Причины возникновения острого гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, его патогенез, симптомы и диагностика. Хронический гастрит и функциональная диспепсия, клинические проявления и лечение, режим питания. Эрадикация Helicobacter pylori.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Причины возникновения острого гастрита

Патогенез острого гастрита

Симптомы острого гастрита

Диагностика острого гастрита

Профилактика острого гастрита

Питание при остром гастрите

Этиология хронического гастрита

Хронический гастрит и функциональная диспепсия

Лечение хронического гастрита

Эрадикация Helicobacter pylori

Список использованной литературы

Гастримт (лат. gastritis, от др.- греч. гбуфЮс (gaster) «желудок» + -itis воспалительные или воспалительно-дистрофические изменения слизистой оболочки) — собирательное понятие, используемое для обозначения различных по происхождению и течению воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Поражение слизистой может быть первичным, рассматриваемым как самостоятельное заболевание, и вторичным, обусловленным другими инфекционными и неинфекционными заболеваниями или интоксикацией. В зависимости от интенсивности и длительности действия поражающих факторов, патологический процесс может быть острым, протекающим преимущественно с воспалительными изменениями, или хроническим — сопровождающимся структурной перестройкой и прогрессирующей атрофией слизистой оболочки. Соответственно выделяют две основные формы: острый и хронический гастрит. Отдельно рассматривают алкогольный гастрит, развивающийся на фоне злоупотребления алкоголем.[1]

В России статистика в отношении разных форм гастритов отсутствует. В тех странах, где такая статистика имеется, хронический гастрит фиксируется у 80—90 % больных гастритами, при этом, наиболее опасная форма гастрита, относящаяся к так называемым «предраковым состояниям», — атрофический гастрит обнаруживается у пациентов моложе 30 лет в 5 % случаев, у пациентов в возрасте от 31 до 50 лет — в 30 % случаев, у пациентов старше 50 лет — в 50—70 % случаев.[2]

гастрит воспаление желудок helicobacter

Одним из самых распространённых заболеваний желудочно-кишечного тракта является гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка. Это заболевание не настолько безобидно, как о нём привыкли думать. Многие люди не обращают никакого внимания на свой рацион питания и на регулярность приёма пищи. Это на самом деле очень легкомысленно, потому что, если правильно проводить лечение острого гастрита, он может исцелиться без каких-либо дальнейших последствий. Если к нему отнестись предвзято и недостаточно внимательно, очень велики шансы перехода острой формы в хроническую.

Острым гастритом называют острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное разовым воздействием сильных раздражителей. Острый гастрит часто развивается вследствие попадания в желудок химических раздражающих веществ, приёма некоторых лекарств, употребления некачественной и заражённой болезнетворными микроогранизмами пищи. Кроме того, острый гастрит может возникать и на фоне других общих заболеваний, часто — при острых инфекциях или нарушениях обмена веществ.

Поговорим об остром гастрите, как о пусковом механизме развития осложнений и хронизации воспалительного процесса в слизистой оболочке стенки желудка.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Этиологические факторы острого гастрита принято делить на экзогенные и эндогенные. По этиологическому принципу различают острые экзогенные и острые эндогенные гастриты, что является достаточно спорным, так как иногда трудно разграничить эти формы. В качестве каузальных факторов острого экзогенного гастрита рассматриваются в первую очередь агенты, поступающие с пищей: термические, химические, механические. Употребление очень горячей, грубой, трудно перевариваемой пищи может привести к развитию острого гастрита. На слизистую оболочку неблагоприятно влияют специи: горчица, перец, уксус.

Дискутируется вопрос о раздражении слизистой оболочки желудка в результате курения табака и употребления крепкого кофе; курение табака фигурировало в качестве одной из причин гастрита у 48 %, а употребление крепкого кофе — у 69 % пациентов.

Широко распространенным фактором, вызывающим острый гастрит, является алкоголь.

Выраженное повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода и желудка оказывают крепкие алкогольные напитки, содержащие 20 объемных процентов алкоголя и более, в том числе водка, коньяк, ром, самогон.

Клинические наблюдения и экспериментальные исследования подтверждают патологическое воздействие алкоголя на желудок.

Прием спиртного вызывает шперемию и значительный отек слизистой оболочки желудка; небольшие концентрации этанола стимулируют обильное отделение желудочного сока, а большие его концентрации угнетают желудочную секрецию; алкоголь замедляет опорожнение желудка. Алкоголь в большой концентрации повреждает «защитный барьер», способствует отторжению поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка, повышает ее проницаемость, увеличивает обратную диффузию Н+, вызывает потерю белка и микроциркуляторные нарушения, торможение регенерации поверхностного эпителия. Нередким осложнением алкогольных повреждений становится развитие хронического гастрита и язвенной болезни.

К числу важных причин, вызывающих воспалительный процесс в желудке и тонкой кишке (острый гастроэнтерит) и тяжелое общее состояние больного, относят употребление недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, в первую очередь стафилококками, шигеллами, сальмонеллами. В качестве этиологического фактора острого бактериального гастрита упоминают, особенно в последние годы, клебсиеллы, иерсинии.

В последние годы обсуждается значение Helicobacter pylon (HP) в этиологии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки. Ученые обнаружили данные микроорганизмы у 80 % больных острым гастритом. Частота выявления HP у больных острым гастритом обусловлена частым применением эндоскопических исследований с прицельной гастробиопсией слизистой оболочки желудка, изучением желудочной секреции с помощью зондов и рН-метров.

Широкое применение фармакологических препаратов в клинической практике, длительный, а иногда и пожизненный прием различных лекарств не могут не вызывать повреждения слизистой оболочки типа острого гастрита.

Известна роль салицилатов (преимущественно ацетилсалициловой кислоты), других нестероидных противовоспалительных препаратов, вызывающих острый гастрит с эрозиями слизистой оболочки желудка, осложняющимися иногда тяжелыми кровотечениями.

