ГБОУ ВПО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России (г. Омск)

В обзоре литературы рассмотрены современные аспекты этиологии, эпидемиологии, патогенеза, классификации и клиники хронического гастрита у детей различных возрастных групп. С позиций различных исследователей обсуждаются вопросы диагностики хронического гастрита. Анализ данных литературы позволил определить основные факторы риска нерациональной терапии острого гастрита и проблемы эрадикации хронического гастрита у подростков, ассоциированного с инфекционным процессом, вызванным Нelicobacter pylori.

Ключевые слова: дети, хронический гастрит, Нelicobacter pylori, диагностика, проблемы эрадикационной терапии.

Введение. В настоящее время хроническая патология желудка и двенадцатиперстной кишки у детей и подростков занимает значительное место в структуре общей заболеваемости [12, 13]. Среди хронической патологии пищеварительной системы ведущее место занимают поражения верхних отделов пищеварительного тракта, на долю которых приходится 70–75 % патологии желудочно-кишечного тракта [15]. По результатам Всероссийской диспансеризации, болезни органов пищеварения занимают второе место в структуре детской заболеваемости у подростков. Частота встречаемости хронического гастрита и хронического дуоденита составляет 300–400 на 1000 детского населения [8].

Хронический гастрит — хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка [2, 10].

Общепринятой классификации хронического гастрита до сих пор не существует. В современном диагнозе хронического гастрита сохраняет свое значение оценка заболевания по клиническим и морфофункциональным признакам. Существует три основных вида хронического гастрита:

• гастрит тип А (аутоиммунный), характеризующийся преимущественным поражением тела желудка;
• гастрит тип В, развивающийся в результате инфицирования слизистой оболочки желудка бактерией Н. pylori и бактериального воспаления преимущественно антрального отдела желудка;
• гастрит тип С (химико-токсический), который развивается в результате заброса желчи в желудок из двенадцатиперстной кишки. Кроме этого, выделяют смешанный гастрит (А и В).

На IX Международном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее в 1990 году была принята классификация хронического гастрита, дополненная в 1994 году. Гастрит различают [2, 10, 21]:

1. по форме: острый, хронический и его особые формы — гранулематозный и эозинофильный;
2. этиологии: ассоциированный с Н. pylori, аутоиммунный, реактивный и идиопатический;
3. локализации: антральный, фундальный и пангастрит;
4. характеру эндоскопических изменений: эритематозный (поверхностный), эрозивный (с плоскими, приподнятыми эрозиями), атрофический, геморрагический, гиперпластический;
5. гистологическим данным: с легкой, умеренной и тяжелой степенью воспаления, с наличием атрофии, кишечной метаплазии.

В 1996 году была предложена Хьюстонская классификация хронического гастрита. Диагноз хронического гастрита должен формироваться на основании оценки всех признаков заболевания: локализации патологического процесса, гистологических изменений и макроскопических изменений слизистой оболочки, выявляемых при эндоскопии [2, 7, 9, 10, 21].

Возникновение и прогрессирование хронического гастрита обусловлено сочетанным воздействием на слизистую оболочку желудка множества факторов. К экзогенным относятся следующие факторы: воздействие инфекционного агента Нelicobacter pylori (Н. pylori), длительные нарушения качества и ритма питания (алиментарные факторы); нарушения жевательного аппарата, плохое пережевывание пищи при быстрой еде; употребление алкоголя, курение; длительный прием лекарств; воздействие на слизистую оболочку желудка химических агентов; воздействие радиации [6].

К эндогенным факторам следует отнести генетические и аутоиммунные факторы, дуоденогастральный рефлюкс, эндогенные интоксикации, гипоксемии, очаги хронической инфекции (кариес, периодонтит, хронический тонзиллит, туберкулез), нарушение обмена веществ (ожирение, подагра, болезнь Иценко-Кушинга) [7, 9].

В последнее десятилетие ведущую роль в формировании хронического гастрита отводят Н. pylori. Инфекция Н. pylori широко распространена, она отмечается у 25–50 % населения земного шара [17], в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицировано более 80 % взрослого населения [7]. Международное агентство по изучению рака Всемирной Организации Здравоохранения признало Н. pylori канцерогеном первого порядка. Сама бактерия не канцерогенна, канцерогенным является хронический инфекционный процесс, инициированный ею [7, 11]. Обладая большим набором факторов вирулентности, Н. pylori вызывает и поддерживает хроническое воспаление, атрофию и неопластические процессы в слизистой оболочке желудка [16].

Геликобактеры — мелкие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. Толщина бактерии 0,5–1,0 мкм, длина 2,5–3,5 мкм. Клетка покрыта гладкой оболочкой, на одном из полюсов имеется 2–6 мономерных жгутиков. К настоящему времени установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок-ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивный эффект. Н. pylori обладает рядом свойств, обеспечивающих возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки желудка, прикрепляться и колонизировать ее [6].

Инфицирование Н. pylori происходит преимущественно в детском возрасте. Без лечения и при удовлетворительном местном иммунитете инфекция может длительно персистировать в организме. Если ребенок инфицируется до 2 лет, то наиболее вероятным источником Н. pylori является мать. В развивающихся странах инфицированность Н. pylori в детском возрасте составляет 40–56 %, причем факторами риска являются инфицированность членов семьи, условия жизни, нахождение в детском коллективе, качество питьевой воды. Нередко специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, и риск рецидива клинических симптомов сохраняется у больных хроническим гастритом после эрадикации инфекта [14, 17].

Оптимальной кислотностью для жизнедеятельности Н. pylori является рН от 3,0 до 6,0, что обусловливает основную локализацию микроорганизмов в антральном отделе желудка. При увеличении кислотности Н. pylori мигрируют в двенадцатиперстную кишку. При уменьшении кислотности — перемещаются в область тела и дна желудка.

В более старшем возрасте могут регистрироваться случаи аутоиммунного гастрита. Впервые это заболевание было описано McIntyre et al. в 1965 году у пациентов с пернициозной анемией. У больных наблюдались гистаминоустойчивая ахлоргидрия, атрофия слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [5, 7, 9]. В структуре хронических гастритов составляет от 1–3 до 14 % [5].

К факторам риска хронического гастрита химической этиологии относится постоянная травматизация слизистой оболочки желудка забрасываемой желчью (гастрит культи желудка при резецированном желудке или хронический гастрит тип С). Частота рефлюкс-гастрита составляет от 10 до 15 % в общей структуре заболевания [5].

Регенерация слизистой оболочки желудка проходит две фазы: клеточной пролиферации и клеточной специализации (дифференцировки эпителиоцитов). Все перечисленные факторы отрицательно влияют преимущественно на вторую фазу, резко подавляя ее. Клеточная пролиферация сохраняется, развиваются неполноценные эпителиальные клетки, которые менее устойчивы к любым воздействиям [9].

Клиническая картина складывается из 2-х основных синдромов — болевого и диспепсического. В детском возрасте боль в животе различна по интенсивности и локализации, может быть ранней (во время или через 10–20 мин после еды), поздней (спустя 1–1,5 ч после приема пищи). Локализация боли у подростков в эпигастральной и пилородуоденальной областях. Возможна иррадиация боли в левое подреберье, левую половину грудной клетки и руку. Характерны диспепсические симптомы: отрыжка, тошнота, рвота, нарушение аппетита [6].

Клинический вариант аутоиммунного гастрита, сопровождающегося атрофией слизистой оболочки желудка, анацидностью, гипергастринемией и пернициозной анемией, у детей практически не встречается. В детском возрасте заболевание протекает бессимптомно, не имеет морфологических особенностей и диагностируется при обследовании пациентов с другими аутоиммунными состояниями по содержанию антипариетальных аутоантител [2, 8, 9, 17, 21].

Методы диагностики Н. pylori классифицируют следующим образом:

1. Инвазивные методы (требуют проведения эндоскопического исследования (фиброгастродуоденоскопия) с биопсией и дальнейшим изучением гастробиоптатов).
   1.1. Гистологический метод (окрашивание мазков-отпечатков гастробиоптатов); при оценке результатов гистологического исследования на H. pylori выделяются 3 степени обсемененности слизистой оболочки желудка, согласно Сиднейской классификации, — слабая (до 20-ти микробных тел в поле зрения), средняя (от 20-ти до 50-ти) и высокая (более 50-ти) [1].
   1.2. Быстрый уреазный тест (Хелпил-тест).
   1.3. Молекулярно-генетический метод (ПЦР в биоптате для верификации штаммов H. pylori).
   1.4. Бактериологический метод.
2. Неинвазивные методы (эндоскопическое исследование не требуется).
   2.1. Исследование кала на наличие антигена Н. pylori (ИФА).
   2.2. Серологический метод.
   2.3. Уреазный дыхательный тест с изотопом углерода.

Инвазивные методы обладают более высокой чувствительностью и специфичностью по сравнению с неинвазивными, но в качестве скрининг-метода у детей следует все-таки отдавать предпочтение неинвазивным методам.

Контроль эрадикации независимо от используемых тестов должен проводиться не ранее 4-х — 6-ти недель после окончания курса эрадикационной терапии. Предпочтение следует отдавать уреазному дыхательному тесту и определению антигена Н. pylori в кале.

Для выявления патологических изменений в слизистой оболочке желудка предложен серологический метод («Гастропанель»), основанный на определении в сыворотке крови уровней гастрина-17, пепсиногена-I и II и антител IgG к Н. pylori.

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является внутрижелудочная рН-метрия. Исследование проводится для изучения рН в corpus и antrum, определения компенсации или декомпенсации функций антрального отдела желудка, выявления рефлюксов. На сегодняшний день внутрижелудочное мониторирование рН является единственным объективным методом в оценке эффективности антацидных препаратов, ингибиторов желудочной секреции, в том числе и пролонгированного действия [19, 20].

Фиброгастродуоденоскопия — наиболее информативный метод диагностики хронического гастрита. Для проведения морфологического исследования взрослых пациентов рекомендовано исследование 5-ти гастробиоптатов (1-го — из угла желудка, 2-х — из тела, 2-х — из антрума), в которых описывают основные патоморфологические изменения: хроническое воспаление (инфильтрация клетками лимфоплазмоцитарного ряда), активность (нейтрофильная инфильтрация), атрофию, кишечную метаплазию (полная, неполная), дисплазию и др. [16].

Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический, атрофический.

По локализации: гастрит антрального отдела, гастрит тела желудка, пангастрит.

При фиброгастродуоденоскопии складки слизистой оболочки желудка обычно легко расправляются воздухом и только при выраженном отеке имеют немного утолщенный вид. В норме слизистая оболочка желудка бледная или бледно-розовая. При воспалении окраска яркая, различных оттенков. Если участки нормальной слизистой оболочки желудка перемежаются участками воспаления, отмечается пестрый мозаичный вид слизистой. Наложения слизи также свидетельствуют о воспалении. Она может быть пенистая, прозрачная, белая, с примесью желчи, иногда трудно отмывается водой. Гистологическими характеристиками слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите являются воспаление, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение Н. pylori, отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике хронического гастрита и применяется у больных при затруднении проведения эндоскопического исследования. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Методом углубленной диагностики хронического гастрита является эндоскопическая ультрасонография (ЭУС), сочетающая в себе эндоскопическую и ультразвуковую диагностику, что дает возможность на ультраструктурном уровне оценить характер и глубину изменений стенки желудка в зоне изменений на его слизистой оболочке.

Лечение. Основной целью терапии является предотвращение развития предраковых изменений слизистой оболочки желудка — кишечной метаплазии и дисплазии слизистой. Критериями оценки эффективности терапии являются эрадикация Н. pylori, уменьшение признаков активности гастрита, отсутствие прогрессирования атрофических изменений [2, 28–30].

На первом этапе лечебные мероприятия направлены на уменьшение действия факторов агрессии (подавление кислотно-пептического фактора, эрадикацию H. pylori, купирование гипермоторики и дисфункции центральной и вегетативной нервной системы) [23].

На втором этапе лечение ориентировано на восстановление резистентности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Третий этап — восстановительное лечение (преимущественно немедикаментозное) для нормализации функционального и морфологического состояния клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [2, 24].

