ИМ. А судя по некоторым недавним выкладкам видно, что более 71% острых ИМ — инфаркты без Q образований. Одним из весомых объяснений такого повышения является раннее диагностирование болезни посредством измерения в крови количества специфических сердечных ферментов. К ускоренным методам лечения относятся внутрипросветная чрескожная коронарная ангиопластика и тромболитическая терапия. Более того, население стало более осведомленно воспринимать ранние тревожные симптомы.

Инфаркт миокарда Q образующий имеет синонимы: трансмуральный, крупноочаговый.

Трансмуральный ИМ является последствием ОКС (острого коронарного синдрома) с повышением ST сегмента, а вот коронарный острый синдром без повышения сегмента ST предвещает образование ИМ с Q образованием ( в некоторых случаях больные с ОКС без повышения ST сегмента заболевают патологией без наличия Q-зубцов, бывает и наоборот, что часть больных с ОКС без повышения сегмента ST вскоре попадают в больницу с ИМ с образованием Q-зубца.

Для установления диагноза, как «инфаркт миокарда с Q образованием» достаточно определить наличие характерных изменений ЭКГ в динамике (образование зубца Q). В противном случае, при инфаркте миокарда без Q зубца, как правило, на ЭКГ диагностируются инверсия сегмента ST, либо зубца Т. Однако данные изменения в организме неспецифичны и могут вовсе отсутствовать. Следовательно, чтобы установить диагноз ИМ без Q-зубца необходимо выявить биохимические маркеры некроза миокарда: повышение МВ КФК (креатинфосфокиназа крови) или повышение уровня сердечных тропонинов I или Т.

Для образования ИМ с q зубцом характерны такие перемены на ЭКГ, как:

• Сегмент ST поднялся выше изоэлектрической линии, установленной в ЭКГ отделениях, которые принадлежат зоне некроза.
• Обозначенный сегмент опустился ниже изоэлектрической линии в тех местах, которые противоположны расположению некроза.
• Выявлено проявление опасного и патологического Q зубца.
• Амплитуда зубца R снижена.
• Выявлена двухфазность и инверсия зубцов T.
• Обнаружена блокада левой ножки пучки Гиса.

В ходе проведения электрокардиограммы зубец q можно заметить сразу, соответственно врач может установить ИМ и приступить к оперативному его лечению. Не забывайте, что Q зубцы способны снижаться и повышаться, исходя из этого, диагностику рекомендуется проводить в динамике.

В случае, когда в госпиталь попадает пациент с болями в области груди, врач оценивает его состояние по определенным жалобам, итогам оперативного ЭКГ и данным анамнеза.

Бывает такое, что острый коронарный синдром (ОКС), который частенько является возбудителем ИМ, не проявляет себя в явной форме. Как правило, данный случай встречается у людей с разными эндокринными заболеваниями, женщин и стариков. Если в ходе диагностики возникают какие-либо определенные усложнения, то лаборант собирает кровь на подборный анализ, который поможет определить маркеры некроза миокарда сердца.

Первоначальным показателем такого типа является миоглобулин. Он являет собой особый дыхательный пигмент, который должен широко распространяться в мягких тканях. Его уровень в крови, в первые несколько часов проявления признаков инфаркта, повышается.

Конечно, биохимические маркеры при ИМ, которые получены по истечению 6шести-девяти часов, считаются уже поздними, но они в некоторой степени специфичны. Цитозольный белок не используется в ранней диагностике, поскольку поздно концентрируется с сывороткой крови больного. Этот фермент четко указывает на повреждение клеток.

Разумеется, есть и другие маркеры, помогающие безошибочно диагностировать инфаркт без зубца Q и с ним. Подобные анализы назначаются непосредственно под руководством лечащего врача.

Выделять какие-либо промежуточные формы, к примеру: «очаговую дистрофию миокарда» или «острую коронарную недостаточность» и прочие патологии, с клинической точки зрения, бессмысленно, поскольку в природе не ни критериев диагностики для них, ни определения данных понятий.