Лечебные дозы ацетилсалициловой кислоты и индометацина вызывают, согласно клинико-экспериментальным исследованиям, острые дистрофические изменения поверхностного эпителия желудка, что приводит к угнетению слизеобразования. Препарат нарушает микроциркуляцию слизистой оболочки желудка и способствует появлению в ней гиперемии и кровоизлияний.

Клинико-экспериментальное изучение подтвердило повреждающее действие глюкокортикоидных препаратов на слизистую оболочку желудка.

В различных руководствах приводятся списки фармакологических препаратов, оказывающих раздражающее и повреждающее действие на слизистую оболочку желудка: производные раувольфии (резерпин), антиметаболиты, в частности 5-фторурацил, 6-меркаптопурин, гистамин, соединения йода, бромиды, соли железа и калия. Не следует забывать о вредном действии на желудок сульфаниламидных препаратов и антибиотиков типа тетрациклина, биомицина, террамицина.

При радиационной терапии по поводу язвы или опухоли желудка может развиться «лучевой» гастрит.

Вследствие случайного или преднамеренного попадания в желудок химических веществ может развиться исключительно сильное раздражение или разрушение слизистой оболочки и даже стенки желудка и пищевода. Степень повреждения слизистой оболочки пищевода и желудка зависит от характера, концентрации и количества ядовитого вещества, некоторое значение имеет наличие или отсутствие пищи в желудке.

Наиболее часто острый коррозивный гастрит возникает после приема уксусной эссенции или 70° уксусной кислоты, азотной, серной, соляной кислот, сулемы, каустической соды, нашатырного спирта, метилового спирта, этиленгликоля.

Изменения слизистой оболочки наблюдаются также после попадания внутрь соединений мышьяка, йода, фосфора, ацетона и многих других химических веществ. Действие химических веществ вызывает местное повреждение тканей, расстройства, связанные с их резорбцией, и явления шока. Как правило, концентрированные кислоты вызывают коагуляционный некроз в полости рта, стенке пищевода и желудка, а едкие щелочи — коликвационный некроз тканей. В результате патологического процесса развиваются перфорации стенки пищевода и желудка; исходом этого процесса могут быть рубцовые сужения пищевода, желудка, по поводу которых приходится накладывать анастомозы истомы для питания.

К острым эндогенным гастритам относят воспалительный процесс, возникающий в стенке желудка у больных с инфекционными заболеваниями.

Функциональные и морфологические изменения желудка особенно часто наблюдаются при гриппе, кори, скарлатине, дифтерии, сыпном тифе, пневмониях, вирусном гепатите. К этой группе относят острые гастриты, развившиеся у больных с различными видами ожогов, при острой почечной недостаточости и т. д.

Острый флегмонозный гастрит редко встречается в клинической практике.. Наиболее часто источником подобных поражений является агемолитический стрептококк, реже — золотистый стафилококк, кишечная палочка, пневмококки, вульгарный протей, клостридии.

Возникновению острого флегмонозного гастрита способствуют нарушение целостности стенки желудка при попадании инородных тел, различные травмы желудка, язвенный или опухолевый процесс, очаг гнойной инфекции в организме, особенно в соседних органах, септическое состояние.

Доказательством условности разграничения острых гастритов на экзогенные и эндогенные служит аллергический гастрит. Желудок может быть органом, в котором проявляется аллергическая реакция на определенные пищевые продукты (шоколад, яйца, крабы, земляника, клубника). Наряду с симптомами острого гастрита или гастроэнтерита наблюдаются и другие аллергические проявления: ангионевротический отек, крапивница, цефалгия, приступы бронхиальной астмы. Иногда даже минимальное количество лекарств или пищи может вызвать картину аллергического гастрита.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Патологическая анатомия острого гастрита характеризуется воспалительными изменениями слизистой оболочки желудка. Различают катаральный (простой), фибринозный, некротический (коррозивный) и гнойный (флегмонозный) гастрит.

Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, полнокровна, покрыта большим количеством вязкой слизи, на поверхности ее — мелкоточечные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании отмечаются дистрофия, некробиоз и слущивание покровного эпителия, образование эрозий. Иногда эрозии многочисленные, сливающиеся. В этих случаях говорят об эрозивном гастрите. На поверхности эпителия и в собственной пластинке слизистой оболочки — серозный или серозно-слизистый экссудат, диффузная лейкоцитарная инфильтрация преимущественно поверхностных отделов эпителия и выраженное полнокровие сосудов с кровоизлияниями. Глубокие слои слизистой оболочки, включая железы, обычно интактны.

Фибринозный гастрит характеризуется некротическими изменениями слизистой оболочки, пропитыванием зоны некроза фибринозно-гнойным экссудатом с формированием на поверхности слизистой оболочки пленки. Если некроз поверхностный, то пленка рыхло соединена с подлежащими тканями, легко снимается (крупозный гастрит). Иногда в желудке развивается глубокий некроз, фибрин проникает на всю его глубину, пленка прочно фиксирована к подлежащим тканям (дифтеритический гастрит). По удалении ее обнажаются многочисленные язвенные дефекты.

Некротический гастрит возникает при попадании в желудок химических веществ, при этом развиваются коагуляционный (отравление кислотами) и колликвационный (отравление солями) некроз. Разрушается не только слизистая оболочка (коррозивный гастрит), но и глубже расположенные слои стенки, образуя многочисленные эрозии, острые, чаще перфоративные язвы.

Гнойный гастрит. Основным условием развития этой формы гастрита являются нарушение целостности слизистой оболочки и переход воспаления на все слои стенки желудка (флегмона желудка). Гнойный гастрит нередко сочетается с язвой, распадающейся опухолью или травмами. Макроскопически стенка желудка резко утолщена за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, покрыты фибринозными наложениями. Микроскопически отмечается диффузная лейкоцитарная инфильтрация не только слизистой оболочки, но и всех слоев, включая серозную оболочку. Вовлечение последней сопровождается перигастритом и перитонитом.