Антихеликобактерная терапия считается основным стандартом лечения хеликобактер-ассоциированных кислотозависимых заболеваний, что отражено в международных рекомендациях (Маастрихтские соглашения 1–4 соответственно 1996, 2000, 2005 и 2010 годы).

К сожалению, в последние годы увеличение числа пациентов, получающих антихеликобактерную терапию, ведет к росту количества резистентных к антибиотикам штаммов H. pylori, что является основной причиной неэффективности проводимого лечения. Пути преодоления резистентности различны, к ним относятся удлинение сроков лечения, комбинирование препаратов с учетом синергизма их антихеликобактерной активности, поиск новых эффективных препаратов [4, 22, 25].

Немедикаментозное лечение включает соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопутствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении гастрита диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребенок получает коллоидный висмута трикалиядицитрат, то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника. Следует прекратить приём лекарственных препаратов, оказывающих неблагоприятное действие на слизистую оболочку желудка (например, нестероидных противовоспалительных препаратов) [2, 7, 9, 10, 21, 26].

Заключение. Достоверный диагноз хронического гастрита может быть установлен только после морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Заключение должно содержать сведения об активности и выраженности воспаления, степени атрофии и метаплазии, о наличии Н. pylori и его вирулентности, а также чувствительности к антибактериальным препаратам.

Анализируя источники литературы, можно сделать вывод, что эффективно проведенное эрадикационное лечение H. pylori гарантирует лишь относительно благоприятный прогноз хронического воспаления слизистой желудка. Повторное реинфицирование H. pylori наступает в 1–1,5 % (при условии, что в окружении ребенка нет носителей микроорганизма; в этом случае реинфицирование наступает в 15–30 %). После эрадикации H. pylori воспалительная реакция слизистой оболочки желудка исчезает в течение 2-х — 6-ти месяцев. При отсутствии симптомов заболевание не требует дополнительного лечения [2, 12, 13, 27].

Таким образом, нерешенными проблемами терапии хронического гастрита в детском возрасте остаются отсутствие организации правильного питания детей и подростков дома и в школе, особенности их вегетативной нервной системы, стрессовые ситуации, необходимость постоянного приема препаратов, оказывающих агрессивное действие на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюксные гастриты, устойчивость штаммов H. pylori к антихеликобактерным препаратам, носительство хеликобактера членами семьи ребенка, особенно высоковирулентных штаммов, некачественное исполнение пациентом назначений врача по эрадикации или самолечение, генетическая предрасположенность слизистой оболочки желудка к альтерации, вредные привычки, сопутствующие заболевания органов пищеварения. Каждый из этих факторов многогранен и требует детального изучения как на индивидуальном, так и на популяционном уровне; совместного участия в научной работе педиатров, гастроэнтерологов, морфологов, гигиенистов, микробиологов, клинических фармакологов и других специалистов. Кроме того, данные проблемы не могут быть решены при отсутствии гигиенического воспитания детей в семье и детских образовательных учреждениях (гигиена питания, режим дня, борьба с вредными привычками).

1. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита с функциональной диспепсией в условиях севера / Н. В. Авакумова [и др.] // Якутский мед. журн. — 2013. — № 2. — С. 33–36.
2. Баранов А. А. Педиатрия : национальное руководство / А. А. Баранов. — Краткое изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. — С. 352–364.
3. Значение внутрижелудочной рН-метрии для определения тактики лечения детей с болезнями желудка и двенадцатиперстной кишки / С. В. Бельмер [и др.] // Эффективная фармакотерапия. — 2012. — № 1. — С. 22–26.
4. Блат С. Ф. Особенности терапии хронического гастрита, ассоциированного с Helicobacter pylori, у подростков : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. Ф. Блат. — М., 2010. — 25 с.
5. Волынец Г. В. Этиологические факторы хронических гастритов у детей / Г. В. Волынец // Вопр. соврем. педиатрии. — 2006. — Т. 5, № 3. — С. 15–21.
6. Григорьев П. Я. Гастроэнтерология : учебное пособие / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко. — 3-е изд. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 768 с.
7. Грищенко Е. Б. Хронические гастриты в клинической практике врача-гастроэнтеролога / Е. Б. Грищенко // Consilium medicum. — 2011. — T. 13, № 8. — С. 8–12.
8. Звягин А. А. Функциональная диспепсия и хронический гастрит у детей. Оптимизация диагностики, лечения и реабилитации : автореф. дис. . д-ра мед. наук / А. А. Звягин. — М., 2006. — 52 с.
9. Звягинцева Т. Д. Эрозивный гастрит : современные представления, принципы диагностики и лечения / Т. Д. Звягинцева, Я. К. Гаманенко // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология. — 2012. — № 407. — С. 18–21.
10. Ивашкин В. Т. Гастроэнтерология : национальное руководство / В. Т. Ивашкин, Т. Л. Лапина. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 423–426.
11. Казачков Е. Л. Структурно-функциональные основы ремоделирования слизистой оболочки желудка при хроническом Helicobacter pylori-ассоциированном гастрите у детей / Е. Л. Казачков, А. А. Казимирова // Клин. морфология. — 2009. — № 4. — С. 22–26.
12. Котовский А. В. Прогнозирование развития и течения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей / А. В. Котовский // Вестн. НГУ. — 2006. — Т. 6, № 3 (Ч. 2). — С. 72–78.
13. Котовский А. В. Прогнозирование характера течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронического гастродуоденита у детей / А. В. Котовский // Саратовский научно-мед. журн. — 2008. — № 3. — С. 84–87.
14. Ливзан М. А. Клинико-морфологическая характеристика Helicobacter pylori-ассоциированном гастрита в условиях эрадикационной терапии : автореф. дис. . д-ра мед. наук / М. А. Ливзан. — Омск, 2006. — 39 с.
15. Никифорова Е. М. Особенности течения хронического субатрофического гастродуоденита у детей / Е. М. Никифорова, В. В. Алферова, Е. Н. Соловьев // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 118–119.
16. Потрохова Е. А. Варианты течения H. pylori-ассоциированного гастрита у подростков после эрадикации возбудителя / Е. А. Потрохова, Е. Г. Поморгайло, А. В. Кононов // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 2. — С. 46–49.
17. Савицкая Е. В. Особенности гастродуоденальной патологии у детей дошкольного и младшего школьного возраста / Е. В. Савицкая // Сучасна гастроентерологія. — 2008. — № 3. — С. 35–37.
18. Хавкин А. И. Оптимизация эрадикационной терапии хеликобактерной инфекции при хроническом гастрите у подростков / А. И. Хавкин, С. Ф. Блат // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. — 2009. — № 5. — С. 53–58.
19. Суточное мониторирование рН в диагностике заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей / П. М. Цветков [и др.] // Педиатрия. — 2008. — Т. 87, № 6. — С. 61–64.
20. Гастроэнтерологическая патология у детей: патоморфоз заболеваний и совершенствование методов диагностики на современном этапе / Л. Н. Цветкова [и др.] // Материалы XVIII Конгресса детских гастроэнтерологов. — М., 2011. — С. 5–8.
21. Шабалов Н. П. Детские болезни : учебник для вузов / Н. П. Шабалов. — 6-е изд. — СПб. : Питер, 2011. — 928 с.
22. Amieva M. R. Host-bacterial interactions in Helicobacter pylori infection / M. R. Amieva, E. M. El-Omar // Gastroenterology. — 2008. — Vol. 134. — P. 306–323.
23. Guidelines for the Management of Helicobacter pylori Infection in Japan : 2009, Revised Edition / M. Asaka [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 1–20.
24. Axon A. T. R. Relationship between Helicobacter pylori gastritis, gastric cancer and gastric acid secretion / A. T. R. Axon // Advances in medical sciences. — 2007. — Vol. 52. — P. 55–60.
25. High efficacy of 1-week doxycycline- and amoxicillin-based quadruple regimen in a culture-guided, third-line treatment approach for Helicobacter pylori infection / G. Cammarota [et al.] // Aliment. Pharmacol. Ther. — 2004. — Vol. 19. — P. 789–795.
26. Chey W. D. American College of Gastroenterology Guideline on the Management of Helicobacter pylori Infection / W. D. Chey, B. C. Y. Wong // Am. J. Gastroenterol. — 2007. — Vol. 102. — P. 1808–1825.
27. Malfertheiner P. Bismuth Improves PPI-based Triple Therapy for H. pylori Eradication / P. Malfertheiner // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2010. — Vol. 7. — P. 538–539.
28. Selgrad M. Helicobacter pylori : Diagnosis and Treatment / M. Selgrad, A. Kandulski, P. Malfertheiner // Curr. Opin. Gastroenterol. — 2009. — Vol. 25. — P. 549–556.
29. High Efficacy of 14-Day Triple Therapy-Based, Bismuth-Containing Quadruple Therapy for Initial Helicobacter pylori Eradication / Q. Sun [et al.] // Helicobacter. — 2010. — Vol. 15. — P. 233–238.
30. Association Between IL-17, IL-8 and IL-18 Expression in Peripheral Blood and Helicobacter Pylori Infection in Mongolian Gerbils / Y. R. Zhao [et al.] // Jundishapur J. Microbiol. — 2015 Aug 29. — Vol. 8. — P. 1–7.

Учредитель: Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Новосибирский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России)

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Выпуск сетевого издания «Медицина и образование в Сибири» (ISSN 1995-0020)
прекращен в связи с перерегистрацией в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences» (ISSN 2542-1174). Периодичность выпуска — 4 раза в год.

Архивы выпусков «Медицина и образование в Сибири» доступны на сайте с 2006 по 2016 годы, а также размещены в БД РИНЦ (Российский индекс научного цитирования) на сайте elibrary.ru.

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

© ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России, 2019

22.05.2017
Сетевое издание «Медицина и образование в Сибири» преобразовано в печатное издание «Journal of Siberian Medical Sciences». Дата перерегистрации: 18.05.2017. Свидетельство о СМИ: ПИ № ФС 77-69793.
Подробнее >>

03.04.2017
С 2017 года Издательско-полиграфическим центром НГМУ осуществляется выпуск печатного издания «Сибирский медицинский вестник».
Подробнее >>

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Клинико-морфологические особенности НР–неассоциированного хронического гастрита у детей и взрослых тема диссертации и автореферата по ВАК 14.01.28, кандидат экономических наук Петровский, Андрей Николаевич

ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ДИНАМИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА ПРИ ГАСТРИТАХ, НЕАССОЦИИРОВАННЫХ С HELICOBACTER PYLORI (обзор литературы).

1.1. Актуальные проблемы диагностики НР-неассоциированного гастрита .

1.1.1. Понятие хронический гастрит и критерии его диагностики.

1.1.2. Нерешенные вопросы идентификации Helicobacter pylori.

1.1.3.Роль вируса Эпштейна-Барр в генезе хронического гастрита.

1.2. Возрастная динамика хронического гастрита, неассоциированного с Helicobacter pylori.

1.2.1. Возрастные особенности строения слизистой оболочки желудка.

1.2.2. Клинико-морфологические особенности НР-неассоциированного гастрита в разном возрасте.

1.2.3. Цитогенетические изменения в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите у лиц разного возраста.

ГЛАВА И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика больных и дизайн исследования.

2.2.1. Общеклинические методы исследования.

2.2.3. Эндоскопические методы исследования.

2.2.4. Гистологические методы исследования биоптатов.

2.2.5. Иммуногистохимическое исследование.

2.2.6. Цитологическое исследование биоптатов и микроядерный тест.

2.2.7. Бактериологическая диагностика HP.

2.2.8. Серологическая диагностика HP.

2.2.9. Определение антител к вирусу Эпштейна-Барр.

2.2.10. Определение антипариетальных аутоантител (антител к Н7к+АТФазе париетальных клеток СОЖ и антител к фактору Кастла).

2.2.11. Определение НР с помощью аппарата « НеНсоЗеше ».

2.3.Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НР-НЕАССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП.