Спустя пару месяцев от начала ИМ, врач устанавливает пациенту диагноз » постинфарктный кардиосклероз». В случае возникновения повторного инфаркта через 2 месяца он диагностируется как рецидивирование ИМ, а возникновение болезни через два месяца и более считается повторным инфарктом.

Совокупность проявления данной патологии, частота осложнений и характер, лечебные процедуры и прогноз значительно отличаются при инфарктах миокарда с образованием Q- зубца, и без него. Q образующий инфаркт происходит в следствие образования тромболитической окклюзии коронарной артерии.

А при ИМ без Q зубца наблюдается неполная окклюзия, наступает мгновенная реперфузия — ослабление судорожного сжатия коронарной артерии или спонтанный распад тромба.

ИМ так же может провоцировать микроэмболия малых коронарных артерий агрегатами тромбоцитов.

При выявлении острого коронарного синдрома (ОКС), с стремительным повышением st сегмента и ИМ и Q-зубцом показана более ранняя тромболитическая терапия, а при диагностировании ОКС без повышения st и ИМ без зубца q в введении тромболитиков нет необходимости.

Специфика инфаркта миокарда без Q образования:

• Зона ишемии и инфаркта не локализуется депрессией сегмента TS и инверсией зубца Т.
• При ИМ без Q образования изменения на ЭКГ вовсе могут не проявится.
• Гораздо реже, чем при крупноочаговом инфаркте, возникает сердечная недостаточность и в 2-2,5 раза меньше летальных исходов во время пребывания в кардиологии.
• В несколько раз чаще отмечается рецидирование ИМ, чем при инфаркте с зубцом Q.

У пациентов с ИМ без Q образования, по сравнению с отсутствием зубца при патологии, в анамнезе чаще возникает стенокардия и проявляется более выраженное повреждение коронарных артерий.

Среди больных, находящихся на длительном наблюдении у кардиолога, перенесших Q образующий инфаркт, смертность приблизительно равна смертности больных, перенесших приступ без Q зубца. Исходя из некоторых данных, отдаленный прогноз у пациентов с ИМ без Q образований в разы хуже, чем при ИМ с зубцом Q.

Трансмуральный инфаркт миокарда делится на четыре стадии:

Представляет собой стремительное развитие необратимой и опасной ишемии сердца и начало образования некроза. Данная стадия длится от 30 минут до двух часов. В ходе проведения ЭКГ заметны изменение в поведении сердечного ритма, соответственно патология диагностируется достаточно быстро. Этот период инфаркта с Q образованием самый опасный для жизни пациента.

На данной стадии критичного ИМ с Q образованием происходит окончательное безвозвратное формирование поврежденного некротического участка, а еще развитие размягчения мышц (миомаляции). У многих пациентов наблюдается увеличение области некроза.

На этой стадии участок некроза замещается соединительного типа тканью, богатой сосудами, и с огромным содержанием коллагена. Протекает указанная стадия на протяжении 4-6 недель.

В таком случае заболевание переходит в стадию уплотнения рубцовых полей и консолидации. В целом длится около полугода. В ходе подробного ЭКГ динамика может не обнаружится.

Симптомы инфаркта миокарда с зубцом Q

• Повышение потливости;
• Невероятное ощущение слабости;
• Кожа становится липкой и прохладной;
• В некоторых случаях присутствует тошнота и рвота;
• Может случиться неярко выраженная лихорадка;
• Возможно ощущение хрипов в легких;
• Могут набухать и выпячиваться ярменные вены;
• При наличии у больного перикардита может наблюдаться шум от трения перикарда;
• Могут образоваться дискинетические верхушечные толчки;
• В некоторых определенных случая возможно образование систолического шума.

Во время приступа болезни пациента мучают боли, во многом напоминающие болевые ощущения при стенокардии. Причем их сила и длительность значительно выше. Боль распространяется за пределы сердца. Она возникает как следствие воздействия медиаторов (лактата и аденозина) на нейроны.

ИМ сопровождается ишемией, которая влечет за собой омертвение тканей. Этот процесс приводит к увеличению концентрации лактата и аденозина, которые повышают длительность воздействия на нейроны.