Воспаление при остром гастрите бывает во всех отделах желудка (диффузный гастрит), но может быть и локальным (очаговый гастрит). Среди очаговых форм выделяют фундальный, а игральный, пилороантральный, пи лоро дуоденальный.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

Клиническая картина и течение острого гастрита зависят во многом от характера повреждающего агента, длительности его воздействия и реакции организма на него. Как правило, первые клинические симптомы появляются через 6-12 ч после воздействия патогенного фактора. На первый план выступают признаки желудочной диспепсии: потеря аппетита, ощущение неприятного вкуса во рту, тяжесть и боли в эпигастральной области обычно умеренной интенсивности, слюнотечение, тошнота, отрыжка воздухом и пищей, рвота содержимым желудка с примесью слизи и желчи; рвотные массы обильные, имеют неприятный запах. Иногда рвота повторяется, усиливается слабость, появляются головокружение и головная боль. При употреблении инфицированной пищи может быть кашицеобразный или жидкий стул несколько раз в день; отмечаются урчание и вздутие живота, может повыситься температура до субфебрильных и даже фебрильных цифр.

Проявления острого гастроэнтерита наиболее выражены при инфицировании пищи сальмонеллами и стафилококками. У таких больных понос повторяется многократно, слабость прогрессирует, нарастает обезвоживание, а температура достигает 39 °С и выше. Срочная госпитализация больных становится необходимой.

При осмотре больной бледен, кожа сухая, язык обложен серо-желтым налетом, ощущается неприятный запах изо рта, живот вздут, пальпация живота чувствительна, давление в эпигастральной области может усиливать тошноту. Количество мочи, особенно в тяжелых случаях, уменьшено, появляется альбуминурия, в осадке иногда обнаруживаются ураты. В анализе крови может отмечаться умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

В случае упорной рвоты и появления поноса повышается количество гемоглобина, эритроцитов, бикарбонатов плазмы, снижается содержание воды и хлоридов.

Главными симптомами острого флегмонозного гастрита являются высокая лихорадка, сопровождающаяся ознобом, рвота, сильные боли в эпигастральной области, состояние больного быстро ухудшается, пульс становится частым и малым, рвота повторяется, рвотные массы иногда содержат гной. Больной беспокоен; язык сухой, лицо осунувшееся, живот болезненный, мышцы в эпигастральной области напряжены, редко удается пальпировать болезненную опухоль в области желудка; в случае перфорации желудка определяются симптомы раздражения брюшины.

Исследование крови выявляет нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, в моче — альбуминурия и эритроцитурия.

При остром коррозивном гастрите прием концентрированных ядов сразу вызывает сильные жгучие боли в полости рта, глотке, пищеводе, желудке, затруднение глотания. Постоянная рвота не приносит облегчения, рвотные массы содержат слизь и кровь, иногда обрывки слизистой оболочки пищевода и желудка. При осмотре на губах, слизистой оболочке полости рта и зева — следы ожогов, гиперемия и отек слизистой оболочки рта и глотки. При попадании яда в гортань — отек гортани с явлениями ларинго-спазма. Из-за сильных болей развивается шок: снижается артериальное давление, пульс частый, малый, живот вздут, болезненный при пальпации. Иногда отмечается гемолиз в результате резорбции яда, окраска мочи меняется (гемоглобинурия).

Обсуждая вопросы о течении и прогнозе острого гастрита, следует сказать, что в течение нескольких дней острый экзогенный гастрит завершается выздоровлением. Свидетельством начинающегося обратного развития процесса служит появление аппетита и улучшение самочувствия.

Острый гастроэнтерит вследствие употребления инфицированной пищи может представлять большую опасность у ослабленных и пожилых больных или пациентов, имеющих другие серьезные заболевания.

Продолжительность и степень тяжести острого эндогенного гастрита определяются характером основного патологического процесса, который обусловил появление поражения слизистой оболочки.

Наиболее неблагоприятный прогноз отмечается у больных с острым коррозивным гастритом. В течение первых 2 — 3 суток не исключен смертельный исход в результате шока и перитонита после прободения желудка. По некоторым данным, летальность достигает 50 %. Исходом химических повреждений пищевода и желудка могут быть стриктуры пищевода, рубцовые деформации желудка, что заставляет прибегать к различным хирургическим вмешательствам (пластика пищевода, гастростома).

При остром флегмонозном гастрите прогноз также плохой — возможны перфорация желудка, развитие гнойного перитонита, плеврита, медиастинита, абсцессов брюшной полости и сепсиса.

ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА

Установление диагноза острого гастрита базируется в первую очередь на анамнестических данных: погрешности в диете (прием алкоголя, употребление недоброкачественной пищи), введение ядов с целью самоубийства.

Помогает в диагностике и эпидемиологический анамнез: острый бактериальный гастрит нередко поражает группу людей. В случае острого коррозивного гастрита при опросе пострадавшего или родственников, осмотре аптечки, бутыли или банки с ядовитым веществом, осмотре больного можно установить факт приема яда и уточнить характер и дозу химического вещества.

Некоторое значение имеют осмотр полости рта больного и определение запаха выдыхаемого яда. При отравлении соляной кислотой наблюдается некроз слизистой оболочки рта со струпом характерного белого цвета, при отравлении азотной кислотой — струп желтого цвета, серной кислотой — черного цвета. При отравлении щелочами — некроз слизистой оболочки полости рта с выраженным отеком и грязно-серо-коричневым налетом.

Определенную диагностическую ценность для установления характера острого гастрита имеют химическое и бактериологическое исследование рвотных масс и испражнений, изучение пищевых продуктов, вызвавших токсикоинфекцию, посуды из-под ядовитых веществ.

В необходимых случаях проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, органов грудной клетки, эндоскопические методы исследования.

Изучение желудочной секреции позволяет судить о степени нарушения основных функций желудка.