3.1. Показатели прибора неинвазивной диагностики хеликобактериоза « НеНсоЗеше » у НР-неинфицированных больных.

3.2.Клинико-анамнестические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита.

3.3 Клинико-функциональные особенности НР-неассоциированного хронического гастрита.

3.4. Иммунологические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита.

ГЛАВА IV. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НР-НЕАССОЦИИРОВАННОГО ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА У ПАЦИЕНТОВ РАЗНЫХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП.

4.1. Эндоскопические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита.

4.2. Гистологическая картина слизистой оболочки желудка НР-неассоциированного хронического гастрита.

4.3. Цитогенетические особенности НР-неассоциированного хронического гастрита у пациентов разных возрастных групп.

4.4. Иммуногистохимическое выявление вируса Эпштейна-Барр в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите у пациентов разных возрастных групп.

4.5. Клинико-морфологические особенности хронического гастрита у детей и взрослых при инфицировании вирусами герпетической группы.

ГЛАВА V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Введение диссертации (часть автореферата) На тему «Клинико-морфологические особенности НР–неассоциированного хронического гастрита у детей и взрослых»

Актуальность проблемы. За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты заболеваемости хроническим гастритом (ХГ), которая составляет в популяции 22,4% ( Романович И.К., 1998; Аруин Л.И. и др., 1998). По данным различных авторов, частота хронических гастритов, неассоциированных с Helicobacter pylori (HP) в разных странах колеблется в пределах 30% — 50% у детей ( Приворотский В.Ф., 2005, Цветкова JT.H. и др., 2009, Alborzi А., 2006,) и около 10% у взрослых ( Исаков В.А., Домарадский И.В., 2003, Лазебник Л.Б., 2010). Часто этиология этих заболеваний остается неуточненной и диагностируется идиопатический хронический гастрит.

В последние годы возродился интерес к аутоиммунному хроническому гастриту, предложены морфологические критерии его диагностики в доатрофическую фазу ( Аруин Л.И., 2001, В.П. Новикова 2004). Изучаются триггерные факторы запуска аутоиммунного воспаления в слизистой оболочке (СО) желудка, причем роль триггеров отводится вирусу Эпштейна-Барр ( ВЭБ , EBV) (Волынец Г.В., Хавкин А.И., 2004, Новикова В.П. и др., 2005). Появляются работы, посвященные изучению механизмов развития гастритов герпесвирусной этиологии. ( Нелюбин В.Н., 2011, Gonelli A., Boccia S., Boni M. et al. 2001; Ogata T, Yoshimura A, Kurihara Y, et al. 2002; Tsamakidis K., Panotopoulou E., Demitroulopoloulos D. et al., 2005) В то же время морфологические особенности вирусных гастритов и методы их диагностики в возрастном аспекте не изучены.

Известно, что частота аутоиммунного хронического гастрита увеличивается с возрастом ( Аруин Л.И., 2001). Вопросы патогенеза, этиологии, клинико-морфологических особенностей аутоиммунного гастрита у детей изучены недостаточно. Аутоиммунный хронический гастрит является одним из вариантов атрофического гастрита (Аруин Л.И., 2001). В последние годы отмечено широкое распространение атрофических гастритов, неполной кишечной метаплазии и дисплазии эпителия, т.е. предопухолевых состояний и изменений, которые сопровождаются значительным риском возникновения неопластической трансформации слизистой оболочки желудка (Аруин Л.И. и др., 1998; Василенко И.В. и др., 2001). Заслуживает также внимания тот факт, что у 40-60% взрослых данного профиля истоки заболевания находятся в детском возрасте (Shubert M.L., Marhlouf G.H., 1991), наблюдается тенденция к утяжелению его течения ( Запруднов А.М., 2008), увеличение удельного веса эрозивных, субатрофических и атрофических форм ( Мельникова И.Ю., 2004; Белоусов Ю.В., 2006; Авдеева Т.Г. и др., 2009,), в том числе, атрофических поражений тела желудка у детей. В то же время прогностическая значимость атрофических гастритов тела желудка в аспекте канцерогенеза у детей не изучена. У взрослых пациентов предложен микроядерный тест, на основе цитогенетических нарушений и ядерных аномалий, позволяющий формировать группы риска по онкологическим заболеваниям желудка (Rosin, 1992; Белоусова Л.Н., 2003). У детей таких исследований не проводилось.

В настоящее время с целью оптимизации лечения весьма актуальной является ранняя точная этиологическая диагностика хронического нехеликобактерного гастрита в детском и юношеском возрасте, до появления морфологических признаков атрофии.

Определить этиопатогенетические и клинико-функциональные особенности НР-неассоциированного хронического гастрита в разных возрастных группах.

1. Описать возрастные клинические особенности хронического гастрита, неассоциированного с Helicobacter pylori.

2. Выявить возрастные морфологические особенности хронического гастрита, неассоциированного с Helicobacter pylori.

3. Оценить роль вируса Эпштейна-Барр в генезе морфологических, функциональных и аутоимунных изменений слизистой оболочки желудка у лиц с НР-неассоциированным хроническим гастритом в различных возрастных группах.

4. Проанализировать показатели мутагенеза, как предиктора канцерогенеза в разных возрастных группах при НР-неассоциированном хроническом гастрите.

5. Оптимизировать этиологическую диагностику хронического гастрита — апробировать новый аппарат для дыхательной диагностики отсутствия хеликобактериоза у лиц разных возрастных групп.

1. Впервые прослежена динамика морфо-функциональных и цитогенетических изменений при НР-неассоциированном хроническом гастрите, начиная с детского возраста, и показана их зависимость от наличия антипариетальных аутоантител в сыворотке крови больных.

2. Впервые, на основании комплексного (серологического и иммуногистохимического) обследования установлена частота выявления маркеров ВЭБ-инфекции при НР-неассоциированном хроническом гастрите у детей и взрослых.

3. Впервые продемонстрировано влияние ВЭБ-инфекции на частоту выявления морфологических и цитогенетических изменений, а также на уровень антипариетальных аутоантител при НР-неассоциированном хроническом гастрите у лиц разного возраста.

4. Впервые разработан способ дифференциальной диагностики герпетических поражений слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта и пульпы зуба у пациентов разных возрастных групп.

Предложено проведение иммуногистохимической диагностики ВЭБ-инфекции в слизистой оболочке желудка во всех возрастных группах для уточнения вирусной этиологии НР-неассоциированного хронического гастрита.

Внедрен в практическое здравоохранение способ дифференциальной диагностики герпетических поражений слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта и пульпы зуба.

Предложено проведение иммунологических проб с определением аутоантител к Н7К+АТФазе париетальных клеток желудка и аутоантител к фактору Кастла во всех возрастных группах для диагностики аутоиммунного хронического гастрита и оценки его прогностической значимости.

Для выявления начальных проявлений мутагенеза в эпителиоцитах тела желудка при НР-неассоциированном хроническом гастрите вирусной этиологии у лиц разного возраста рекомендовано проведение дополнительного диагностического метода — цитогенетического.

Внедрен в практическое здравоохранение прибор неинвазивной дыхательной диагностики хеликобактериоза — « НеНсоЗепБе », имеющий высокую специфичность.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Клинико-функциональные особенности и эндоскопическая картина при НР-неассоциированном хроническом гастрите характеризуются потерей типичности болевого синдрома, нарастанием гипо- и ахлоргидрии, увеличением частоты выявления и повышением уровня антипариетальных аутоантител, прогрессированием атрофических изменений в слизистой оболочке желудка с возрастом.

2. Морфологическая картина при НР-неассоциированном хроническом гастрите характеризуется нарастанием нейтрофильной и выраженной лимфоцитарной инфильтрации, усилением расстройств микроциркуляции, прогрессированием деструктивных и атрофических изменений в слизистой оболочке желудка, при этом морфологические изменения коррелируют с наличием у пациентов ВЭБ в слизистой оболочке желудка.

3. Морфологические, клинические и функциональные показатели у больных всех возрастов при НР-неассоциированном хроническом гастрите тесно связаны с наличием антипариетальных аутоантител и аутоантител к фактору Кастла.

4. Количество цитогенетических нарушений в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка (неморфологических предикторов мутагенеза и канцерогенеза) зависит от наличия ВЭБ в слизистой оболочке желудка, но не зависит от возраста пациента.

Автором составлен дизайн исследования (план и алгоритм) и проведен анализ комплексного обследования 110 больных с хроническим гастритом, неассоциированным с Helicobacter pylori, разного возраста. Автор принимал участие в клиническом обследовании пациентов, определении HP-статуса с помощью прибора «HelicoSense» и проведении иммунологического обследования пациентов. Лично автором проведены морфологическая оценка СО желудка и иммуногистохимическое обследование пациентов. С помощью программы Statistica for Windows (версия 6.0) осуществлен статистический анализ полученных данных.

Основные положения диссертации заслушаны, обсуждены и одобрены на совместном заседании кафедры патологической анатомии и проблемной комиссии СПбГМА им И.И. Мечникова 08 ноября 2010 г., на научной конференции « Объединенный иммунологический форум » (Санкт-Петербург, июнь 2008 г.), на 11-м Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2009»; на XVI конгрессе детских гастроэнтерологов России « Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей », Москва (2009); на заседании общества детских гастроэнтерологов СПб Диреал 28 апреля 2010 года, на IV Российском форуме «Здоровье детей: профилактика социально-значимых заболеваний. Санкт-Петербург — 2010», на Всероссийской конференции с международным участием « Актуальные проблемы педиатрической науки и практики » (Курск, 2010). Представлен стендовый доклад на Иммунофоруме-2008.

Результаты исследования используются в работе гастроэнтерологического и патологоанатомического отделений клинической больницы им. Петра Великого, СПбГУЗ городской больнице № 2, СПбГУЗ больнице преподобного Святого мученика Георгия, ГУ «Северо-западный окружной медицинский Центр МЗ и СЗ РФ», включены в план тематических занятий со студентами, врачами-интернами, клиническими ординаторами, слушателями факультета дополнительного профессионального образования кафедры пропедевтики детских болезней с курсом общего ухода за детьми ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия» Федерального агентства по Здравоохранению и Социальному развитию, кафедры пропедевтики внутренних болезней с курсом нутрициологии и клинического питания и кафедры патологической анатомии ГОУВПО «Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. Комитетом по Здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга утверждена новая медицинская технология «Дифференциальная диагностика герпетических поражений слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта и пульпы зуба» (2008г.). Получено удостоверение №1779 на рационализаторское предложение «Способ дифференциальной диагностики герпетических поражений слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта и пульпы зуба» от 29.05.2008г и патент 2401072 Российская Федерация, МПК А61В 10/02; вОШ 1/28 (заявитель и патентообладатель ГОУВПО «СПбГМА им. И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и соц. развитию» -2009100510; заявл. 11.01.09; опубл. 10.10.10, Бюл. 28). По теме диссертации опубликована 21 научная работа.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 33 таблицами и 23 рисунками. Библиография включает 312 источников, из которых 173 — иностранных авторов.

1. Возрастные клинические особенности Helicobacter pylori — неассоциированного хронического гастрита выражаются в том, что с увеличением возраста происходит уменьшение выраженности характерных для гастрита клинических проявлений болевого абдоминального и диспептического синдромов, снижение кислотообразующей функции желудка, утяжеление сопутствующих заболеваний органов пищеварения и других органов и систем, причем прогрессирование гипо- и ахлоргидрии и развитие анемии коррелируют с частотой выявления и уровнем аутоантител к Н+К+/АТФазе париетальных клеток желудка и к фактору Кастла.

2. Морфологическая картина слизистой оболочки желудка у пациентов всех возрастных групп характеризуется преимущественным выявлением гастрита с поражением обоих отделов желудка. С увеличением возраста увеличивается частота выявления в слизистой оболочке желудка лимфоцитарной и нейтрофильной инфильтрации, фиброза стромы, деструкции и атрофии желез, кишечной метаплазии, гиперсекреции слизи, микротромбозов и кровоизлияний. При этом первые проявления атрофии желез слизистой оболочки желудка появляются уже у детей (1,2% в слизистой оболочке тела желудка, 12,2 % в слизистой оболочке антрального отдела желудка).