Ощущения боли во время приступа могут распространиться на руки, плечи, шею. Боль развивается очень быстро, и достигает максимума в кротчайшие сроки. На данном этапе человека одолевает приступ страха и невероятная боязнь смерти.

Болевой синдром при ИМ не прекращается, а Нитроглицерин чаще всего не оказывает необходимого эффекта.

Пожалуй, одним из самых тяжких состояний сосудистой и сердечной систем является кардиогенный шок, проявляющийся как осложнение недуга, при котором смертность равняется 50% до 90% от общего количества больных.

Кардиогенный шок при ИМ и существенные его причины:

• Обостренная форма миокардита.
• Повреждение большей площади миокарда при инфаркте.
• Перегородка между желудочками сердца разрывается.
• Возникает острая форма недостаточности клапанов.
• Шок наступает при остром некрозе сердечного клапана.
• При обширной тромбоэмболии легочной артерии.

Классификация кардиогенного шока (КШ) при инфаркте:

• Нарушение в сердце насосной функции на фоне обширного ИМ.

Шок происходит из-за того, что миокард лишен возможности сокращаться, у больного падает артериальное давление, а в головной мозг перестает поступать кровь, вследствие чего человек теряет сознание. Если давление понижено, то в почки кров также не имеет доступа, что приводит нарушению выработки мочи. Организм вынужден резко прекратить всю свою работу, что влечет за собой острый КШ и смерть.

• Нарушение сердцебиения в тяжелой степени.

Инфаркт приводит к понижению сокращающей функции сердечной мышцы и нарушению отменной слаженности работы сердцебиения. Подобного типа шок вызывает аритмию, которая приводит к внезапному снижению артериального давления, что влечет за собой нарушения в кровообращении между сердцем и мозгом.

На фоне болезненного разрыва межжелудочковой перегородки происходит смешивание крови в самих желудочках, вследствие сего сердце захлебывается и не может сократиться, чтобы вытолкнуть в сосуды лишнюю жидкость. Таким образом проявляется еще один КШ, который чреват летальным исходом.

• Шок как последствие тромбоэмболии в легочной артерии.

В таком состоянии один тромб полностью блокирует клиренс ствола легочной артерии, следовательно кровь перестает поступать в левое отделение сердца, чтобы при сокращении сердечная мышца вытолкнула ее в вены и сосуды. Этот процесс приводит к внезапному снижению артериального давления, повышению кислородного давления в абсолютно всех органах, нарушается их упорядоченная работа. К несчастью, подобного типа шок также влечет за собой негативные последствия.

Игнорировать свой недуг не стоит, поскольку кардиогенный шок может стать фатальным для организма.

Ели вы уже перенесли инфаркт, не забывайте регулярно посещать квалифицированного специалиста, который назначит диагностику и профилактику недуга. Проверка работы сердца никогда не помешает, поскольку этот кровеносный насос ответственный за налаженность работы каждой системы и органа в организме человека. Не пренебрегайте рекомендациями врача во избежание повторных приступов, а также их осложнений.

Симптоматика кардиогенного шока:

• Прежде всего понижается артериальное давление.
• Больной теряет сознание.
• На фоне шока происходит похолодание конечностей.
• Возникает тахикардия.
• Кожа приобретает неестественный оттенок.
• Все вены на конечностях спадаются.
• Нарушается выделение мочи.

Лечение Q-образующего инфаркта в стационаре

Восстановить коронарный кровоток можно хирургическим путем.

Приблизительно у 30% пациентов, перенесших ИМ имеются определенные противопоказания для назначения тромболитической терапии, и у 30-40% не наблюдается реакция на тромболитики. В некоторых случаях больным, поступившим в специализированное отделение, в первые шесть часов после начала проявления симптоматики производят неотложную баллонную коронароангиопластику (КАП).

Более того, даже после успешного проведения тромболизиса, у большинства пациентов наблюдается остаточный резидуальный стеноз коронарной артерии, следовательно, попытки проведения КАП предпринимались сразу, после терапии тромболитиками. Впрочем, рандомизированные исследования не выявили преимуществ подобного подхода.

