Список использованной литературы при хроническом гастрите

Костромской государственный университет имени Н.А. Некрасова

Классификация гастритов ……………………………………………. 5

Диагностика острых гастритов ………………………………………. 9

Диагностика хронических гастритов …………………………………. 13

4.1.Методика лечебной гимнастики при гастрите…..………………. 18

4.2.Лечебная физкультура при гастрите………………………………. 20

Список использованной литературы ………………………………………. 25

Гастрит — это распространенное заболевание желудка, в основе которого лежит нарушение его функций в результате воспаления слизистой оболочки. Острый гастрит возникает вследствие грубых нарушений питания (прием недоброкачественной пищи, крепких алкогольных напитков в больших количествах или их суррогатов), не переносимости определенных пищевых продуктов и лекарственных средств, присутствия в пище болезнетворных микроорганизмов и др. Для острого гастрита характерны относительно быстро возникающие неприятные вкусовые ощущения, тяжесть, распирание в подложечной области, повышенное слюноотделение, тошнота, рвота с не переваренными остатками пищи, кислым (потом горьким) вкусом во рту, иногда диарея, общая слабость, головокружение, в тяжелых случаях — коллапс. При тяжелой форме острого гастрита также может дойти до кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит — сложное по природе заболевание, вызванное изменениями слизистой оболочки желудка и нарушениями секреции соляной кислоты. У больных хроническим гастритом, наряду с неприятными и болевыми ощущениями, желудочными и кишечными расстройствами, вызываемыми приемом пищи или нервными нагрузками, часто отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение артериального давления. Примерно около 50% и даже больше трудоспособного населения развитых стран страдает данным заболеванием, причем с возрастом заболеваемость заметно увеличивается.

Покров слизи защищает слизистую оболочку от самопереваривания. Возбуждающие средства, типа никотина, алкоголя или крепкого кофе, а также некоторые болеутоляющие и антиревматические медикаменты, могу нарушить эту самозащиту.

При гастритах, атонии желудка и кишечника умеренная физическая нагрузка, не вызывающая утомления, повышает обмен веществ, улучшает кровообращение и возбуждает деятельность всех органов выделения пищеварительных соков.

Для больных, страдающих пониженной и нулевой кислотностью желудочного сока, с целью нормализации кислотности желудка и улучшения работы органов пищеварения, подходит комплекс из несложных физических упражнений.

Лечебная физкультура (ЛФК) является составной частью общей физкультуры и одним из важнейших методов комплексного лечения больных язвенной болезнью, а также эффективным средством предупреждения обострений при правильном построении занятий и всего комплекса.

Лечебная физкультура назначается только врачом и проводится строго по назначению врача обычно в учреждениях здравоохранения — больницах, поликлиниках, санаториях, диспансерах. Но она существует не только для больных и не только для лечения определенных болезней, а как профилактическая, восстановительная процедура.

Лечебной физкультурой можно заниматься, как под контролем инструктора ЛФК, так и самостоятельно, но соблюдая осторожность: не перенапрягаясь и не превращая лечебную физкультуру в спорт.

Лечебная физкультура выполняет не только лечебную, но и воспитательную функцию. Она воспитывает сознательное отношение к использованию физических упражнений, прививает гигиенические навыки, приобщает к закаливанию организма естественными факторами природы[1]. В этом ЛФК тесно соприкасается с педагогикой и гигиеной. ЛФК развивает силу, выносливость, координацию движений, прививает навыки гигиены, закаливает организм. В настоящее время никем не подвергается сомнению, что лечебная физкультура, — обязательная и необходимая составная часть всех разделов современной практической медицины.

— аутоиммунный гастрит тип А;

— ассоциированный с НР — бактериальный гастрит — тип В;

— реактивный гастрит — тип С.

Эндоскопическая характеристика гастрита:

Термины, используемые для описания: отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая реакция, кровоизлияния.

Категории гастритов: эритематозный/экссудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, гиперплазия складок

Гистологические характеристики гастрита:

— воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение НР;

— отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия;

— поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.