3. Вирус Эпштейна-Барр играет этиологическую роль в развитии нехеликобактерных гастритов у 70 % детей и 50 % взрослых. Морфологическая картина хронического гастрита у ВЭБ-инфицированных пациентов отличается более высоким уровнем лимфоцитарной, нейтрофильной и эозинофильной инфильтрации, расстройств микроциркуляции, деструкции желез, фиброза, атрофии и кишечной метаплазии и эрозивных изменений. При этом инфицированность вирусом Эпштейна-Барр коррелирует с частотой выявления и уровнем аутоантител к Н^К^АТФазе париетальных клеток желудка и к фактору Кастла.

4. Количество цитогенетических нарушений в эпителиоцитах желудка нарастает при инфицировании слизистой оболочки желудка вирусом Эпштейна-Барр. Возраст пациента, также как и наличие антипариетальных аутоантител, не влияет на частоту выявления в слизистой оболочки желудка эпителиальных клеток с микроядрами или аномалиями ядра.

5. Метод неинвазивной дыхательной диагностики хеликобактериоза диагностирует отсутствие НР-инфекции в 86,7% случаев у детей и в 85,5% у взрослых и может быть использован как для первичной диагностики НР-инфекции, так и для контроля эрадикации.

1. При диагностике НР-неассоциированного хронического гастрита для уточнения его этиологии и оценки прогностической значимости, помимо обязательного морфологического исследования, необходимо проведение серологического и иммуногистохимического обследования слизистой оболочки желудка на вирус Эпштейна-Барр и определение аутоантител к Н7к+АТФазе париетальных клеток желудка и фактору Кастла у пациентов всех возрастных групп.

2. Для повышения точности иммуногистохимического обследования слизистой оболочки желудка на вирус Эпштейна-Барр следует использовать предложенный нами способ дифференциальной диагностики герпетических поражений слизистых оболочек органов желудочно-кишечного тракта и пульпы зуба.

3. Для выявления начальных проявлений цитогенетических нарушений в эпителиоцитах тела желудка при гастрите, ассоциированном с инфекцией вирусом Эпштейна-Барр рекомендуется проведение дополнительного диагностического метода — микроядерного теста, что позволяет сформировать группы повышенного риска по раку желудка.

4. Для первичной неинвазивной диагностики хеликобактериоза и контроля эрадикации у лиц разного возраста в гастроэнтерологических отделениях детских и взрослых стационаров, поликлиниках, диагностических центрах, в практике семейных врачей и врачей частной практики может применяться газоанализатор « НеНсоБепБе ».

Список литературы диссертационного исследования кандидат экономических наук Петровский, Андрей Николаевич, 2011 год

1. Абросимова Г.М., Эйберман А.С., Трифонов В.Д. Диагностические аспекты гастродуоденальной патологии у детей //Рус. мед. журн. 2003. -№3. — Т.П. — С. 116-117.

2. Азизова P.LLL, Маершина Н.К., Камалова А.Ф. Оценка вегетативного статуса у детей с заболеваниями органов пищеварения // Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. 2005. — С. 190-191.

3. Азова М.М., Гигани О.Б., Гигани О.О. и др. Тимомегалия и раннее инфицирование вирусами Эпштейна-Барр и цитомегалии // Детские инфекции. 2004. — №4. — С.23-24.

4. Акимов А.А. Распространенность и клинико-эндоскопические сопоставления при Helicobacter pylori-инфекции у детей школьного возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., — 1999. — 21с.

5. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения. СПб.: Наука, 2003. — 466с.

6. Аруин Л.И., Городинская B.C., Ильченко А.А. Активный хронический гастрит и Helicobacter pylori //Арх. патологии. — 1994. — №1. С.29-33.

7. Аруин Л.Н., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам, 1993. С.362.

8. Аруин Л.Н., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., 1998. — 483с.

9. Аруин Л.Н. Helicobacter pylori и дисплазия слизистой оболочки желудка //Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001 -T.XI. — №2. — С. 11-14.

10. Аруин Л.И. Новая классификация гастрита // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — Т.VIII — №3. -С.82-85.

11. Аруин Л.И., Исаков В.А. Метод оценки обсемененности слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori // Арх. патологии. 1995. — №3. — С.75-76.

12. БарановА.А., Новикова А.В., Щербаков П.Л., Ибрагимов М.Х.,

13. Непесова О.Б. Гистологические изменения антрального отдела желудка при HP-инфекции в разных возрастных группах детей // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. — T.XIII. — №3. -С.36-37.

14. Баранов А.А., Климанская Е.В. Актуальные проблемы детской гастроэнтерологии // Педиатрия. 1995. — №5. — С.48-51.

15. Баранов А.А., Щербаков А.Л., Непесова О.Б., Ибрагимов М.Х. Хеликобак-тер-ассоциированные заболевания у детей // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2003- T.XIII. — №3. — С.47.

16. Баранская Е.К. Язвенная болезнь и инфекция Helicobacter pylori // Рос. мед. журн. 2000. — №1. — С.8-14.

17. Баринский И.Ф., Игубладзе А.К., Каспаров А.А., Гребешок В.Н. Герпес (этиология, диагностика, лечение). М., 1986. — 351с.

18. Белоусова Л.Н. Диагностическая и прогностическая значимость клинико-биохимических и цитогенетических маркеров у больных хроническим гастритом, язвой и раком желудка при инвазии Helicobacter pylori: Дис. . канд. мед. наук. СПб., 2003. — 139с.

19. Беляева О.И. Эпидемиология и роль Helicobacter pylori в этиологической структуре верхней диспепсии у детей раннего и дошкольного возраста: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 1995. -21с.

20. Богданова О.М., Пащенко И.Г. Клинико-морфологическая характеристика хронического гастрита у больных пожилого и старческого возраста с анемическим синдромом // Клинич. геронтология. 2004. — Т. 10. — №7. — С. 15-18.

21. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология. Вирусология, иммунология. -М., 2002. -120с.

22. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестн. РАМН . 1998. — №7. — С.43-51.

23. Волков А.И. Хронические гастродуодениты и язвенная болезнь у детей // Рос. мед. журн. 1999. — Т.7. — № 4. — С.21-24.

24. Волынец Г.В. Этиологические факторы хронических гастритов у детей // Вопр. современной педиатрии. 2006. — №3. — С.24-29.

25. Волынец Г.В., Беляев Д.Л., Виноградова Т.В. и др. Подходы к лечению аутоиммунного гастрита у детей // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -2007. №6 — С.25-36.

26. Волынец Г.В., Клембовский А.И., Новикова A.B. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка у детей с хроническим гастритом в зависимости от этиологических факторов заболевания // Рос. педиатр, журн. 2006. — №4. — С.32-47.

27. Волынец Г.В., Хавкин А.И., Филатов Ф.П. К вопросу об этиологии аутоиммунного гастрита у детей // Медлайн. 2004. — № 8-9. — С.6-8.

28. Волынец Г.В., Хавкин А.И., Филатов Ф.П. и др. Заболевания верхних отделов органов пищеварения у детей с хронической Эпштейна-Барр вирусной инфекцией // Рос. педиатр, журн. 2004. — №6. — С.51-53.

29. Волынец Г.В., Хавкин А.И., Филатов Ф.П. и др. Этиологическая характеристика основных типов хронического гастрита у детей // Рус. мед. журнал. 2005. — Т.13. — №18. — С.1208-1213.

30. Газизова P.P., Новикова A.B., Виноградова М.А. Возрастныеособенности воспалительной и иммунной реакций слизистой оболочкижелудка при хроническом гастрите у женщин // Патол. физиология и экстрим. терапия. 1995. — №4. — С.32-34.

31. Герпесвирусная инфекция. НТФФ « Полисан ». СПб., — 2007. — С.З.

32. Голофеевский В.Ю., Павлович И.М., Козлов В.В. Взаимосвязи метаплазии слизистой оболочки желудка и обсемененности НР—инфекцией у больных хроническим атрофическим гастритом // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005. — №1-2. — С.32.

33. Голофеевский В.Ю., Смолянинов А.Б. Хронический гастрит: важнейшие вопросы клинической и морфологической диагностики // Рос. мед. журнал: Aqua Vitae. 2001. — № 1. — С. 16-18.

34. Голофеевский В.Ю. Введение в клиническую морфологию желудка и двенадцатиперстной кишки. СПб., 2005. -1 Юс.

35. Григорьев П.Я., Агрба В.З., Исаков В.А., Степанов А.В. Некоторые особенности эндоскопической диагностики язвенной болезни и хронического гастрита, ассоциированных с Campylobacter pylori // Терапевт, арх. — 1989. — №11. С.65-69.

36. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. М., 1996. — С.19-45.

37. Гурцевич В.Э., Афанасьева Т.А. Гены латентной инфекции вируса Эпштейна-Барр и их роль в возникновении неоплазий // Рус. журн. ВИЧ / СПИД и родственные проблемы. 1998. — Т.2. — №1. — С.68-75.

38. Дубинская Т.К., Волова А.В., Азживина А.А., Никишина Е.И. Кислотопродукция желудка и методы ее определения М., РМАПО , 2004. — С.28.

39. Дублина Е.С. Динамика клинической симптоматики хронического гастродуоденита в детском возрасте: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 2002.-23с.

40. Дуков Л.Г., Лубянская Т.Г. Хронический гастрит: Учебное пособие. — М., 1999.-60с.

41. Жебрун А.Б., Александрова В.А., Гончарова Л.Б., Ткаченко Е.И. Диагностика, профилактика и лечение заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori-инфекцией: Пособие для врачей. СПб., 2002. — 44с.

42. Заридзе Д.Г., Кувшинов Ю.П., Ходжаева М.Х., Паршикова С.М. и др. Результаты обследования пациентов в регионе с высокой заболеваемостью раком пищевода: предраковые поражения слизистой оболочки пищевода // Вопр. онкологии. 1986. — Т.32. — №7. — С.36-40.

43. Звягин А.А. Аутоиммунный гастрит у детей //Рос. журн. Гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2002. №3. — С.25-29.

44. Иванова В.В., Железникова Г.Ф., Аксенов О.А. и др. Инфекционный мононуклеоз: клиника, патогенез, новое в диагностике и терапии //Инфек. болезни. 2004. — №4. — С.5-12.

45. Ивашкин В.Т., Мегро Ф., Лапина Т.Л. Helicobacter pylori: революция в гастроэнтерологии. М.: Триада X, 1999. — С. 14-20.

46. Ивашкин В.Т., Иноземцев С.А., Прохорова Л.В. Свободнорадикальные окислительные процессы в слизистой оболочке желудка при хеликобактерном гастрите и раке желудка. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2000 — Т.Х. — №5. — С. 21.

47. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М.: Медпрактика, 2003.-441 с.

48. Исаков В.А., Ермоленко Д.К., Гончаров С.Б. и др. Герпесвирусные инфекции Диагностика и лечение. СПб-В. Новгород, 2007. — 74с.

49. Исаков В.А., Цодиков Г.В. Серологические методы диагностики инфекции Helicobacter pylori: показания к применению и перспективы использования // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — №1. — С.38—41.

50. Кишкун А.А., Садоков В.М., Арсенин C.JI. Значение операционных характеристик теста при выборе метода диагностики инфекции Helicobacter pylori // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2002. — №4. — С. 25.

51. Кожанова М.Г. Helicobacter pylori: роль в развитии гастродуоденальных заболеваний и методы диагностики // Клинич. лаб. диагностика. — 1999. — №11.-С.52-55.

52. Козлов А.В., Новикова В.П. и соавт. Методы диагностики хеликобактериоза: Пособие для врачей. СПб., 2008. — 88с.

53. Козлова И.П. Иммунологические особенности детей с Helicobacter pylori-ассоциированной гастродуоденальной патологией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2002. — 22с.

54. Коломиец А.А. Генерализованная герпетическая инфекция: факты и концепция. Минск, 1992.— 350с.