Следует отличать острый гастрит от других заболеваний, сопровождающихся рвотой. Наиболее важен дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда (гастралгическая форма). Типичной врачебной ошибкой является диагноз «пищевого отравления» и назначение промываний желудка больному с острым инфарктом миокарда. Наличие в анамнезе у больного приступов стенокардии, гипертонической болезни, сильных болей за грудиной или в подложечной области, признаков коллапса, а главное изменений электрокардиограммы, которую следует непременно делать во всех сомнительных случаях, позволяет поставить правильный диагноз.

Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости (аппендицит, холецистит, панкреатит) могут дебютировать рвотой, что не исключает острый гастрит. Клиническое течение, появление симптомов раздражения брюшины, изменение картины крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), повышение активности амилазы и трипсина в сыворотке крови позволяют достаточно быстро уточнить диагноз.

Диагноз острого флегмонозного гастрита обычно ставят при лапаротомии или вскрытии. Предположить такой диагноз можно при сочетании таких симптомов, как высокая лихорадка, проявления перитонита верхних отделов живота, сильные боли в эпигастральной области, если отсутствуют клинико-инструментальные признаки язвенной болезни или острого панкреатита.

ПРОФИЛАКТИКА ОСТРОГО ГАСТРИТА

Предупреждение острого гастрита связано в первую очередь с выполнением правил санитарной гигиены и гигиены питания. Надзор за выполнением этих правил на предприятиях пищевой промышленности и в учреждениях общественного питания предотвращает пищевые отравления, вызывающие острые поражения желудка и кишечника.

Особый контроль должен осуществляться за производством и реализацией молочных продуктов (творог, сметана, кефир, сливки), кондитерских изделий, мясных и рыбных блюд (колбаса, студень, фарш, паштет, пирожки с мясом). Необходимо обследование сотрудников, работающих на предприятиях пищевой промышленности, в магазинах, столовых, кафе, ресторанах.

Соблюдение правил питания, исключение из рациона недоброкачественной пищи (например, после долгого хранения в холодильнике), ограничение применения приправ, трудно перевариваемой и плохо переносимой пациентом пищи могут служить профилактикой острых повреждений слизистой оболочки желудка.

Профилактику и эффективное лечение инфекционных заболеваний можно рассматривать в качестве мер предупреждения острого экзогенного гастрита.

Целесообразно назначать минимальное количество лекарств при лечении различных заболеваний, отменять или временно прерывать курс лечения при диспепсических явлениях, вводить препараты типа алмагеля, ви калина или ротера для уменьшения функциональных и органических нарушений желудка и кишечника.

Борьбу с алкоголизмом и курением следует, безусловно, считать профилактикой острого гастрита.

Следует проводить более тщательную обработку гастродуоденоскопов, зондов для рН-метрии, желудочного и дуоденального зондирования, гастробиопсийных щипцов.

Острый гастрит — очень распространенное заболевание. Это связано, в основном, с нашим образом жизни и неправильным питанием. В современном ритме жизни мы часто не находим времени для того, чтобы приготовить свежую пищу, нормально и не спеша поесть, наслаждаясь вкусом и процессом. Мы хватаем пищу на бегу, питаемся фаст-фудом или бутербродами, лапшой быстрого приготовления или консервами. Мы забываем заботиться о своем здоровье ровно до того момента, пока организм не закричит от боли.

Острый гастрит — это предупреждение перед переходом заболевания в хроническую форму. И, если сделать соответствующие выводы и упорядочить свое питание, болезнь отступит и больше не повторится.

Терапия острого гастрита зависит от состояния больного, формы и распространенности воспалительного процесса. В случае острого (катарального) гастрита достаточно удалить содержимое желудка, вызвав рвоту, предварительно дав больному выпить несколько стаканов теплой воды или раствора питьевой соды. В некоторых случаях приходится промывать желудок теплой водой, 0,5 % раствором питьевой соды или изотоническим раствором хлорида натрия, используя толстый зонд. Первые 1 — 2 дня рекомендуется голод; разрешается небольшими порциями пить крепкий чай (теплый или остывший), теплое щелочное питье (боржом или славяновская минеральная вода), настой шиповника. При тошноте целесообразно давать чай с лимоном. На 2 — 3-й день болезни можно добавить жидкую пищу (слизистые супы, нежирный куриный бульон, кефир, в случае переносимости — молоко с яичным белком). Затем включают в рацион жидкую манную, овсяную или протертую рисовую каши, кисели, фруктовые желе, мясное суфле, мясные и рыбные кнели, яйца всмятку, сухари из белой муки. Через 5-7 дней — стол № 1. Постельный или полупостельный режим в течение нескольких дней, лечебное питание, в случае необходимости — обволакивающие средства (соединения висмута 0,5-1 г 3 раза в день), при болях — препараты белладонны сравнительно быстро нормализуют состояние больного с острым «банальным» гастритом.

В свете последних данных о роли HP в этиологии острого гастрита можно применять коллоидный субцитрат висмута (денол) по 1 таблетке 3 раза до еды и по 1 таблетке на ночь в сочетании с оксациллином 0,5 X 4 раза в день в течение 10 — 14 дней. В более тяжелых случаях с продолжающейся рвотой, нарастающим обезвоживанием и явлениями хлорпении следует внутривенно капельно вливать 0,5 — 1 л 5 % раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой и витаминами группы В, различные солевые растворы, подкожно 0,85 % раствор хлорида натрия (до 2 л). В случае коллапса вводят кардиотонические средства и вазоактивные препараты (кордиамин, кофеин, метазон, норадреналин).

Для лечения бактериальных острых гастритов и гастроэнтеритов применяют антибиотики (левомицетин, тетрациклин, неоми-цин, ампициллин, цефалексин) в соответствующих дозах.

Лечение гастрита, возникшего в результате действия химических веществ (в первую очередь концентрированных кислот и едких щелочей), заключается в устранении болей, возбуждения и явлений острой сосудистой недостаточности и удалении ядовитых веществ из желудка.