В практической работе врачи различают гастрит с пониженной и повышенной секрецией желудочного сока, говорят о хеликобактерном гастрите, который вызывается бактериями — хеликобактерами. При попадании бактерии в желудок, она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать оболочку желудка.

Статистика говорит, что хронический хеликобактерный гастрит составляет около 70% всех встречающихся гастритов; хронический аутоиммунный гастрит — около 15-18% всех гастритов; остальное — это идиопатический хронический гастрит (неизвестного происхождения), реактивный хронический гастрит, особые формы хронического гастрита.

Далее поясним особенности различных типов гастрита.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации — мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация — дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит — утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д.

Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления — как при предыдущей форме гастрита.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострении, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка.

Диагностика острых гастритов

В ряде случаев диагностика острого гастрита не вызывает особых затруднений. Обычно сравнительно легко распознаются алиментарные, аллергические и медикаментозные гастриты. При этих формах правильной постановке диагноза помогают анамнестические данные, указывающие на предшествующие началу заболевания погрешности в диете (переедание, прием очень острой, пряной, жирной, копченой, слишком горячей или чрезмерно холодной пищи, крепких спиртных напитков; употребление недоброкачественных или трудноперевариваемых продуктов питания и т.д.); прием ряда медикаментозных препаратов (салицилаты, бромиды, сульфаниламиды, антибиотики, йод, бутадион, стероидные гормоны, атофан, хинин, дигиталис и др.); употребление пищевых продуктов, к которым ранее у больного отмечалась повышенная индивидуальная чувствительность.

Диагностике острого коррозивного гастрита помогают анамнестические сведения об отравлении больного ядовитым веществом (концентрированные кислоты, щелочи, сулема, мышьяк, цианистый калий, хлороформ, высокие концентрации алкоголя — выше 60% и т.д.), а также прием некоторых лекарственных веществ в чрезмерной дозировке (салициловая кислота, кротоновое масло, канадский бальзам и др.) Кроме того, существенную помощь в правильной постановке диагноза и установлении вида ядовитого вещества, вызвавшего острый коррозивный гастрит, оказывает тщательный осмотр больного. При этом обнаруживают характерные для определенного вида яда пятна на слизистой оболочке губ, углов рта, щек, языка, зева, мягкого нёба и гортани.

Специфический запах рвотных масс также помогает установить разновидность ядовитого вещества, послужившего причиной заболевания.

В ряде случаев диагностика острого гастрита сопряжена с определенными трудностями. Большие затруднения возникают при распознавании острых гастритов, имеющих токсикоинфекционное происхождение, при которых клиническая картина острого воспаления желудка сочетается с симптомами острого энтерита, лихорадкой и явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. Эти формы гастрита следует дифференцировать прежде всего с заболеваниями паратифозной группы. В этих случаях диагноз уточняется после проведения бактериологического и серологического исследований.

Диагноз острого гастрита может быть ошибочно поставлен при наличии у больного атипично протекающего аппендицита, сопровождающегося болями в подложечной области. В этих случаях проведению дифференциальной диагностики помогают данные анамнеза, указывающие на наличие у больного типичных для аппендицита болевых приступов в прошлом, а также обнаружение при пальпации живота локализованной болезненности в илеоцекальной области; характерных для острого аппендицита болевых точек (точки Мак-Бурнея и Ланца) и положительных симптомов раздражения брюшины (Ровзинга, Ситковского и др.).

Кроме того, сходную с острым гастритом клиническую симптоматику могут вызвать острый холецистит, острый панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, инфаркт миокарда (его гастрологическая форма), табетические кризы, а также острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся рвотой (менингит, брюшной тиф, скарлатина и т.д.). При этом следует учитывать тот факт, что при гастрите преобладают не болевые, а диспепсические явления.