55. Кононов А.В. Helicobacter pylori и воспаление: иллюзия решенныхпроблем // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2003. T.XIII. — №3. — С.39^15.

56. Коркушо О.В., Чеботарев Д.Ф., Калиновская Е.Г. Гериатрия в терапевтической практике. Киев, 1993. — 838с.

57. Корниенко Е.А., Дмитриенко М.А., Клочко О.Г., Нажиганов О.Н. Непрерывная цифровая регистрация концентрации аммиака в воздухе ротовой полости в диагностике инфекции Helicobacter pylori // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2003. — № 2-3. — С.80.

58. Корниенко Е.А., Дмитриенко М.А., Клочко О.Г. и др. Неинвазивная диагностика инфекции Helicobacter pylori с помощью Хелик-аппарата // Вопр. детской диетологии. 2004. — №1. — Т.2. — С.50-51.

59. Корниенко Е.А., Дмитриенко М.А., Ломакина Е.А. Повышение точности хелик-теста в диагностике инфекции Helicobacter pylori // Рос. журн. Гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. -T.XIII. — №3. — С.14-15.

60. Коровина H.A., Левицкая С.И., Боксер Г.В. Клинико-эндоскопические особенности гастродуоденального кампилобактериоза у детей // Педиатрия. — 1998. №8. — С.9-13.

61. Коротько Г.Г., Фаустов Л.А. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни. — Краснодар, 2002. С.59-64.

62. Корсунский A.A., Щербаков П.Л., Исаков В.А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей. М.: Медпрактика, 2002. — 168с.

63. Кудрявцева JI.B., Щербаков П.Л., Мисюрина О.Ю. и др. Диагностика H.pylori — инфекции в кале у детей методом полимеразной цепной реакции // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003-Т.ХШ. -№3. — С.15-17.

64. Кускова Т.К., Белова Е.Г. Семейство герпес-вирусов на современном этапе // Леч. врач. 2004. — №5. — С.6-11.

65. Левицкая Н.В. Клинико-эндоскопическая диагностика и лечение хеликобактерных гастритов у детей в условиях поликлиники: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2002. — 19с.

66. Логинов А.С., Капрельянц А.С., Решетняк В.И. и соавт. О возможности генетического типирования штаммов Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка // Рос. гастроэнтерологический журнал. 1999. — №4.- С.5-9.

67. Лысиков Ю.А., Малицына Т.А., Рославцева Е.А. Трудности в диагностике атрофических гастритов у детей // Трудный пациент. — 2006. — №6.-С. 18-22.

68. Львов Д.К., Баринский И.Ф., Гараев М.М., Алимбарова Л.М. Актуальные проблемы герпесвирусных инфекций. М., 2004. — С. 124.

69. Лычев В.Г. Основы клинической гастроэнтерологии. — М.: « Медицинская книга », 2000. С. 184.

70. Маймулов В.Г., Китаева Л.В., Верещагина Т.В.’ и др. Цитогенетические изменения в соматических клетках у детей, проживающих в районах с различной интенсивностью загрязнения окружающей среды //Цитология. -1998.- Т.40. №7. — С.686-689.

71. Малашенкова И.К., Дидковский H.A., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейн Барр вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Леч. врач. — 2003. — № 9. — С.32-38.

72. Мартынова М.И., Сапелкина Л.В. Хронический атрофический гастрит А у детей, больных сахарным диабетом // Болезни органов пищеварения у детей. Питание здорового и больного ребенка: Материалы II конгресса педиатров России. М.-Н.Новгород, 1996. — С.153.

73. Мельникова З.М., Огородникова И.Н., Муталов А.Г. и др. Возрастная эволюция морфологии гастрита у детей с Helicobacter pylori — инфекцией // Материалы VIII тематической сессии российской группы по1 изучению» Helicobacter pylori. 1999. — С.27-28.

74. Мельникова И.Ю., Милейко В.Е. Значение отечественных неинвазивных методик диагностики Helicobacter pylori в педиатрической практике //Материалы VII Конгресса педиатров России: Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее. М., 2002. — С. 182. .

75. Мельникова И.Ю. Течение и исходы хронических заболеваний гастродуоденальной зоны у детей и подростков: Дис. . д-ра мед. наук. -СПб., 2004.-313с.

76. Милейко В.Е., Мельникова И.Ю., Григорян Т.М. и др. Оценкавозможности применения быстрого UBT по аммиаку для диагностики Helicobacter pylori // Гастробюллетень. 2001. — №2-3. — С.53.

77. Миллер Д.А., Чернин В.В., Ткачев В.А., Матяш Б.Л. Состояние микроциркуляции у больных хроническим гастритом в зависимости от выраженности обострения и его морфологической формы // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2002. — Т.17. — №4. — С. 14-17.

78. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит // Леч. врач. 2003. -№5. — С.24—31.

79. Нерсесян А.К., Зильфян В.Н., Кумкумяджан В.А., Нерсесян А.К. Анализ микроядер в слизистой ротовой полости онкологических больных для оценки эффекта химиопрепаратов // Цитология и генетика. 1993. — Т.27. — №1. -С.77-80.

80. Нижевич А.А., Хасанов Р.Ш. Уреаза Helicobacter pylori: введение в патогенез и патобиохимию гастрита // Материалы VIII тематической сессии российской группы по изучению Helicobacter pylori. 1999. — С.41-49.

81. Новикова А.В., Газизова P.P., Шершевская А .Я. и др. Возрастные особенности иммунной реакции слизистой оболочки антрального отдела желудка при хроническом гастрите // Арх. патологии. 1994. — №1. — С.61-63.

Сичинава И.В., Шершевская А.Я. и др. Течение хронического хеликобактерного гастрита у детей и подростков // Материалы VIII тематической сессии российской группы по изучению Helicobacter pylori. — 1999.- С.51-56.

83. Новикова В.П. Этиологические и морфофункциональные особенности хронического гастрита у детей с сопутствующими заболеваниями щитовидной железы: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2003. — 24с.

84. Новикова В.П. Этиопатогенетические особенности аутоиммунного хронического гастрита // Областная детская клиническая больница: Клинико-диагностические и организационные проблемы: Сб. науч. тр. — СПб., 2008. Т.4. — С.163-179.

85. Новикова В.П., Абдул Саттар Ш., Юрьев В.В. и др. Антитела

86. ЬГ^К’/АТФ-азе париетальных клеток желудка и медленноперсистирующая герпетическая инфекция при хроническом гастрите у детей // Медлайн— Экспресс. 2005. — №3. — С.33-35.

87. Новикова В.П., Азанчевская С.В., Аничков Н.М. и др. Диагностика аутоиммунного гастрита в доатрофическую стадию // Рос. иммунологический журнал. М., 2008. — Т.2. -№2-3. — С.236.

88. Новикова В.П., Азанчевская С.В., Иванова В.Ф. Морфологические и ультраструктурные особенности аутоиммунного гастрита // Материалы VII Международной научно практической конференции: Здоровье и образование в XXI веке. — 2006. — С.27.

89. Новикова В.П., Китаева JI.B., Евстратова Ю.С., Иванов А.В., Григорян Т.М., Азанчевская С.В. // Вестник СПбГМА им. И.И. Мечникова. 2008. -№1. — С.31—35.

90. Новикова В.П., Крулевский В.А., Петровский А.Н., Иванова В.Ф. Иммуногистохимическое определение герпес-вирусных антигенов в слизистой желудка // Рос. иммунологический журнал. М., 2008. — Т.2. -№2-3.-С. 182.

91. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во НГМА . — 2000. — 378с.

92. Потрохова Е.А., Соботюк Н.В., Кононов А.В., Поморгайло Е.Г. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка у детей с функциональной диспепсией в отсутствии Helicobacter pylori инфекции // Омский научный вестник. 2006. — С. 102-105.

93. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение). — СПб., 2005. — С.41-83.

94. Пучнина О.Н., Шмаков П.Ю., Коновалов О.Е. Факторы развития заболеваний органов пищеварения у детей раннего возраста // Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. 2005. — С.86-87.

95. Разживина Г.Н., Усанова Е.П., Шерементьева С.Н. Значение социально-психологических факторов при хронических заболеваниях органов пищеварения у детей // Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов , России. 2005. — С.95-96.

96. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции Helicobacter pylori у взрослых при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Рос, журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1998. — №1. -Т.VIII. — С. 105-107.

97. Решетников О.В., Курилович С.А., Травин В.А. Морфофункциональные сопоставления при хроническом гастрите // Арх. патологии. 1995. — №3. -С.15-17.

98. Ройзман Б., Баттерсон У. Герпесвирусы и их репликации. Вирусология: Пер. с англ. Под ред. Б. Филдса, Д.М. Найап. -М.: Мир, 1989. -Т.З. -С.186-227.

99. Руководство по клинической эндоскопии / Под ред. акад. АМН СССР B.C. Савельева, проф. В.М. Буянова , проф. Г.И. Лукомского. -М.: Медицина, 1985.-543с.

100. Русанова Н.Н. Теплова С.Н., Коченгина С.А. и др. Цитомегаловирусная инфекция у детей первых месяцев жизни. — СПб.: Лань-Мир медицины, 2001. 136с.

101. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения. СПб.: Ренкор, 1998. — С.335.

102. Сафонова Н. В., Жебрун А. Б. Гастрит, язвенная болезнь и хеликобакте-риоз. СПб., 1993.-С. 39.

103. Сиппонен П., Сеппала К. Гастрит — атрофический гастрит — кишечная метаплазия рак желудка: обратима ли эта последовательность? // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1999. — №2. — С.8-10.

104. Склянская O.A., Гаркуша М.Б., Уфимцева А.Г. Хронический гастродуоденит у детей и Campilobacter pylori // Арх. патологии. — 1990. -№10. -С.49-53.

105. Склянская O.A., Лапина Т.Д. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевание // Арх. патологии. 2000. -№6. — С.57-60.

106. Соссюра В.Х., Новикова A.B., Шершевская А.Я., Сергеева Т.Н. Лимфофолликулярная гиперплазия антрального отдела желудка при хроническом гастрите у детей // Педиатрия. 2006. — № 6. — С.27-30.

107. Сотников В.Н., Дубинская Т.К., Волова A.B., Яковлев Г.А. Значение эндоскопической рН-метрии в определении кислотопродуцирующей функции желудка: Пособие для врачей. М., 2005. — 35с.I

108. Ткаченко Е.И., Новикова В.П., Ш. Абдул Сатар и др. Хроническая вирусная инфекция Эпштейна-Барр у детей, имеющих высокий уровень антител к париетальных клеток желудка в сыворотке крови // Эксперим. иNклинич. гастроэнтерология. 2005. — №4. — С.78-80.

109. Ткаченко Е.И., Новикова В.П., Антонов П.В., Любимов Ю.А. Антитела к ВГК+/АТФазе париетальных клеток желудка у детей с НР-ассоциированным хроническим гастритом // Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. 2003. -№3. — С.5-6.

110. Ткаченко М.А. Гастриты у детей. Организация лечебно-профилактической помощи в условиях детской поликлиники // Библ. педиатрической академии. СПб., 2004. — С.24.

111. Тузикова О.Ф., Матвеев Г.Н., Семендяева М.Е. и др. Новый изотопный тест дыхания в диагностике хеликобактериоза // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2002. — № 2-3. — С.133.

112. Успенская М.Н., Калиновский В.П., Ткаченко Е.И., Хансон К.П. Инфекция Helicobacter pylori в свете современных представлений о гастроканцерогенезе и пепсин-пепсиноген-образующей функции желудка // Вопр. онкологии. -2005.- Т.51. -№5. С.533-539.

113. Успенский В.М. Функциональная морфология слизистой оболочки желудка. Л., 1986. — С.172-198.

114. Хайбулин Э.З., Джансугурова Л.Б., Музгаев A.B. и др. Helicobacter pylori при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Новости клинической цитологии России. 2008. — Т. 12. — № 1. — С. 26-29.

115. Хараева З.Ф., Аппаева Б.Т. Содержание sFas в сыворотке крови пациентов с герпетической инфекцией // Рос. иммунологический журнал. -2008. Т.2. — №2-3. — С.263.