Токсические вещества как можно быстрее должны быть удалены из желудка. Если нет противопоказании, то в желудок вводят толстый зонд, желудочное содержимое удаляют и проводят промывание водой до тех пор, пока промывные воды не станут чистыми и не утратят запах химических веществ. Иногда больному через нос вводят тонкий желудочный зонд, смазанный вазелином, откачивают желудочное содержимое и промывают желудок. При промывании желудка можно применять теплое молоко с яичным белком и растительным маслом.

В случае поражения слизистой оболочки крепкими кислотами вводят жженую магнезию с молоком, гидроксид алюминия. При попадании едких щелочей рекомендуют вводить в желудок соки цитрусовых, лимонную или уксусную кислоты (2 — 4 г в растворе).

Против использования метода нейтрализации органических кислот щелочными растворами выступают специалисты в области неотложной терапии: недопустима, по их мнению, попытка нейтрализации кислот раствором бикарбоната натрия из-за опасности перфорации стенки желудка. В случае перфорации желудка необходимо оперативное вмешательство; операция показана также при развитии стриктур пищевода, рубцовых деформациях желудка.

Для прекращения болей применяют 1 — 2 мл 1 % Sol. morphim hydrochloridi; 2 % Sol. omnoponi; 2 % Sol. promedoh; 0,005 % раствора фентанила и 0,25 % раствора дроперидола, 2 мл 0,5 % раствора седуксена.

Оперативное вмешательство типа гастротомии с дренированием гнойного очага, резекции и даже гастрэктомии — единственный способ лечения острого флегмонозного гастрита. Операцию производят на фоне лечения антибиотиками, полиглюк ином, гемодезом, сердечно-сосудистыми средствами.

ПИТАНИЕ ПРИ ОСТРОМ ГАСТРИТЕ

В первые дни заболевания пациенту рекомендуется отказаться от еды. 1-2 дня он может пить воду, отвар шиповника, черный чай с сахаром и минеральные воды без газа. Температура жидкости должна быть комфортной для желудка, т. к. прием горячего и холодного питья может вызывать дополнительное раздражение слизистой оболочки.

На 2-3 стуки пациенту можно вводить в рацион жидкие блюда: слизистые супы из круп, кефир, молоко с яичным белком, нежирный и слабо концентрированный куриный бульон. Далее, по рекомендации врача, можно постепенно расширять меню легкоусвояемыми блюдами: жидкими манными, овсяными и рисовыми кашами, мясным суфле из нежирных видов мяса, фруктовыми киселями и желе, яйцами всмятку и сухарями из пшеничной муки.

В периоде выздоровления (через 6 дней) пациенту при повышенном уровне кислотности может рекомендоваться диета №1, а при нулевом или пониженном уровне кислотности — диета №2.

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно.[5]

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания: поверхностный и атрофический гастрит. Впервые данные термины, базировавшиеся на результатах данных эндоскопических исследований слизистой желудка, были предложены в 1948 году немецким хирургом Шиндлером (R. Schindler). Эти термины получили всеобщее признание и отражены в классификации гастритов по МКБ-10. В основу деления заложен фактор сохранности или утраты нормальных желез, что имеет очевидное функциональное и прогностическое значение.[2] Кроме двух основных форм имеются также особые формы хронического гастрита: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный (синоним аллергический), радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida).[6]

Этиология хронического гастрита

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическим факторам, способствующим возникновению хронического гастрита, являются:

наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

вредные привычки: алкоголизм и курение;

длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов;

воздействие на слизистую радиации и химических веществ;

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка

хронические инфекционные заболевания;

рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов.[1]

Схематическое изображение патогенеза гастритов, вызванных хеликобактером: 1) Helicobacter pylori проникает через слой слизи в желудке хозяина и прикрепляется к эпителиальным клеткам; 2) бактерии катализируют превращение мочевины в аммиак, нейтрализуя кислотную среду желудка; 3) размножаются, мигрируют и образуют инфекционный центр; 4) в результате разрушения слизистой, воспаления и смерти клеток эпителия образуются изъязвления желудка

Во второй половине XX века был выявлен ранее неизвестный фактор, которому сегодня отводят одно из первых мест в этиологии хронического гастрита. Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori.[1] Успешный опыт с самозаражением одного из первооткрывателей роли Helicobacter pylori в развитии болезней желудка и двенадцатиперстной кишки — Барри Маршалла и группы добровольцев послужил убедительным доказательством этой теории. В 2005 году Барри Маршалл и его коллега Робин Уоррен за своё открытие были удостоены Нобелевской премии по медицине.[7]

Однако у большинства (до 90 %) инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний. Не каждый хронический гастрит в своей основе имеет бактериальную причину.[8]

По этиологии хронический гастрит делят на три основные формы:[1]

тип A (аутоиммунный) — фундальный гастрит; воспаление вызвано антителами к обкладочным клеткам желудка.

тип B (бактериальный) — антральный гастрит, связанный с обсеменением слизистой оболочки желудка бактериями Helicobacter pylori — составляет до 90 % всех случаев хронического гастрита.

тип С (химический) — развивается вследствие заброса жёлчи и лизолецитина в желудок при дуоденогастральном рефлюксе или в результате приёма некоторых классов лекарств (НПВП и др.)

Кроме того, существуют также смешанные — AB, AC и дополнительные (лекарственный, алкогольный, и др.) типы хронического гастрита.