Абдоминальная форма инфаркта миокарда, сопровождающаяся болями в эпигастральной области и рвотой, может симулировать острый гастрит. При этом ошибочная диагностика чревата серьезными последствиями, которые могут даже привести к смерти больного. Решающую роль в дифференциальной диагностике острого гастрита с гастрологической формой инфаркта миокарда играют электрокардиографические и клинические симптомы, характерные для инфаркта миокарда. При этом следует учитывать, что инфаркт миокарда почти всегда сопровождается симптомами общего характера. Для него, в отличие от острого гастрита, типичны общая слабость, адинамия, тахикардия, падение артериального давления.

Определенные трудности вызывает дифференциальная диагностика между острым гастритом и атипичной печеночной или почечной коликой. Приступ колики обычно сопровождается беспокойством больного, что редко наблюдается при остром гастрите. При коликах боль обычно носит резкий, острый, очень интенсивный, постоянный или схваткообразный характер. При остром гастрите характер болей неопределенный. Боль при печеночной колике усиливается при вдохе, а также при пальпации области желчного пузыря.

Важное значение в проведении дифференциальной диагностики имеет иррадиация болей. При почечной колике наблюдается иррадиация болей вниз, по ходу мочеточника, в паховую область, в наружные половые органы. При печеночной колике боли иррадиируют вверх под правую лопатку, в правое плечо, шею.

Острый гастрит можно спутать с острым панкреатитом, который так же, как и воспаление желудка, обычно начинается после погрешностей в диете (употребление алкоголя, жирной пищи, переедание) и сопровождается приступом боли в животе, тошнотой и рвотой.

Иногда наблюдается шоковое состояние. Рвота при панкреатите не приносит облегчения. Общее состояние чаще тяжелое. Больные беспокойны, постоянно меняют положение тела, не получая облегчения.

Довольно часто острый панкреатит сопровождается механической желтухой, чего не наблюдается при остром гастрите.

Клиническая картина, сходная с симптоматикой острого гастрита, может наблюдаться при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При этих заболеваниях так же, как при остром гастрите, наблюдаются боли в животе, отрыжка, тошнота, изжога, рвота. Поэтому острый гастрит следует дифференцировать от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

При гастрите боли носят менее интенсивный характер, не наблюдается «голодных» болей; не отмечается цикличности заболевания.

Решающее значение в дифференциальной диагностике между острым гастритом и язвенной болезнью имеет рентгенологическое исследование и гастроскопия.

Кровоточащую язву желудка необходимо дифференцировать с острым эрозивным гастритом. При этом следует учесть, что возникновение эрозивного гастрита обычно связано с отравлением недоброкачественной пищей или приемом некоторых медикаментов (большие дозы аспирина и др.).

Большие трудности вызывает диагностика острого флегмонозного гастрита. Болезнь редко распознается при жизни больного. Часто ошибочно ставят диагноз острого холецистита, острого панкреатита, абсцесса кишечника, абсцесса печени, перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, то есть заболеваний, вызывающих острую «катастрофу» в брюшной полости. Правильный диагноз обычно устанавливается при хирургическом вмешательстве.

Кроме того, острые гастриты следует дифференцировать от острых инфекционных заболеваний, сопровождающихся рвотой (менингит, брюшной тиф, паратиф, скарлатина, крупозная пневмония, грипп и др.). Нередко трудно решить, вызывает ли инфекция диспепсические явления, или развивается настоящий эндогенный гастрит. Следует отметить, что клиническая картина острого эндогенного гастрита носит черты, свойственные острому неспецифическому гастриту, но проявление их более стертое.

Диагностика хронических гастритов

Хронический гастрит имеет разнообразные морфологические и функциональные проявления, которые следует тщательно изучать и анализировать для постановки правильного развернутого диагноза. При этом важно использовать и учитывать весь спектр имеющихся в распоряжении врача методов исследования, начиная с тщательного сбора анамнеза и внимательного осмотра больного и кончая сложными методами диагностики.

При сборе анамнестических данных следует обратить особое внимание на условия питания, труда и быта больного, наличие у него вредных привычек (курение, злоупотребление алкогольными напитками) и профессиональных вредностей. Следует учитывать анамнестические данные о ранее перенесенных заболеваниях, особенно болезней желудочно-кишечного тракта, и указания на наследственную предрасположенность к заболеваниям желудка.