Это касается и неотложного аортокоронарного штунтирования (АКШ). Основные показания для выполнения АКШ или КАП при острой форме инфаркта миокарда это проявление осложнений, прежде всего постинфарктной стенокардии и сердечной недостаточности, без исключения кардиогенного шока.

Дополнительные назначение лечащего врача

При возникновении первого подозрения на возможность ИМ, помимо локализации болевого синдрома, попытки возобновления коронарного кровотока и ингаляции кислорода, врач назначает аспирин в дозировке 300-500мг, с последующим приемом по 100 мг в день.

Необходимость назначения при отсутствии осложнений после ИМ на фоне тромболитической терапии довольно противоречива. Вводить гепарин внутривенно рекомендуется больным, которые не проходили тромболитическую терапию. Спустя несколько дней переходят к подкожному введению гепарина в дозировке 7,5-12,5 тыс. ЕД утром и вечером путем п/к введения.

Внутривенное введение гепарина показано пациентам с распространенным передним инфарктом, в случае образования тромба в левом желудочке, но под наблюдением за свертываемостью крови, и при мерцании предсердий. Обычный гепарин можно заменить и наличии эпизода тромбоэмболии или повышенном риске тромбоэмболии.

При отсутствии у больного противопоказаний, врач как можно раньше назначает бета-блокаторы.

При ИМ также показано принимать ингибиторы АПФ, особенно при диагностировании дисфункции левого желудочка (с фракцией выброса

В период приема вышеуказанных препаратов наблюдалось снижение частоты аритмий желудочков, повторных и рецидивирующих инфарктов миокарда, более того, летальные исходы больных снизились, но при длительном наблюдении более года.

Но оснований для рекомендации консервативного применения таких препаратов пока недостаточно.

Лечение пациентов с ИМ без Q зубца практически аналогично с лечением больных, страдающих от нестабильной стенокардии, так называемым острым коронарным синдромом без повышения сегмента ST. Основные препараты в таком случае — это клопидогрель, аспирин, бета-блокаторы и гепарин.

При наличии симптомов высокого риска осложнений и последующей смерти, либо отсутствии эффекта от медикаментозной интенсивной терапии необходимо проводить коронарографию, которая поможет оценить возможности хирургического лечения.

Источник: net-doktor.org

Инфаркт миокарда без зубца Q — распознавание и лечение этой уникальной и многоликой разновидности заболевания

Опубликовано в журнале:
Международный Медицинский Журнал »» 5 / 2000 Михаэль Р. Тамберелла-3-ий, Джеймс Дж. Уорнер-Младший
Университетская школа медицины Уейк Форест, Баптистский медицинский центр, г. Уинстон-Салем, штат Северная Каролина, Частная Винчестерская клиника кардиологии и внутренних болезней, город Винчестер, штат Вирджиния, США

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов — от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда — инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения — более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза — до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе — обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, — тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда — меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов — нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе — поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются — иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда — II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, — прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) — АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса —

Источник: medi.ru

Q-инфаркт миокарда: клиника и лечение

Острый инфаркт миокарда – причина ежегодной смерти более 500000 человек. Широкое распространение сердечно-сосудистых заболеваний, ожирения, курения, нарушений липидного обмена способствую развитию патологического поражения сердца у людей трудоспособного возраста. Ранняя диагностика проводится на догоспитальном этапе и различает инфаркт без зубца Q(мелкоочаговый) и Q-инфаркт (трансмуральный)как маркер степени поражения кардиомиоцитов и риска развития осложнений. Клинические проявления, диагностическая тактика, период реабилитации и прогноз при различных вариантах отличается.

Основные отличия Q-инфаркта миокарда

Острый коронарный синдром (ОКС) – одна из форм ишемической болезни сердца (ИБС), которая развивается из-за прекращения кровоснабжения миокарда по одной из венечных артерий. Диагноз ОКС – рабочий, устанавливается на термин не более 72 часов до постановки окончательного клинического диагноза.