гастрит антрального отдела желудка;

гастрит фундального отдела желудка;

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ

Хронический гастрит, проявляющийся стойким структурным изменением слизистой желудка, чаще всего не имеет клинических проявлений. В западных странах диагноз «хронический гастрит» в последнее время ставится редко, врач обычно ориентируется на симптоматику заболевания и на её основании применяет термин «функциональная диспепсия». В России же, наоборот, диагноз «функциональная диспепсия» ставится очень редко, во много раз чаще применяется диагноз «хронический гастрит». В Японии, стране с наибольшей частотой рака желудка, диагнозы «хронический гастрит» и «функциональная диспепсия» комбинируют, указывая тем самым на наличие или отсутствие изменений слизистой оболочки желудка и/или соответствующих клинических симптомов.[5][9]

Хронический гастрит клинически проявляется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, появляются в периоды обострений:[1]

Местные расстройства характеризуются симптомами диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечной области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды, отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, которая говорит о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочного давления, усилению гастроэзофагеального рефлюкса и обострению всех перечисленных симптомов. При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

У больных с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом, длительное время протекающим с повышением секреторной функцией желудка, могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации. Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздражённого кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно-толстокишечный рефлекс).

Общие расстройства могут проявляться следующими синдромами:

слабостью, раздражительностью, нарушениями со стороны сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, аритмии, артериальной неустойчивостью;

у пациентов с атрофическим хроническим гастритом может развиться симптомокомплекс, схожий с демпинг-синдромом (внезапная слабость, бледность, потливость, сонливость, возникающие вскоре после еды), иногда сочетающихся с расстройствами кишечника, с императивным позывом к стулу;

у пациентов с хроническим гастритом тела желудка и развитием В12-дефицитной анемии появляются слабость, повышенная утомляемость, сонливость, наблюдается снижение жизненного тонуса и утрата интереса к жизни; возникают боли и жжение во рту, языке, симметричные парестезии в нижних и верхних конечностях;

у пациентов с Helicobacter pylori-ассоциированным антральным хроническим гастритом с повышенной кислотностью возможно развитие язвенноподобных симптомов, свидетельствующих о возможном предъязвенном состоянии.

Установление клинического диагноза основывается на определении типа хронического гастрита, оценке степени распространенности морфологических признаков заболевания, наличии и выраженности нарушений функции желудка.

Этапы диагностики хронического гастрита:[1][10]

Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80-130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Лечение хронического гастрита

Лечение хронического гастрита производят амбулаторно, курс лечения, включая диагностику, рассчитан на 14 дней.[10] Из медикаментозных средств для лечения хронического гастрита применяют ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов, прокинетики, селективные М-холинолитики,[1][10] антациды.[1][10][11] Для некоторых форм Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита рекомендуется эрадикация (уничтожение) Helicobacter pylori (см. ниже).

ЭРАДИКАЦИЯ HELICOBACTER PYLORI

Среди других форм хронического гастрита преобладает Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит антрального отдела желудка. Для его лечения согласительным совещанием «Маастрихт-III» (2005 год) в качестве терапии первой линии рекомендована тройная схема эрадикации, включающая один из ингибиторов протонного насоса и два антибактериальных средства: кларитромицин и амоксициллин. При неудаче эрадикации предлагается терапия второй линии, включающая четыре препарата: ингибитор протонного насоса, висмута трикалия дицитрат, метронидазол и тетрациклин.[10][11]

В то же время ряд специалистов полагает, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате приёма антибиотиков, проводить эрадикацию Helicobacter pylori не имеет смысла, хотя и имеется шанс, что она поможет.[8] При этом другие врачи считают, что некоторые формы гастритов, в частности Helicobacter pylori-ассоциированный атрофический гастрит, требует обязательной эрадикации Helicobacter pylori.[12]

При обострении гастрита необходима щадящая диета. Больным гастритом противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь, консервы, концентраты и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция предприятий быстрого питания, блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, чёрный хлеб и т. п.), копчёная, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста. При этом питание должно быть разнообразным и богатым белками и витаминами.

По окончанию острого состояния питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с пониженной кислотностью. Рекомендуется дробный приём пищи, по 5-6 раз в сутки.[1]

Энциклопедический словарь медицинских терминов. В 3-х томах — medarticle01.moslek.ru/articles/11970.htm / Главный редактор Б. В. Петровский. — Москва: Советская энциклопедия, 1982. — Т. 1. — 1424 с. — 100000 экз.

Малая медицинская энциклопедия — medarticle01.moslek.ru/articles/11969.htm. — под ред. В. И. Покровского. — М.: Советская энциклопедия, 1991. — Т. 1. — 577 с. — ISBN 5-85270-040-1

Белоусов А. С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения / М.: «Медицина», 2002. 424 с. ISBN 5-225-04504-9.

Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / Под ред. В. Т. Ивашкина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 208 с. ISBN 5-9704-0294-X.

Детская гастроэнтерология (избранные главы) / Под ред. А. А. Баранова, Е. В. Климанской, Г. В. Римарчук — М., 2002. 592 с., илл. ISBN 5-93265-007-9.

Клинические лекции по гастроэнтерологии и гептологии / Под редакцией А. В. Калинина, А. И. Хазанова, в 3-х томах. Том 1. Общие проблемы гастроэнтерологии. Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. / М., ГИУВ МО РФ, Главный клинический госпиталь им. академика Н. Н. Бурденко. 348 с., илл.

Особенности развития острого воспаления слизистой оболочки желудка. Этиологические факторы, вызывающие острый гастрит. Клинические проявления токсико-инфекционного острого экзогенного гастрита. Диагностика, методы лечения и профилактика заболевания.

презентация [43,2 K], добавлен 08.12.2013

Гастрит — собирательное понятие для обозначения воспалительных и дистрофических изменений слизистой оболочки желудка. Основные формы гастрита, особенности их патогенеза. Пищевые причины возникновения заболевания, его клинические проявления и диагностика.

презентация [334,1 K], добавлен 24.12.2013

Хронический гастрит – заболевание, связанное с хроническим воспалением слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной, инкреторной функции этого органа. Классификация хронического гастрита. Хронический аутоиммунный гастрит.

реферат [30,7 K], добавлен 21.12.2008

Острое воспаление слизистой желудка. Причины флегмонозного гастрита. Диагностика и классификация острого гастрита. Диагностика Helicobacter pylori. Лечение и режим при Helicobacter pylori. Фармакотерапия хронического химического рефлюкс-гастрита.