116. Хорошинина Л.П. Голодание в детстве как причина болезней в старости (на примере малолетних жителей блокированного Ленинграда). -СПбМАПО, 2002. С. 188.

117. Худолей В.В. Мутагенез и канцерогенез // Природа. 1997. — №2. -С. 15-19.

118. Худолей В.В. Канцерогены: характеристика, закономерность, механизмы действия. — СПб., 1999. С.256.

119. Ценева Г.Я., Рухляда Н.В., Назаров В.Е. и др. Патогенез, диагностика и лечение инфекции, обусловленной Helicobacter pylori. СПб., 2003. — С.43.

120. Цодиков Г.В., Морозова H.A., Зякун A.M. и др. Диагностическое значение различных способов проведения методики уреазного дыхательноготеста // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2003. — №2-3. — С. 185.

121. Цодиков Г.В., Солопанова Е.Н., Климова Е.В., Зякун A.M. Оптимизация С13 уреазного дыхательного теста в диагностике Helicobacter pylori // Гастробюллетень. — 2000. — № 1-2. — С.98.

122. Чеботарев, Д.Ф., Фролькис, В.В. Физиологические механизмы старения.- Л.: Наука, 1982. С.286.

123. Шаркова В.А., Гордец А.В., Савина О.Г. Динамика сывороточных цитокинов у детей с инфекционным мононуклеозом, вызванным IV и V типами герпесвирусов // Соврем, наукоемкие технологии. 2008. — №1. — С.20.

124. Эйберман А.С. Значение рационального питания в профилактике заболеваний органов пищеварения у школьников // Клинич. питание. 2003.1. С.22—25.

125. Эйберман А.С. Клинические аспекты пилорического хеликобактериоза у детей // Материалы IX тематической сессии российской группы по изучению Helicobacter pylori. Саратов, 2000. — С.39-41.

126. Ahluwalia С., Jain М., Mehta G., Kumar N. Comprasion of endoscopic brush cytology with biopsy for detection Helicobacter pylori in patient with gastroduodenal diseases // Indian. J. Pathol. Microbiol. 2001. — Vol.44. — N3. -P.283-288.

127. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: A muth or a disease? // Am. J. Surg.-1982.-Vol. 143. -P.17-21.

128. Annibale В., Negrini R., Caruana P. et al. У двух третей пациентов с атрофии-ческим гастритом тела желудка имеются признаки инфекции Helicobacter pylori // Gastroenterology, Hepatology update. — 2002. — N2. — P.3-4.

129. Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Atrophic changes of gastric mucosa are caused by Helicobacter pylori infection rather than aging: studies in asymptomatic

130. Japanese adults // Helicobacter. 1996. — Vol. 1. — N1. — P.52-6.

131. Asaka M., Sugiyama T., Nobuta A. et al. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multicenter study. Helicobacter. 2001. -N6. — P.294-9.

132. Asante M.A., Mendall M.A., Ballam L. et al. Relationship between Helicobacter pylori, gastric parietal cell antibodies and heat shock proteins // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999, Dec. — Vol.11. -N12. -P.1365-70.

133. Auer I.O. Magen-Darm-Erkrankungen mit Autoimmunmarken. Internist. 1990. — Bd.31. — P.40-44.

134. Bechi P., Balzi M., Beccolini A. et al. Helicobacter pylori and cell proliferation // Am. J. Gastroenterology. 1996. — N91. — P.271-276.

135. Bergman M.P. Amedei A. D’Elios M.M. et al. Characterization of II+/K+-ATPase T cell epitopes in human autoimmune gastritis // Eur. J. Immunol. 2003, Feb. — Vol.33. — N2. — P.539-45.

136. Besnard M., Faure C., Fromont-Hankard G. et al. Intestinal pseudoobstruction and acute pandysautonomia associated with Epstein-Barr virus infection // Am. J. Gastroenterol. 2000, Jan. — Vol.95. -Nl. -P.280-4.

137. Blecker U. Helicobacter pylori infection in children / U. Blecker, Y. Vandenplas // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1993. — Vol.17. — P. 117-118.

138. Bohn I., Niessen K.H. Helicobacter pylori Infection in Childhood New aspect Detected with 13C-urea Breath Test // Eur. J. Pediatr. — 1994. — Vol.153. — P.219.

139. Bujanover Y., Konikoff F., Baratz M. Nodular gastritis and HP // J. Pediatr. Gastroent. Nutr. 1990. — P.41-44.

140. Capeila C., Fiocca R., Cornaggia M. Autoimmune Gastritis. In: Graham D.Y., Genta R.M., Dixon M.F. // eds. Gastritis. Philadelphia. Pa: Lippincott Williams. -1999. P.79-96.

141. Chen X.Y., van Der Hulst R.W., Shi Y., Xiao S.D. et al. Comparison of precancerous conditions: atrophy and intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis among Chinese and Dutch patients // J. Clin. Pathol. 2001. N54. -P.367—70.

142. ChlumskS A., Boudov6 L., Benes Z., Z6mecnHk M. Autoimmune gastritis. A clinicopathologic study of 25 cases // Cesk. Patol. 2005, Oct. — Vol.41. — N4. -P. 137-42.

143. Claeys D., Faller G., Appelmelk B.J. et al. The gastric H+K+/ATPase is major autoantigen in chronic Helicobacter pylori gastritis with body mucosa atrophy // Gastroenterology. 1998. — Vol.115 (2). — P.340-347.

144. Cohen H., Laine L. Endoscopic methods for the diagnosis of Helicobacter pylori // Aliment. Parmacol. Ther. 1997. — Vol. 11 (Suppl. 1). — P.3-9.

145. Correa P. Chronic gastritis. In: Gastrointestinal and esophageal pathology / Ed. By R. Whitehead // London: Churchill Livingstone. -1995. P.485-502.

146. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process First American Cancer Society Award Lecture on Gastric Epidemiology and Prevention // Cancer. Res. — 1992. — Vol.52. — P.6735-6740.

147. Correa P. The epidemiology and pathogenesis of chronic gastritis: three etiologic entities //Front. Gastrointest. Res. 1980. — Vol.6. -P.98-198.

148. Craanen M.E., Dekker W., Blok P., Dekker W. et.al. Intestinal metaplasia and Helicobacter pylori: an endoscopic biotic study of the gastric antrum // Gut. — 1992.-Vol.3.-P.597-600.

149. Cruchley A.T., Williams D.M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biology and disease // Oral. Dis. 1997. — Vol. 3 (Suppl. 1). -P.153-156.

150. Cutler A.F. and Prasad. Long term follow-up of Helicobacter pylori serology after successful eradication // Am. J. Gastroenterol. 1996. -N31. — P.85-88.

151. De Block C.E., De Leeuw I.H., Bogers J J. et al. Autoimmune gastropathy in type 1 diabetic patients with parietal cell antibodies: histological and clinical findings // Diabetes. Care. 2003, Jan. — Vol.26. — N1. — P.82-8.

152. De Clercq E. Antivirals and antiviral strategies// Nat. Rev. Microbiol. 2004.-N2. P.704-20.

153. De Groote D., Van Doom L.J., Van den Bulck K. et al. Non-pylori Helicobacter Species in «Helicobacter heilmannii» — Infected Humans // Helicobacter. 2005. — N10. — P.398^106.

154. Dinrax V.R., Winyard P.G., Morris C.J., Blake D.R. Free radicals in inflammation: second messengers and mediators of tissue destruction // Brit. J. Med. Biol-1993. Vol.49. — P.506-522.

155. Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa O. Classification and grading of gastritis // The updated Sydney System. In.: D.Y. Graham, R.N. Genta, M.F. Dixon, (Edit.) Gastritis. Philadelphia: hippincoff Williams Wilkins. 1999. -P.35-49.

156. Drumm B., Koletsko S. and Oderda G. On behalf of the European Pediatric Task Force on Helicobacter pylori. Helicobacter pylori infection in children: a consensus statement. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000. — Vol.30. — P.207- 213.

157. Dursun M., Yilmaz S., Yukselen V. et al. Evaluation of optimal gastric > mucosal biopsy site and number for identification of Helicobacter pylori, gastric atrophy and intestinal metaplasia //Hepatogastroenterology. -2004. N51.1. P. 1732-5.

158. Eight S., Oberhuber G., Stolte M. Autoimmune gastritis in its various stages // Verh. Dtsch. Ges. Pathol. 1996. — Vol.80. — P.196-198.

159. El-Zimaity H.M., Ota H., Graham D. et al. Patterns of gastric atrophy in intestinal type gastric carcinoma // Cancer. 2002. — Vol.94. — P. 1428-1436.

160. Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori and antigastric autoimmunity // Pathology. 2001. — Vol.22. — N1. — P.25-30.

161. Faller G., Kirchner T. Role of antigastric autoantibodies in chronic Helicobacter pylori infection // Microsc. Res. Tech. 2000, Mar. — Vol.15. — N48 (Suppl.6). — P.321—6.

162. Faller G., Steininger H., Kranzlein J. et al. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori infection: implications of histological and clinical parameters of gastric // Gut. 1997. — Vol.41. — N5. — P.619-623.

163. Faller G., Winter M., Steininger H. et al. Decrease of antigastricautoantibodies in Helicobacter pylori gastritis after cure of infection // Pathol. Res. Pract. 1999. — Vol.195. — N4. -P.243-246.

164. Farinaty F., Plebani M., Di Mario F. et al. Aspastic proteinases and gastrin in the diagnosis of gastric cancer and precancerous changes // Eur. Gastroenterol. Hepatol. 1993. — Vol.5. — P.707-712.

165. Fiedorek S.C., Casteel H.B., Pumphrey C.L. The Role of Helicobacter pylori in Recurrent, Functional Abdominal Pain in Children // Am. J. Gastroenterol. -1992. Vol.87. — P.347—349.

166. Flegou J-F., Bahame P., Smith A.C. et al. Pernicious anemia and Campylobacter like organisms: is the gastric antrum resistance to colonization? // Gut. — 1989. — Vol.30. — P.60-64.

167. Franic T.V., Judd L.M., Nguyen N.V. et al. Growth factors associated with gastric mucosal hypertrophy in autoimmune gastritis // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2004. -N287. — P.910-918.

168. Franic T.V., Judd L.M., Robinson D. et al. Regulation of gastric epithelial cell development revealed in H7K+ATPase ß-subunit- and gastrin-deficient mice // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 2001. — N281. — P. 1502-1511.

169. Genta R.M. Helicobacter pylori as a promotor of intestinal metaplasia and gastric cancer: an alluring hypothesis in search of evidence // Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 1995. -N7 (Suppl.l). -P.S25-S30.

170. Genta R.M. Helicobacter pylori, inflammation, mucosal damage and apoptosis // Gastroenterol. 1997. — Suppl.l 13. — P.51-5.

171. Gisbert J.P., Pajares J.M. Diagnosis of Helicobacter pylori infection by stool antigen determination: A systematic review // Am. J. Gastroenterol. 2001. -Vol.96.-P.2829-2838.

172. Glassman M.S., Dallah S., Berezin S.H. Helicobacter pylori Related Gastroduodenal Disease in Children: Diagnostic Utility of Enzyme-Linked Immunosorbet Assay // Dig. Dig. Sei. 1990. — Vol.35. — P.993-997.

173. Graham D.Y. The epidemiology of Helicobacter pylori in Peruvian children between 6 and 30 months of age // Amer. J. Gastroenterol. 1995. — Vol.89. -N12. — P.2196-2200.

174. Graham D.Y., Malaty H.M., Evans D.G. Epidemiology of Helicobacter pylori in Asymptomatic Population in the United States // Gastroenterol. 1991. -Vol.100.-P.1495-1501.

175. Graham D.Y. Helicobacter pylori: it is epidemiology and its role in duodenal ulcer diseases // j. Gastroenterol. Hepatol. 1991. — Vol.6. — p!974-980.