При осмотре больного обращают внимание на его общий вид, состояние полости рта (языка, десен, зубов), наличие запаха изо рта. Внешний вид языка имеет определенные особенности, характерные для того или иного заболевания желудка. Так, при желудочной ахилии язык больного обложен налетом, отмечается сухость языка и атрофия его сосочков. При острых воспалительных заболеваниях желудка язык густо обложен налетом белого цвета.

При осмотре области живота у худых, истощенных больных можно увидеть очертания желудка. Иногда определяется опухоль желудка в виде выпячивания в эпигастральной области. При стенозе привратника можно увидеть контуры желудка с волнами перистальтики и антиперистальтики.

Перкуссией, а также совместным использованием перкуссии и аускультации можно определить границы желудка.

Пальпация позволяет установить тонус желудочных стенок. При глубокой пальпации живота удается определить положение большой кривизны желудка и прощупать привратник, который при патологических изменениях приобретает плотную консистенцию. Используя методику толчкообразной пальпации снизу вверх, можно определить нижнюю границу желудка по появлению плеска (после приема жидкости) у исследуемого, находящегося в вертикальном положении.

Важная роль в диагностике хронических гастритов принадлежит изучению секреторной функции желудка и установлению ее недостаточности. Желудочная секреция исследуется фракционно натощак и после введения пробного завтрака (исследование натощакового и базального объема секреции, определение кислотности без и с помощью физиологических пробных раздражителей: капустный отвар, мясной бульон, внутрижелудочная рН-метрия).

Методами функциональной диагностики хронического гастрита являются исследование желудочной секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. Применение максимальной стимуляции желудочной секреции позволило установить прямую зависимость между уровнем желудочного кислотовыделения и количеством париетальных (обкладочных) клеток. Т.к. метод максимальной стимуляции гистамином плохо переносится больными, для определения максимального секреторного ответа желудка в настоящее время чаще используется пентагастрин в дозе 6 мг/кг. Внутрижелудочная рН-метрия проводится с использованием рН-зондов. По данным желудочной рН-метрии, при рН 1,9 — 0,9 делается заключение о повышенной секреторной функции (сильнокислый желудок), при рН 2,0 — 2,9 – о сохраненной секреторной функции (среднекислый желудок). Умеренно выраженная секреторная недостаточность характеризуется показателями рН 3,0 — 4,9, а выраженная – 6,9 — 5,0. Ахлоргидрии соответствует рН 7 и более.

Атрофические формы гастрита имеют типичную для них морфологическую картину при исследовании материала, полученного с помощью гастробиопсии: цвет слизистой оболочки желудка изменен, она истончена, просвечивают кровеносные сосуды, гистологически определяются атрофия желудочных желез и разрастание соединительной ткани.

Основу прижизненной морфологической диагностики хронического гастрита составляют аспирационная и прицельная гастробиопсии. Они позволяют определить форму заболевания, степень тяжести и динамику поражений.

Аспирационная и прецельная гастробиопсии дают возможность изучить структуру слизистой оболочки в целом (эпителий, железистый аппарат с главными и обкладочными клетками), определить характер ее поражений и тяжесть гистологических изменений и тем самым поставить точный морфологический диагноз хронического гастрита. Проведение повторной аспирационной биопсии позволяет уточнить динамику гистологических изменений слизистой оболочки желудка.

Цитологическое исследование при атрофических формах хронических гастритов в одних случаях выявляет небольшие изменения, в других — цитограммы имеют признаки нарастающей клеточной атипии, что особенно важно для своевременного выявления процесса малигнизации.

Изучение моторной деятельности желудка с помощью электрогастрографии позволяет уточнить течение заболевания. Этот метод является дополнительным и служит для выявления нарушений желудочной перистальтики. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью электрогастрограммы носят гипокинетический и акинетический характер. Для хронического гастрита с сохраненной им повышенной перистальтикой характерны нормокинетические и гиперкинетические электрогастрограммы.