реферат [35,3 K], добавлен 17.03.2015

Острое воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций. Неспецифические клинические проявления. Хронический гастрит, его проявление, симптомы, виды, диагностика и лечение.

реферат [23,8 K], добавлен 27.02.2009

Хронический гастрит как воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся определенными структурными изменениями ее и соответствующими клиническими проявлениями, его причины и клинические симптомы, критерии и обоснование выбора его лечения.

реферат [13,7 K], добавлен 11.07.2011

Воспаление слизистой оболочки желудка. Исследование неатрофического антрального и аутоиммунного фундального атрофического гастрита. Клинические критерии болезни Менетрие. Лечение эритематозно-экссудативного, геморрагического и гиперпластического гастрита.

презентация [89,0 K], добавлен 05.06.2015

Симптомы гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, при котором происходит нарушение ее восстановления, изменяется секреция желудочного сока и нарушается сократительная активность желудка. Лечение гиперацидного гастрита и назначение диеты.

презентация [1015,7 K], добавлен 08.09.2015

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, изжога, острый и хронический гастрит. Основные симптомы заболевания, осложнения, лечебное питание. Виды энтеритов, лечение. Причины возникновения, профилактика язвы желудка. Острый и хронический колит, лечение.

реферат [2,8 M], добавлен 02.06.2015

Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром: патогенез, характерные симптомы, лечение. Гастростаз и дуоденостаз. Рефлюкс-гастрит: клинические проявления, консервативное и хирургическое лечение. Рак желудка или его культи. Безоары. Хронический панкреатит.

реферат [14,4 K], добавлен 24.02.2009

Фирсова Л.Д., Машарова А.А., Бордин Д.С., Янова О.Б. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки // – М: Планида. – 2011. – 52 С.

Л.Д. Фирсова, А.А. Машарова, Д.С. Бордин, О.Б. Янова

1. Хронический гастрит
2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
3. Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки
4. Список литературы

Помимо основных форм хронического гастрита выделяют также особые формы. К ним относят: атрофически-гиперпластический гастрит (или полипозный, «бородавчатый»), гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие), лимфоцитарный, гранулематозный (болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера желудочной локализации), коллагеновый, эозинофильный, радиационный, инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, грибы Candida). Перечисленные морфологические формы хронического гастрита считаются общепризнанными.

Наиболее частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (HP), что связано с высокой распространенностью этой инфекции (распространенность HP в Москве составляет 60,7% [1]). С этиологическим фактором тесно связана топография хронического гастрита. HP локализуется в антральном отделе желудка, где существуют оптимальные условия для его обитания. Н. pylori — спиралевидная, с несколькими жгутиками, микроаэрофильная, грамотрицательная, оксидазо- и каталазоположительная бактерия, продуцирующая в большом количестве уреазу. Последняя расщепляет мочевину, благодаря чему вокруг микроба образуется слой аммиака и С02, предупреждающий гибель микробов при контакте с соляной кислотой желудка. Кроме того, от повреждающего действия кислоты бактерии защищает ее расположение под слоем слизи, где ионы водорода нейтрализованы пристеночной секрецией бикарбонатов. НР прекрасно адаптированы в своей экологической нише, вырабатываемые ими супероксиддисмутаза и каталаза препятствуют фагоцитозу.

НР вызывает повреждение эпителия слизистой оболочки желудка (СОЖ) как непосредственно (ферменты, аммиак), так и опосредованно в результате ответа хозяина с участием иммунных факторов защиты и биологически активных веществ воспаления (гистамин, токсические радикалы кислорода и др.). Показано, что НР стимулирует и поддерживает перекисное окисление липидов, которое способствует развитию и течению воспалительного и деструктивного процессов в слизистой оболочке желудка (СОЖ). Среди наиболее важных патогенных свойств бактерии ее адгезивность, наибольшая у CagA+ и VacA+ штаммов.

Хронический антральный гастрит протекает с гиперсекрецией соляной кислоты, обусловленной нарушением регуляции кислотообразования через механизм обратной связи вследствие защелачивания антрального отдела желудка образующимся под воздействием уреазы HP аммиаком и стимуляции продукции гастрина G-клетками. После эрадикации HP гастринемия уменьшается и происходит нормализация кислотопродукции. Кроме того, НР-ассоциированное воспаление СОЖ сопровождается эндогенным дефицитом соматостатина, что также существенно ослабляет обратное торможение секреции соляной кислоты.

Помимо повышения кислотно-пептической агрессии, HP нарушает нормальные процессы регенерации и клеточного обновления желудочного эпителия, оказывая влияние и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. При длительном течении заболевания и вовлечении в воспалительный процесс кислотопродуцирующей зоны желудка в его исходе возможно развитие атрофии.

Для аутоимунного гастрита характерна очаговая или диффузная атрофия желез тела желудка, связанная с выработкой аутоантител к париетальным клеткам. По мере прогрессирования атрофии снижается кислотопродукция желудка, развивается гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка и гипергастринемия. На фоне последней возможна очаговая гиперплазия ECL-клеток тела желудка. Маркерами аутоиммунного процесса, помимо аутоантител к париетальным клеткам, являются аутоантитела к Н+/К+-АТФазе париетальной клетки и к внутреннему фактору Кастла.

Диагностика хронического гастрита

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, которые, как правило, возникают в периоды обострения. Местно заболевание проявляется симптомами желудочной диспепсии: ноющая боль, тяжесть или чувство переполнения в эпигастрии, появляющиеся или усиливающиеся во время или вскоре после приема пищи; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод.

Среди общих проявлений может наблюдаться похудание, бледность кожных покровов. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом недостаточности пищеварения и всасывания можно обнаружить признаки гиповитаминоза (заеды в углах рта, кровоточивость десен, ломкость ногтей, гиперкератоз, выпадение волос).