176. Greenson G.K., Trinidad S.B., Pfell S.A. Gastric mucosal calcinosis. Calcified aluminium phosphate deposits secondary to aluminium-containing antacids or sukralfate therapy in organ-transplant patients // Am. J. Surg. Pathol. — 1993.-Vol.17.-P.45-50.

177. Grinstein S., Preciado M.V., Gattuso P. et al. Demonstration of Epstein-Barr virus in carcinomas of various sites // Cancer. Res. — 2002. Vol.62. — N17. — P.4876-4878.

178. Guarner J., Bartlett J., Whistler T. et al. Can pre-neoplastic esion be detected in gastric biopsies of children with Helicobacter pylori infection? // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2004. — Vol.38. — N.5. — P.548.

179. Gulley ML, Pulitzer DR, Eagan PA, Schneider BG; Epstein-Barr virus infection is an early event in gastric carcinogenesis and is independent of bcl—2 expression and p53 accumulation // Hum. Pathol. 1996. — N27. — P.20-27.

180. Gundling F., Rohrbach H., Neriich A. et al. Herpes simplex virus esophagitis in an immunodeficient patient with non-small-cell lung cancer following a disseminated herpes zoster infection// Endoscopy .- 2008 Vol.40.(Suppl.2) — P.25-27.

181. Hagashi K., Teramoto N., Akagi T. et al. In situ detection of Epstein—Barr virus in the gastric glands with intestnal metaplasia // Am. J. Gastroenterol. — 1996. — N91. — P.1481.

182. Haruma K., Kamada T., Kawaguchi H. et al. Effect of age and Helicobacterpylori infection on gastric acid secretion // J.Gastroenterol. Hepatol. 2000. — N15. -P.277-83.

183. Hershko C., Hoffbrand AV., Keret D. et al. Role of autoimmune gastritis, Helicobacter pylori and celiac disease in refractory or unexplained iron deficiency anemia // Hematological. 2005. — Vol.90. — N5. — P.585-95.

184. Hirshi A.M., Rotter M.L. Serodiagnosis of Helicobacter pylori infection: suitability of various antigen preparations. In: Malfertheiner P., Ditschuneit H. Helicobacter pylori, gastritis and peptic ulcer // Springer, Berlin. 1990. — P. 141-146.

185. Holcombe C., Tsimiri S., Eldridge J. Prevalence of Antibody to Helicobacter pylori in Children in North Nigeria // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1993. -Vol.87.-P.19-21.

186. Hu P.J., Li Y.Y., Lin H.L. et al. Gastric atrophy and regional variation in upper gastrointestinal disease // Am. J. Gastroenterol. — 1995. -N90. P.l 102-6.

187. Imai S., Koizumi S., Sugiura M. et al. Gastric carcinoma: monoclonal epithelial malignant cells expressing Epstein-Barr virus latent infection protein // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. -N91. -P.9131-9135.

188. Jeffrey I. Cohen The biology of Epstein-Barr virus: lessons learned from the virus and the host // Current Opinion in Immunology. — 1999. -N11. P.365—370.

189. Jhala N.C., Montemor M., Jhala D. et al. Pancreatic acinar cell metaplasia in autoimmune gastritis // Arch. Pathol. Lab. Med. 2003, Jul. — Vol.127. — N7. -P.854-7.

190. Judd L.M., Gleeson P.A., Ban-Hock Toh et al. Autoimmune gastritis results in disruption of gastric epithelial cell development // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. 1999. — Vol.277. — P.209-218.

191. Kapadia C.R. Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: a clinical perspective. // J. Clin. Gastroenterol. 2003, May-Jun. — N.36 (Suppl.5). — S.29-36.

192. Karen L. Laurie, Ian R. van Driel, Tricia D. Zwar et al. Endogenous H7k+-ATPase ß-Subunit Promotes T Cell Tolerance to the Immunodominant Gastritogenic Determinant// The Journal of Immunology. 2002. — N169. -P.2361—2367.

193. Kato I., Tominaga S., Ito Y. et al. A prospective study of atrophic gastritis and stomach cancer risk // Jpn. J. Cancer Res. -1992. Vol.83. — P. 1137-1142.

194. Kaur G., Raj S.M. A study of the concordance between endoscopic gastritis and histological gastritis in an area with a low background prevalence of Helicobacter pylori infection // Singapore Med. J. 2002. — N43. — P.090-2.

195. Kazmirchuk V.E., Miroshnikova M.I. Treatment of complicated Epstein-Barr viral infections // Modern infections. 2002. — V.4 — P. 12-19.

196. Kawaguchi H., Haruma K., Komoto K. et al. Helicobacter pylori Infection is the major risk factor for atrophic gastritis // Amer. J. of Gastroent. 1996. -Vol.91.-N5.-P.959.

197. Kawanishi M., Fukunda S., Kawaguchi H. et al. Significant of rapid urease test for identification of Helicobacter pylori in comparison with histological and culture studies // J. Gastroenterol. 1995. — Vol.30. — P. 16-20.

198. Khulusi S., Mendall M.A., Patel P. et al. Helicobacter pylori-infection density and gastric inflammination in duodenal ulcer and non-ulcer subject (see comments) // Gut. 1995. — Vol.37. -N3. — P.319-324.

199. Kijima Y., Hokita S., Yoshinaka H. et al. Amplification and overexpression of c-met gene in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinomas // Oncology.2002. Vol.62. — N1. — P.60-65.

200. Kitayama Y., Honda S., Sugimura H. Epstein-Barr virus-related gastric pseudolymphoma in infectious mononucleosis // Gastrointest. Endosc. 2000, Aug. — Vol.52. — N2. — P.290-1.

201. Kohlstadt I.C., Antunez de Mayolo E.A., Ramirez-Icaza C. Parietal cell antibodies among Peruvians with gastric pathologic changes. Gastrointestinal Physiology Working Group // Scand. J. Gastroenterol. 1993. -N28. — P.973-7.

202. Kolho K.L, Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietal cell antibodies and Helicobacter pylori in children // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2000, Mar. -Vol.30.-N3.-P.265-8.

203. Kolk H., Maaroos H. Do dyspeptic patients under the age of 45 & to investigate? // 6-th United European Gastroent. Week. 1997, Abstracts -on-disk. -P.58-14041.

204. Kojima K., Nagayama R., Hirama S. et al. Epstein-Barr virus infection resembling autoimmune hepatitis with lactate dehydrogenase and alkaline phosphatase anomaly // J. Gastroenterol. 1999, Dec. — Vol.34. — N6. — P.706-12.

205. Krasinskas A.M., Abraham S.C., Metz D.C. et al. Oxyntic mucosa pseudo-polyps: a presentation of atrophic autoimmune gastritis // Am. J. Surg. Pathol. -2003, Feb.-Vol.27. N2.-P.236-41.

206. Kuzushima K., Nakamura S., Nakamura T. et al. Increased frequency of antigen-specific CD8+ cytotoxic T lymphocytes infiltrating an Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma// J. Clin. Invest. 1999. -N104. -P.163-171.

207. Langenberg W., Rauws E.A.J., Widjojokusumo A. Identification of Campylobacter pyloridis isolated by restriction endonuclease DNA analysis // J. Clin. Microbiol. 1986. — Vol. 24. — P.414-^-17.

208. Larkin C.J., Watson P., Sloan J.M. et al. Gastric corpus atrophy following eradication of Helicobacter pylori // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. — 2000. — Vol.13.-P.377-382.

209. Lauwers G.Y. Defining the pathologic diagnosis of metaplasia, atrophy, dysplasia, and gastric adenocarcinoma // J. Clin. Gastroenterol. 2003. — Vol.36. — N1. — P.37-43.

210. Leung S.Y., Yuen S.T., Chung L.P. et al. Microsatellite instability, Epstein-Barr virus, mutation of type II transforming growth factor B receptor and RAX in gastric carcinomas in Hong Kong Chinese // Br. J. Cancer. 1999. — N79. —1. P.582-588.

211. Leung W.K. Sung J.J. Review article: intestinal metaplasia and gastric carcinogenesis //Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol.16. — P.1209-12016.

212. Markov LS. Combined therapy of chronic recurrent herpetic (HSV) infection // Woman’s health. 2001. — Vol.3. — N7. — P.57-66.

213. Maor-Kendler Y., Gabay G., Bernheim J. et al. Expression of bcl-2 in autoimmune and Llelicobacter pylori-associated atrophic gastritis // Dig. Dis. Sei. 1999, Apr. — Vol.44. — N4. — P.680-5.

214. Matsunou H., Konishi F., Hori H. et al. Characteristics of Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma with lymphoid stroma in Japan // Cancer. 1996. -N77. -P. 1998-2004.

215. Migliorini P., Baldini C., Rocchi V., Bombardieri S. Anti-Sm and anti-RNP antibodies // Autoimmunity. 2005, Feb. — Vol.38. — N1. — P.47-54.

216. Mihara M., Haruma K., Kamada T. et al. The role of endoscopic findings for the diagnosis of Helicobacter pylori infection: evaluation in a country with high prevalence of atrophic gastritis // Helicobacter. 1999. — N4. — P.40-8.

217. Miller N.M., Sathar M.A., Naran A.D., van den Ende J. et al. Evaluation of various laboratory techniques diagnose Helicobacter pylori in patients with upper gastro-intestinal tract symptoms // S. Afr. Med. J. 1991. — Vol.80 (Suppl. 11-12). -P.575-578.

218. Ming-Shiang W.U., Chia-Tung Shun, Chung-Chun W.U. et al. Epstein-Barr Virus—Associated Gastric Carcinomas: Relation to H. pylori infection and Genetic Alterations // Gastroenterology. -2000. -N118. P. 1031-1038

219. Misiewicz G., Harris A. Helicobacter pylori. 1997. — P. 18-24.

220. Misiewicz J.J., Tytgat G.N.J., Goodwin C.S. et al. The Sydney system: a new classification of gastritis: 9th Congress of Gastroenterology // Working party reports. Blackwell; Melbourne, 1990. — P. 1-10.

221. Moncef M., Mounir T., Feriel K. et al. Epstein-Barr virus (EBV) and gastric carcinoma: an in situ hybridization study in Tunisian patients // Annals of Oncology. -2007. Vol.18 (Suppl.7).-P.0093.

222. Montani A., Sasazuki S., Inoue M. et al. Food/nutrient intake and risk of atrophic gastritis among the Helicobacter pylori-infected population of northeastern Japan // Cancer Sei. 2003. — N94. — P.372-7.

223. Moran A.P., Prendergast M.M. Molecular mimicry in Campylobacter jejuni and Helicobacter pylori lipopolysac-charides: contribution of gastrointestinal infections to autoimmunity // J. Autoimmun. 2001, May. — Vol.16. — N3. -P.241-56.

224. Moura Campos Pardini M., Camargo Ferrasi A., Barem Rabenhorst S. et al. Hypermethylation status associate with Helicobacter pylori Cag A+ and Epstein-Barr virus infection in gastric cancer // Annals of Oncology. 2007. — Vol.18 (Suppl.7).-P.0258.

225. Negrini R., Lisato L., Zanela I. Helicobacter pylori infection induces antibodies crossreacting with human gastric mucosa // Gastroenterology. 1991. -Vol.101.-P.437-445.

226. Negrini R., Savio A., Appelmelk B.J. Autoantibodies to gastric mucosa in Helicobacter pylori infection //Helicobacter. 1997. -N2 (Suppl.l). -P.13-16.

227. Negrini R., Savio A., Paiesi C. et al. Antigenic mimicry between Helicobacter pylori and gastric mucosa in the pathogenesis of body atrophic gastritis // Gastroenterology. 1996. — Vol.31. -N3. — P.655-665.

228. Oderda G., de Angelis G.L., Cucchiara S. Helicobacter pylori Positive and Negative Dyspeptic Children (A Multicenter Italian Study) // The VII workshop on gastroduodenal Pathology and helicobacter pylori. Houston, Tehas, September1. October, 1994.

229. Oderda G., Vaira D., Holton J. Serum Pepsinogen I and IgG Antibody to Campylobacter pylori in Non Specific Abdominal Pain in Childhood // Gut. -1989. — Vol.30. — P.912-916.