Для углубленного исследования патологических процессов в слизистой оболочке желудка при хроническом его воспалении применяют дополнительные методы исследования: гистохимические и электронно-микроскопические.

С помощью рентгенологического исследования распознаются такие формы заболевания, как эрозивный, гигантский гипертрофический, полипозный и ригидный гастрит. Кроме того, рентгенологический метод позволяет провести дифференциальную диагностику с язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки и раком желудка. Следует отметить, что нет рентгенологических симптомов, позволяющих поставить диагноз хронического гастрита, за исключением вышеназванных его форм.

В диагностике гигантского гипертрофического, а также эрозивной, полипозной и ригидной форм хронического гастрита, наряду с рентгенологическим методом, важную роль играет гастроскопия.

Диагностике ахилического (атрофического) хронического гастрита также помогает гастроскопический метод, который в данном случае выявляет изменение слизистой оболочки желудка, ее истончение и просвечивание кровеносных сосудов. При этом гистологическое исследование кусочка слизистой оболочки желудка, полученного с помощью аспирационной биопсии, выявляет атрофию желудочных желез с мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани.

Атрофическую форму хронического гастрита следует дифференцировать от рака желудка, протекающего со стойкой ахилией. При этом решающую роль играют рентгенологический, гастроскопический и цитологический (наличие атипичных клеток в промывных водах желудка) методы исследования. Кроме того, большое значение в ранней диагностике рака имеет метод эксфолиативного цитологического исследования слизистой оболочки желудка. Следует отметить, что стойкая ахилия сопутствует таким заболеваниям, как пеллагра, анемия Аддисона-Бирмера и спру.

Полипозную форму хронического гастрита необходимо дифференцировать от рака желудка. Полип желудка может переродиться в раковую опухоль. Процесс малигнизации сопровождается появлением скрытой крови в кале, застоем пищи в желудке, прогрессирующей анемией, похуданием больного и другими признаками раковой опухоли. При этом в желудочном соке обнаруживаются клетки Боаса-Опплера, в промывных водах желудка обнаруживаются раковые клетки. Правильной постановке диагноза помогают рентгенологическое и гастроскопическое исследования.

Хронический гастрит следует также дифференцировать с функциональным неврозом желудка (так называемый «раздраженный желудок», «гиперергически раздраженный желудок», «судорожный желудок»).

Для этой формы невроза желудка характерны боли в верхней части живота (в одних случаях боли не имеют четкой зависимости от приема пищи, в других — носят характер язвенных болей); изжога, отрыжка, запоры, непереносимость кислых и грубых пищевых продуктов. Данная форма невроза наблюдается у больных вегето-сосудистой дистонией. Клиническая картина заболевания очень напоминает язвенную болезнь, но рентгенологическое исследование обнаруживает лишь «возбужденный» желудок без язвенной «ниши». Гистологические исследования не выявляют изменений слизистой оболочки желудка. Желудочная секреция повышена.

Кроме того, хронический ахилический гастрит следует отличать от «функциональной ахилии», наблюдаемой у пожилых людей. Исследование показателей желудочной секреции (внутрижелудочная рН-метрия) при этом заболевании обнаруживает отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке, а также снижение уровня уропепсиногена. Наряду с этим слизистая оболочка желудка, исследуемая методами гастроскопии и аспирационной биопсии, представляется абсолютно нормальной.

Методика лечебной гимнастики при гастрите.

—при обострении хронического гастрита средства ЛФК следует назначать только после стихания симптомов раздраженного желудка (боли, тошнота, рвота). В этом подостром периоде показана лишь лечебная гимнастика с исключением упражнений для мышц брюшного пресса, которые могут спровоцировать обострение;

—сосудистая дистония и лабильность сердечно-сосудистой системы не являются противопоказанием к применению лечебной гимнастики, так как физические упражнения будут способствовать их уменьшению (лик­видации);

—нарушение деятельности кишечника (понос) требует отсрочки назначения лечебная гимнастика до прекращения энтерита. Запоры не являются про­тивопоказанием для применения физических упражнений, так как они содействуют улучшению работы кишечника;