В зависимости от степени поражения мышечной массы желудочка, локализации и образования зоны некроза выделяют два исхода нарушения кровообращения по данным электрокардиографии (ЭКГ):

• Q-инфаркт миокарда – патологический процесс отличается широким распространением на всю толщу стенки сердца, впоследствии чего на месте мышечных волокон развивается грубая рубцовая ткань. Выделение в классификации наличия зубца Q характеризует массивность процесса, при котором в зоне некроза исчезает электрическая активность кардиомиоцитов;
• не Q-инфаркт миокарда – формируется при локализации небольшой области ишемии поверхностно под эпикардом или эндокардом, в толще сердечной мышцы (интрамуральный). Электрическая активность зоны значительно снижается, однако из-за расположенных рядом здоровых кардиомиоцитов на кардиограмме не регистрируется типичных изменений.

Прогноз для инфаркта миокарда с зубцом Q считается менее благоприятным, поскольку вовлечение в процесс большой площади сократительной массы значительно снижает функцию сердца и вызывает гемодинамические нарушения.

Ранняя физикальная диагностика заболевания проводится по клиническим признакам, которые отличают данную форму от других вариантов ОКС. Характерные симптомы острого инфаркта миокарда:

• внезапное появление, в состоянии покоя, даже во сне (в отличие от стенокардии напряжения, которая развивается при физических нагрузках);
• высокая интенсивность болевого синдрома (сдавливающая, колющего характера);
• локализация за грудиной с иррадиацией в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, шею и лопатку;
• приступ не купируется нитроглицерином или блокаторами кальциевых каналов (как для стенокардии напряжения и Принцметалла);
• позитивный эффект при введении наркотических анальгетиков (промедол, морфин);
• длительность болевого синдрома более 20 минут;
• падение артериального давления;
• тахикардия;
• вегетативные расстройства: потливость, цианоз, нарушение сознания, головокружение.

В современных кардиологических рекомендациях по ишемической болезни сердца выделяют вариантную стенокардию Принцметалла, при которой расстройство кровоснабжения вызвано спазмом артерий, и коронарный синдром Х (венечные сосуды без патологии). Диагностика нарушений проводится методом исключения и пробного лечения.

Как диагностировать и заподозрить патологию?

Формирование зоны некроза при инфаркте миокарда – последствие острой ишемии, которая развивается у людей с высоким риском атеросклероза или тромбообразования.

При наличии в клинической картине острой загрудинной боли у пациентов с ожирением, длительным течением артериальной гипертензии, курильщиков необходимо заподозрить инфаркт.

Предварительный диагноз устанавливается врачами скорой помощи, амбулатории или приемного покоя при поступлении больного с характерными жалобами и кардиографическими признаками.

ЭКГ-изменения при инфаркте миокарда:

• в острейшую фазу (первые 2 часа от возникновения боли) – наблюдается в зоне ишемии депрессия (опускание) или элевация (подъем) сегмента ST на более чем 3 мм от изолинии;
• в острую фазу (первые 2 недели) – сохраняется элевация сегмента, формируется патологический зубец Q, исчезает зубец R (комплекс QS). Указанные признаки отмечают некроз функционально активных кардиомиоцитов и развитие «мертвой» зоны на участке стенки желудочка;
• подострая фаза (до 28 дней) – сформирован патологический Q, сегмент ST опускается до изолинии, T – отрицательный;
• рубцевания (с 6 месяцев до конца жизни) — сегмент ST на изолинии, зубец Т – сплощен или положительный.

Инфаркт без зубца Q характеризуется сохранением обходных путей электрической активности, вследствие чего не возникает формирования патологического зубца. На ЭКГ регистрируется элевация сегмента, снижение амплитуды основного комплекса.

Локализация зоны поражения проводится по отведениям, на которых регистрируются изменения:

• передняя стенка I, aVL;
• задняя стенка II, III, aVF;
• перегородка V1-3;
• верхушка V4;
• боковая стенка – V5-6.

Дополнительные методы подразумевают лабораторный анализ маркеров некроза кардиомиоцитов (тропонины, диагностический титр – более 0,5 нг/мл), и рентгенологический метод визуализации проходимости венечных сосудов (коронарография).

Крупноочаговый некроз сердечной мышцы требует оказания неотложной высокоспециализированной медицинской помощи. При неэффективности более 5 таблеток нитроглицерина следует немедленно вызывать бригаду скорой помощи.