230. Oertel S.H. & Riess H. Antiviral treatment of Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferations // Recent. Results. Cancer. Res. 2002. -N159. — P.89-95.

231. Ohfiiji S., Osaki M., Tsujitani S. et al. Low frequency of apoptosis in Epstein-Barr virus-associated gastric carcinoma with lymphoid stroma // Int. J. Cancer. 1996.-N68.-P.710-715.

232. Ohkuma K., Okada M., Murayama H. et al. Association of Helicobacter pylori infection with atrophic gastritis and intestinal metaplasia // J. Gastroenterol. Hepatol. 2000. — Vol. 15. — N10. — P. 1105-12.

233. Ott G., Kirchner T.H., Muiler-Hermelink H.K. Monoclonal Epstein-Barr virus genomes lack of EBV-related protein expression in different types of gastric carcinoma // Histopathology. 1994. — N25. — P.323-329.

234. Pagano J.S. Epstein-Barr Virus and the Infectious Mononucleosis Syndrome //In: Humes H.D„ Dupont H.L., eds. Kelley’s Textbook of Internal Medicine, 4th edn Philadelphia.-Lippincott-Raven Publishers. — 2000. — P.2181-5.

235. Pagano J.S., Blaser M., Buendia M.A. et al. Infectious agents and cancer: criteria for a causal relation // Seminars in Cancer Biology. 2004. — N14.-P. 453-71.

236. Prieto G. Helicobacter pylori infection in children: clinical, endoscopic, and histological correlations / G. Prieto, I. Polanco, J. Larrauri et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1992. — Vol.14. — P.420^25.

237. Poller G., Ruff S., Reiche N. et al. Mucosal production of antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis // Helicobacter. -2000, Sep. Vol.5 -N.3. — P. 129—34.

238. Ray G.S., Jackson M.W., Goldenring J.R. Foveolar hyperplasia following partial gastrectomy results from expansion of surface mucous cell compartment // Dig. Dis. Sei. 1996. — Vol. 41. — P. 2016-2024.

239. Raymond J., Berget M., Benhamou P.H. A 2-year Study of Helicobacterpylori in Children // J. Clin. Microbiol. 1994. — Vol.32. — P.416-463.

240. Rickinspn A.B. & Kieff E. Epstein-Barr Virus// In: Knipe DM, Howley PM, eds. Fields Virology, 4th edn. Philadelphia. Lippincott-Williams & Wilkins. -2001.-P. 2575-2628.

241. Ricuarte O., Gutierrez O., Cardona H., Graham D.Y., El-Zimaity H.M. Atrophic gastritis in young children and adolescents // J. Clin. Pathol. 2005. -Vol.58.-Nil.-P. 1189-93.

242. Risk factors for atrophic chronic gastritis in a European population: results of the Eurohepygast study // Gut. 2002. -N50. — P.779-85.

243. Rugge M. Gastric mucosal atrophy: interobserver consistency using new criteria for classification and grading / M. Rugge et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16. — N7. — P. 1249-1259.

244. Rugge M, Genta RM. Staging and grading of chronic gastritis // Hum. Pathol. 2005, Mar. — Vol.36. -N3. — P.228-33.

245. Rugge M., Leandro G., Levin K.J. et al. Gastric epithelial dysplasia // Cancer. 1995. — Vol. 76. — P.376-382.

246. Ruiz B., Correa P., Fontham E.T., Ramakrishnan T. Antral atrophy, Helicobacter pylori colonization, and gastric pH // Am. J. Clin. Pathol. 1996. -N105. — P.96-101.

247. Sakaki N., Arakawa T., Katou H., et al. Relationship between progression of gastric mucosal atrophy and Helicobacter pylori infection: retrospective long — term endoscopic follow-up study // Journal of Gastroenterology. 1997. — Vol.32. -Nl. -P.19-23.

248. Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis or intestinal metaplasia? / Data From Japan. Am. 2000, Gastroet. Clin. North.

249. Sherman P., Hassall E., Hunt R.H. et al., Fallone C.A., Veldhuzen van Zanten

250. S.5 Thomson A.B.R. and the Canadian Helicobacter Study Group, Canadian Helicobacter Study consensus conference on the approach to Helicobacter pylori infection in children and adolescents // Can. J. Gastroenterol. 1999. — Vol.13. -P.553-559.

251. Shibata D., Weiss L.M. Epstein-Barr virus associated gastric carcinoma // Am. J. Pathol. 1992. -N140. — P.769-774.

252. Shoji H., Wakasugi K., Miura Y. et al. Herpesvirus infections of the central nervous system // Jpn. J. Infect. Dis. 2002. — Vol.55. -Nl. — P.6-13.

253. Simor A.E., Cooter N.B., Low D.E. Comparison of four stains and a urease test for rapid detection of Helicobacter pylori in gastric biopsies // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. 1990. — Vol.9. — №5. — P.350-352.

254. Sipponen P. Helicobacter pylori gastritis epidemiology // J. Gastroenterology. — 1997. — Vol.32. — N1. — P.273-277.

255. Sipponen P. Helicobacter pylori? Gastric cancer-e long-term consequence of Helicobacter pylori infection? // Scand. J. Gastroenterol. 1994. — Vol.201 (Supph29). — P.24-27.

256. Sipponen P.», Harkonen M., Alanko A., Suovaniemi О. Диагностикаатрофического гастрита по образцам сыворотки крови. // Приложение к тестовой панели «Gastropanel» Biohit. 16с.

257. Sipponen’P., Kahlos Т. Incidence of gastric cancer and prevalence of chronic gastritis in outpatients: comparison between two geographical areas in Finland // Ann. Med. 1995 — Vol.27. — P.609-11.

258. Sipponen P., Kekki M., Haapakoski J. et al. Gastric cancer risk in chronic atrophic gastritis: statistical calculation of crossectional data // Int. J. Cancer. -1985.-Vol.35.-P.173-177.

259. Siurala M., Lehtola J., Ihamaki T. Atrophic gastritis and its sequelae // Scand. J. Gastroenterol. 1974. — Vol.9. — P.441-446.

260. Siurala M., Sipponen P., Kekki M. Chronic gastritis: dinamic and clinical aspects // Scand. J. Gastroenterol. 1985. — Vol. 20 (Suppl; 109). -P.69-76.

261. Smith T.F. Herpesviruses. Clinical and pathogenic microbiology / 2-thedition. B.J. Howard // Mosby. St. Louis. 1994. — P.785-800.

262. Sorbye H., Svanes K. Gastric mucosal protection against penetration of carcinogens // Scand. J. Gastroenterol. 1995. — N30. — P.929-934.

263. Srivastava A., Lauwers G.Y. Pathology of non-infective gastritis // Histopathology. 2007. — Vol.50. — P. 15-29.

264. Steininger H., Faller G., Dewald E. et al., Kirchner T. Apoptosis in chronic gastritis and its correlation with anti-gastric autoantibodies // Virchows. Arch. — 1998, Jul. Vol.433. -Nl. -P.13-8.

265. Stolte M., Baumann H., Bethke B. et al. Early diagnosis of autoimmune gastritis without total atrophy of the glands // Ital. J. Gastroenterol. 1991. — N23 (Suppl. 2).-P. 178.

266. Stolte M., Meining A. Update Sydney system // Can. J. Gastroenterol. 2001. -Vol.15.-N9.-P.591-598.

267. Stolte M., Heimaan K. Neue klassifikation und Gradierung der .gastritis // Leber. Magen. Dam. 1989. — Bd.5. — P.220-226.

268. Straus S.E. The chronic mononucleosis syndrome // J. Infect. Dis. 1988. -N157. — P.405-412.

269. Tajima M., Komuro M., Okinaga K. Establishment of Epstein-Barr viruspositive human gastric epithelial cell lines // Jpn. J. Cancer Res. 1998. — Vol.89. -N3. — P.262-268.

270. Takasaka N., Tajima M., Okinaga K. et al. Productive infection of Epstein-Barr virus (EBV) in EBV-genome-positive epithelial cell lines (GT38 and GT39) derived from gastric tissues // Virology. 1998. — Vol.247. — N2. — P. 152-159.

271. Tamm A., Villako K., Harkonen M., Karonen S.L. Serum pepsinogen I and the state of gastric mucosa in an Estonian population sample // Scand. J. Gastroenterol. 1984.-N19-P. 1091-4.

272. Tokunaga M., Land C.E., Uemura Y. et al. Epstein-Barr virus in gastric carcinoma//Am. J. Pathol. 1993. -N143. -P.1250-1254.

273. Topal D., Goral V., Yilmaz F., Kara I.H. The relation of Helicobacter pylori with intestinal metaplasia, gastric atrophy and BCL-2 // Turk. J. Gastroenterol.2004. -N15. -P.149-55.

274. Tsai W.S., Chang M.H., Chen J.Y., Lee C.Y., Liu Y.G. Seroepidemiologicai study of Epstein-Barr virus infection in children in Taipei // Acad. Paed. Sin. -1989. -N30. P.81-86.

275. Tsamakidis K., Panotopoulou E., Dimitroulopoulos D. et al. Herpes simplex virus type 1 in peptic ulcer disease: an inverse association with Helicobacter pylori // World. J. Gastroenterol. 2005. — Vol.14. — N11 (Suppl.42). — P.6644-9.

276. Uemura N., Okamoto S., Yamamoto S. et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer // Gastroenterology, Hepatology update. -2002. -N2. -P.7.

277. Vaira D., Holton J., Osborn J. et al. Use of endoscopy in patients with dyspepsia // Brit. Med. J. 1998. — Vol.99. — P.233.

278. Varis K. Surveillance of pernicious anemia / In: Precancerous lesion of gastrointestinal tract // Eds. P. Sherlok et al. (raven press). New-York. — 1983. -P. 189-194.

279. Vido R., Vorobjova T., Metsrula K. et al. Association of Helicobacter pylori autoimmunity: a population-based study // FEMS Immunol. Med. Microbiol. -1995.-Vol.11.-N1.-P.65-68.

280. Von Landenberg P., von Landenberg C., Scholmerch J., Lackner K.J. Antiphospholipid syndrome. Pathogenesis, molecular basis and clinical Aspects // Med. Clin. 2001. — Vol.96. — N6. — P.331-342.

281. Volynets G.V., Khavkin A.I., Babaian M.L. et al. Epstein-Barr virus in children with chronic gastritis // Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2004. — N39. — S.395.

282. Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible //Gat. 2003. -Vol.52.-P. 1-4.

283. Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. 1983. — Vol.1. — P. 1273-1275.

284. Wilson W.A., Gharavi A.E., Koike T. et al. Internatijnal consensus statement on preliminary classification criteria for definite antiphospholipid syndrome // Am.

285. Col. Of rheumatology. 1999. — Vol.42. -N7. — P.1309-1311.

286. Whittingham S., Mackay I.R. Autoimmune gastritis: historical antecedents, outstanding discoveries, and unresolved problems // Int. Rev. Immunol 2005, Jan-Apr. — Vol.24. — N1-2. — P. 1-29.

287. Vilaichone R.K., Mahachai V., Eim-ong S. et al. Necrotising ileitis caused by cytomegalovirus in patient with systemic lupus erythematosus: case report // J. MedAssoc. Thai. -2001. -N84. -P.469-73.

288. Yanai H., Murakami T., Yoshiyama H. et al. Epstein-Barr vims-associated gastric carcinoma and atrophic gastritis // J. Clin. Gastroenterol. 1999. — N29. -P.39-43.

289. Yamomoto T. Evolution of usefulness of touch smear cytology for the diagnosis of Helicobacter pylori infection // Kansenshogaku Zasshi. — 2001. -Vol.75. -№10. -P.856-862.

290. Zaitoun A.M. Histological study of chronic gastritis from the United Arab Emirates using the Sydney system of classification // J. Clin. Pathol. — 1994. -N47. -P.810-5.

291. Zavros Y., Rieder G., Ferguson A. et al. Genetic or chemical hypochlorhydria is associated with inflammation that modulates parietal and G-cell populations in mice // Gastroenterology. 2002, Jan. — Vol.122. — N1. -P.l 19-33.