—наряду с упражнениями без отягощения в комплекс лечебной гимнастики необходимо вводить и эмоциональные упражнения, направленные на повышение тонуса нервной системы, особенно у больных с пониженной секрецией (например, комбинированные движения, сопровождающиеся хлопками, и др.);

—упражнения в ходьбе рекомендуется выполнять с высоким подниманием бедер; подскоки следует заменить приседаниями и приподниманием на носки, не вызывающими сотрясения брюшных органов;

—специальные нагрузочные упражнения для мышц брюшного пресса в первой половине курса лечебной гимнастики не рекомендуются, так как и без этих упражнений мышцы достаточно вовлекаются в работу при наклонах и поворотах туловища в стороны;

упражнения с гимнастическими предметами (гантели, булавы и др.) должны быть маховыми и сочетаться с дыхательными упражнениями; целесообразнее применять динамические дыхательные упражнения;

—общее число упражнений в занятии лечебной гимнастикой 15—25 в зависимости от общего состояния больного. В меньшем числе упражнений нуждаются больные с пониженной секрецией, в большем — больные с нор­мальной и повышенной секрецией (обычно достаточно упитанные);

—дозировка упражнений при хроническом гастрите с пониженной секрецией должна быть умеренной, а при хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией — более сильной. Для этого при хроническом гастрите с пониженной секрецией рекомендуется 3—4 повторения каждого упражнения, упражнения следует проводить плавно, в спокойном темпе, а при хроническом гастрите с нормальной и повышенной секрецией число повторений доводить до 5—6 и выполнять упражнения в среднем темпе;

—из средств и форм ЛФК показаны различные виды физических упражнений, утренняя гигиеническая гимнастика, пешеходные прогулки, плавание, лыжные и велосипедные прогулки и элементы спортивных игр (теннис, волейбол и др.).

Задачи ЛФК: тонизировать и нормализовать деятельность центральной нервной системы и восстановить нормальные кортико-висцеральные связи; нормализовать секреторную и моторную функции желудочно-кишечного тракта; нормализовать обмен веществ; улучшить деятельность сердечно-сосудистой и трахеобронхиальной системы, обеспечить ее адаптацию к возрастающей физической нагрузке. Методика ЛГ при хронических гастритах зависит от формы заболевания.

При пониженной секреторной функции желудка (гастрит с секреторной недостаточностью) лечебная гимнастика применяется с целью общего уме­ренного воздействия физической нагрузки на организм. Основная направленность лечебной гимнастики — урегулирование процессов сокоотделения, улучшение обмена веществ, укрепление мышц брюшного пресса, активизация кровообращения в брюшной полости. Для стимуляции секреторной и моторной функций желудка на фоне общеукрепляющих упражнений в занятиях лечебной гимнастики применяют специальные упражнения для мышц брюшного пресса в исходном положении стоя, сидя и лежа с постепенным увеличением нагрузки. Целесообразно использовать упражнения, охватывающие крупные мышечные группы, дыхательные упражнения, усложненные виды ходьбы, упражнения с гимнастическими предметами и снарядами.

Задача лечебной гимнастики при повышенной секреторной функции желудка — нормализация функции вегетативной нервной системы и уравновешивание нервных процессов. Положительный эмоциональный фон является важным условием ЛФК у этих больных. Рекомендуется вводить в процедуру лечебной гимнастики более сложные по координации упражнения в сочетании с дыхательными. Воздействие на мышцы брюшного пресса должно быть ограниченным. Больные с повышенной секрецией желудочного сока должны выполнять упражнения с большей нагрузкой, чем те, у которых секреция понижена. Интенсивность нагрузки можно повысить, ускоряя выполнение упражнений, увеличивая число повторений, вводя упражнения с отягощением. При выполнении умеренной физической нагрузки секреция желудочного сока повышается, а интенсивная мышечная работа уменьшает желудочную секрецию.

В санаторно-курортных условиях широко используют эстафеты в игровой форме (с мячом, булавами, с гимнастическими обручами), прогулки, спортивные упражнения (плавание, лыжные прогулки, коньки и др.) и массаж живота (по седативной методике).