На догоспитальном этапе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия:

• обезболивание наркотическими анльгетиками;
• двойная антиагрегантная терапия (аспирин+тикагрелор);
• стабилизация атеросклеротической бляшки (статины);
• оксигенотерапия;
• симптоматическая антиаритмическая терапия.

Эффективность введения прямых антикоагулянтов на догоспитальном этапе, например, Клексана при инфаркте миокарда с зубцом Q, не доказана.

В течение первых двух часов после регистрации ЭКГ-изменений, согласно протоколу, необходимо транспортировать больного до специализированного кардиологического центра для проведения ургентной коронарографии и кардиоваскулярного вмешательства.

«Золотым стандартом» лечения острого коронарного синдром и инфаркта миокарда (в острейшую фазу) считается коронарная ангиография с постановкой стента (металлического каркаса) в суженный участок.

В случае невозможности своевременной доставки пациента до клиники – проводится тромболитическое лечение с внутривенным введением препаратов, растворяющих кровяной сгусток в венечных сосудах. Терапевтическое окно для тромболизиса – 2 часа.

Инфаркт миокарда с формированием зубца Q на электрокардиограмме свидетельствует о серьезных нарушениях сократительной функции сердца, расстройстве гемодинамики и высоком риске смерти пациента. Восстановление кровотока в первые 2 часа препятствует развитию необратимых изменений. Дифференциальная диагностика с другими формами острого коронарного синдрома и своевременное оказание специализированной помощи улучшают прогноз для жизни и здоровья пациента.

Источник: cardiograf.com

Отличительным признаком трансмурального инфаркта миокарда (ИМ) является наличие патологического зубца Q. Вспомним, что начальный зубец Q является нормальным явлением в некоторых отведениях. Так, начальная деполяризация перегородки обычно приводит к появлению малого зубца Q в отведениях V6 и aVL. Нормальные зубцы Q имеют малую продолжительность ( 25% от всей высоты комплекса QRS. ЭКГ-отведения, в которых наблюдается патологический зубец Q, позволяют определить локализацию инфаркта (табл. 4.3, см. также рис. 4.23).

Патологические Q-зубцы образуются в отведениях, пересекающих инфарктную ткань, так как мертвая мышца не генерирует электрические силы. ЭКГ-электрод в этой области регистрирует только электрические токи от здоровых тканей на противоположной стороне желудочка, которые направлены в сторону от инфаркта и электрода, вызывая образование зубца, направленного вниз (рис. 4.22). Зубцы Q являются постоянным признаком трансмурального инфаркта миокарда; они практически не исчезают со временем.

Рис. 4.22. Последовательность деполяризации, зарегестрированная в отведении aVL, находящемся над зоной инфаркта боковой стенки (выделена черным). Патологический зубец Q возникает вследствие того, что некротизированная мышца не генерирует электрических сил; к тому же, в то время как боковая стенка должна деполяризоваться (панель 3), активируется здоровая мышца на обратной стороне сердца. Вектор ее деполяризации превосходит вектор пораженной стенки. Вследствие этого ток направлен от пораженной мышцы к здоровой; в отведении aVj^ формируется глубокий зубец Q. Зубец R в отведении aVj^ отражает деполяризацию сохранившейся части миокарда вне зоны инфаркта

Из таблицы 4.3 видно, что при заднем инфаркте миокарда патологический зубец Q на ЭКГ не выявляется (рис. 4.23). В связи с отсутствием стандартных отведений, отражающих потенциал задней стенки левого желудочка, возможна только косвенная диагностика заднего инфаркта по характеру изменений в других отведениях. Так как грудные отведения Wx и V2 расположены противоположно задней стенке, они записывают показания противоположные тем, которые дали бы отведения, помещенные на спину. Следовательно, более высокие, чем при нормальных условиях, зубцы R в отведениях Vl и V2 эквивалентны патологическим зубцам Q при ИМ задней стенки. Вы можете вспомнить, что гипертрофия правого желудочка также образует высокий зубец R в отведениях У Некроз инфаркта миокарда, инфаркте миокарда, патологический зубец

Источник: heal-cardio.ru