Лечебная физкультура при гастрите.

В противорецедивное лечение целесообразно включать также и лечебную физкультуру. Физкультура тонизирующе влияет на весь организм, улучшает обмен веществ, нормализует нервные реакции, изменяет внутрибрюшное давление, улучшает кровообращение в брюшной полости.

Лечебная физкультура для больных хроническим гастритом, протекающим с секреторной недостаточностью должна быть умеренной и направленной на укрепление мышц брюшного пресса, общеукрепляющей. Рекомендуются прогулки, а также дозированная ходьба.

У больных с повышенной секрецией нагрузка на занятиях должна быть значительно большей — на уровне субмаксимальной мощности работы, но число упражнений для мышц брюшного пресса должно быть ограниченно и выполняться они должны с умеренной нагрузкой. При сочетании диетического питания, приема минеральной воды и лечебной физкультуры наиболее целесообразно при хронических гастритах с повышенной секрецией пищеварительных желез минеральную воду пить перед занятиями физкультурой, а пищу принимать через 15—20 минут после занятий.

При гастритах с пониженной секрецией пить минеральную воду следует после физкультурных занятий за 15—20 минут до еды.

Соблюдение правильного режима питания, борьба с курением и злоупотреблением алкоголем, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения, санация полости рта — все эти мероприятия предупредят возникновение и прогрессирование хронического гастрита.

Бег способствует нормализации кислотности желудочного сока. Так при пониженной секреции желудочного сока перед бегом выпейте стакан намагниченной воды — это усилит секреторную функцию желудка. Бегайте не менее 30 минут и не более часа.
Когда секреция повышенная или нормальная, можно перед бегом выпить стакан овсянки или геркулеса для нейтрализации повышенной кислотности.

Примерная схема в период ремиссии

Ходьба простая и усложненная (сочетает движения рук и ног). Ритмично, в спокойном темпе.

Причины возникновения острого гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Причины возникновения острого гастрита

Патогенез острого гастрита

Симптомы острого гастрита

Диагностика острого гастрита

Профилактика острого гастрита

Питание при остром гастрите

Этиология хронического гастрита

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Лечение хронического гастрита

Эрадикация Helicobacter pylori

Список использованной литературы

Гастримт (лат. gastritis, от др.- греч. гбуфЮс (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.[1]

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80—90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50—70 % случаев.[2]

гастрит воспаление желудок helicobacter

Одним из самых распространённых заболеваний желудочно-кишечного тракта является гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Это заболевание не настолько безобидно, как о нём привыкли думать. Многие люди не обращают никакого внимания на свой рацион питания и на регулярность приёма пищи. Это на самом деле очень легкомысленно, потому что, если правильно проводить лечение острого гастрита, он может исцелиться без каких-либо дальнейших последствий. Если к нему отнестись предвзято и недостаточно внимательно, очень велики шансы перехода острой формы в хроническую.

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроогранизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Поговорим об остром гастрите, как о пусковом механизме развития осложнений и хронизации воспалительного процесса в слизистой оболочке стенки желудка.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе — у 69 % пациентов.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает шперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ученые обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями.

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточости и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике.. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже — золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее — мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки — серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче — альбуминурия и эритроцитурия.

При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева — следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань — отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 — 3 суток не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой — возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.

ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА

Предупреждение острого гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа алмагеля, ви калина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.

Острый гастрит — очень распространенное заболевание. Это связано, в основном, с нашим образом жизни и неправильным питанием. В современном ритме жизни мы часто не находим времени для того, чтобы приготовить свежую пищу, нормально и не спеша поесть, наслаждаясь вкусом и процессом. Мы хватаем пищу на бегу, питаемся фаст-фудом или бутербродами, лапшой быстрого приготовления или консервами. Мы забываем заботиться о своем здоровье ровно до того момента, пока организм не закричит от боли.

Острый гастрит — это предупреждение перед переходом заболевания в хроническую форму. И, если сделать соответствующие выводы и упорядочить свое питание, болезнь отступит и больше не повторится.

Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса. В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 — 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 — 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости — молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней — стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым «банальным» гастритом.

В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 — 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 — 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.

Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.

В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 — 4 г в растворе).

Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.

Для прекращения болей применяют 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.

Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии — единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.

ПИТАНИЕ ПРИ ОСТРОМ ГАСТРИТЕ

В первые дни заболевания пациенту рекомендуется отказаться от еды. 1-2 дня он может пить воду, отвар шиповника, черный чай с сахаром и минеральные воды без газа. Температура жидкости должна быть комфортной для желудка, т. к. прием горячего и холодного питья может вызывать дополнительное раздражение слизистой оболочки.

На 2-3 стуки пациенту можно вводить в рацион жидкие блюда: слизистые супы из круп, кефир, молоко с яичным белком, нежирный и слабо концентрированный куриный бульон. Далее, по рекомендации врача, можно постепенно расширять меню легкоусвояемыми блюдами: жидкими манными, овсяными и рисовыми кашами, мясным суфле из нежирных видов мяса, фруктовыми киселями и желе, яйцами всмятку и сухарями из пшеничной муки.

В периоде выздоровления (через 6 дней) пациенту при повышенном уровне кислотности может рекомендоваться диета №1, а при нулевом или пониженном уровне кислотности — диета №2.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.[5]

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[2] Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синоним аллергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).[6]

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическим факторам, способствующим возникновению хронического гастрита, являются:

наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

вредные привычки: алкоголизм и курение;

длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов;

воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

хронические инфекционные заболевания;

рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.[1]

Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.[1] Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.[7]

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.[8]

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:[1]

тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита.

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.[5][9]

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[1]

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;

у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:[1][10]

Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.[10] Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики,[1][10] антациды.[1][10][11] Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori (см. ниже).

ЭРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.[10][11]

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет.[8] При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori-ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.[12]

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.

По окончанию острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.[1]

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах — medarticle01.moslek.ru/articles/11970.htm / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100000 экз.

Малая медицинская энциклопедия — medarticle01.moslek.ru/articles/11969.htm. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1

Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9.

Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-X.

Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук — М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9.

Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл.

Особенности развития острого воспаления слизистой оболочки желудка. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит. Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита. Диагностика, методы лечения и профилактика заболевания.

презентация [43,2 K], добавлен 08.12.2013

Гастрит — собирательное понятие для обозначения воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Основные формы гастрита, особенности их патогенеза. Пищевые причины возникновения заболевания, его клинические проявления и диагностика.

презентация [334,1 K], добавлен 24.12.2013

Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.

реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008

Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.

реферат [35,3 K], добавлен 17.03.2015

Острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций. Неспецифические клинические проявления. Хронический гастрит, его проявление, симптомы, виды, диагностика и лечение.

реферат [23,8 K], добавлен 27.02.2009

Хронический гастрит как воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся определенными структурными изменениями ее и соответствующими клиническими проявлениями, его причины и клинические симптомы, критерии и обоснование выбора его лечения.

реферат [13,7 K], добавлен 11.07.2011

Воспаление слизистой оболочки желудка. Исследование неатрофического антрального и аутоиммунного фундального атрофического гастрита. Клинические критерии болезни Менетрие. Лечение эритематозно-экссудативного, геморрагического и гиперпластического гастрита.

презентация [89,0 K], добавлен 05.06.2015

Симптомы гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, при котором происходит нарушение ее восстановления, изменяется секреция желудочного сока и нарушается сократительная активность желудка. Лечение гиперацидного гастрита и назначение диеты.

презентация [1015,7 K], добавлен 08.09.2015

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.

реферат [2,8 M], добавлен 02.06.2015

Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром: патогенез, характерные симптомы, лечение. Гастростаз и дуоденостаз. Рефлюкс-гастрит: клинические проявления, консервативное и хирургическое лечение. Рак желудка или его культи. Безоары. Хронический панкреатит.

реферат [14,4 K], добавлен 24.02.2009