Более выраженные изменения наблюдаются у больных тяжелым аутоиммунным гастритом с В12-дефицитной анемией. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сонливость, боли и жжение во рту и языке (глоссалгия), утрату аппетита и снижение массы тела, симметричные парестезии в конечностях, нарушения походки, мочеиспускания, расстройства зрения.

Может наблюдаться астеноневротический синдром: слабость, раздражительность, кардиалгии, аритмии, наклонность к гипотонии.

Язык обычно обложен белым или желто-белым налетом с отпечатками зубов по краям.

При осмотре обнаруживают лакированный язык, бледность кожных покровов, неврологическую симптоматику. Диагноз пернициозной анемии подтверждается при исследовании крови или, в неясных случаях, на основании исследования костного мозга.

При пальпации живота выявляется умеренная болезненность в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне.

Диагностика хронического гастрита базируется на эндоскопической оценке состояния слизистой оболочки желудка, сопровождаемой биопсией из антрального отдела и тела желудка для морфологического исследования и диагностики HP. Кроме того, эзофагогастродуоденоскопия позволяет дифференцировать хронический гастрит с другими заболеваниями желудка (язвенная болезнь, полипоз, рак желудка). При проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита с заболеваниями гепатобилиарной системы и поджелудочной железы основное значение имеют данные ультразвукового исследования.

Рентгенологическое исследование желудка имеет ограниченные показания при диагностике гастрита и применяется, главным образом, у больных с высоким риском эндоскопии. Оно дает возможность оценить моторно-эвакуаторную функцию желудка (в норме контраст полностью эвакуируется из желудка через 1,5 ч).

Основным методом оценки кислотообразующей функции желудка является рН-метрия. Она состоит из двух этапов. На первом изучается базальная секреция в течение 1 часа после введения зонда. Если рН кислотообразующей зоны желудка превышает 2, на втором этапе применяют стимулятор кислотообразующих желез.

По основным механизмам действия все стимуляторы кислотообразующих желез желудка делятся на пробные и парентеральные. Пробные стимуляторы вводятся в желудок, и в механизме их действия участвуют несколько звеньев нейрогуморальной регуляции: рецепторы желудка, блуждающий нерв, нервные центры, гастринвырабатывающие клетки, гуморальный путь. Парентеральные стимуляторы гуморальным путем действуют непосредственно на кислотообразующие клетки желудка. Следовательно, реакция на пробный стимулятор свидетельствует об уровне функции целого нейрогуморального механизма, а на парентеральный стимулятор — лишь о кислотообразующей способности желудка. В качестве парентерального стимулятора используют пентагастрин (подкожно по 0,006 мг на 1 кг массы тела) и гистамин. По результатам метаболического действия на обкладочные клетки при возможности точной дозировки и стандартизации объема лучшим пробным стимулятором признается разработанный Г.И. Дорофеевым и В.М. Успенским (1984) тест с эуфиллином (7 мг/кг массы тела, но не более 0,5 г эуфиллина в 300 мл воды внутрь). Эуфиллин снимает ингибирующее действие фермента фосфодиэстеразы, увеличивает продукцию цАМФ и, как следствие, стимулирует париетальные клетки. Результат теста оценивают через 30-60 мин.

Если рН кислотообразующей зоны в базальный период менее 2, используют блокатор секреции атропин, 1 мл 0,1% раствора которого вводят под кожу. Атропиновый тест оценивается по степени увеличения рН кислотообразующей зоны желудка в течение 1 ч после инъекции: сильный эффект (увеличение рН выше 2,0), средний (от 1 до 2), слабый (от 0,5 до 1) и отрицательный (до 0,5). Результаты теста позволяют дифференцировать желудочное кислотообразование рефлекторного (вагусного) и гуморального происхождения (гастрин, гистамин). При первом показатели кислотообразования под влиянием атропина уменьшаются, а при втором — не меняются или меняются незначительно. Поэтому наличие кислой среды в зоне кислотообразующих желез желудка (рН 1,6-2) и положительный атропиновый тест рассматриваются как нормальное кислотообразование.

Методы диагностики Helicobacter pylori

1. Биохимические методы: 1.1. быстрый уреазный тест,
1.2. уреазный дыхательный тест с 13С-мочевиной
1.3. аммонийный дыхательный тест

2.1. гистологический метод — выявление Н. pylori в биоптатах слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка,
2.2. цитологический метод — выявление Н. pylori в слое пристеночной слизи желудка.

3. Бактериологический метод с выделением чистой культуры и определением чувствительности к антибиотикам.

4. Иммунологические методы:

4.1. выявление антигена Н. pylori в кале (слюне, зубном налете, моче),
4.2. выявление антител к Н. pylori в крови с помощью иммуноферментного анализа.

5. Молекулярно-генетические методы:

5.1. полимеразная цепная реакция (ПЦР) биоптатов слизистой оболочки желудка для выявления Н. pylori.
5.2. ПЦР для верификации штаммов Н. pylori (генотипирование), в том числе молекулярно-генетических особенностей, определяющих степень их вирулентности и чувствительности к кларитромицину.

Эти методы исследования подразделяют на прямые и непрямые (косвенные), инвазивные и неинвазивные, подходящие для первичной диагностики Н. pylori и для оценки эффективности эрадикации. Прямые методы позволяют выявить бактерию (морфологические, бактериологические, ПЦР), непрямые — последствия ее пребывания в организме (уреазные тесты, определение антител). К инвазивным относятся методы, предметом исследования которых являются биоптаты слизистой оболочки желудка, получаемые при ЭГДС (быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический и цитологический методы, ПЦР). Неинвазивные не требуют биопсии (дыхательные и иммунологические тесты).

Для первичной диагностики НР могут быть использованы все указанные методы. Однако отрицательный результат исследования может считаться истинно отрицательным только при условии отсутствия лечения ингибиторами желудочной секреции (Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы) менее чем за 2 недели и антибактериальными препаратами в течение 1 месяца перед проведением теста. Исключением является метод выявления антител к Н. pylori в крови, который может быть критерием наличия инфекции на фоне приема антисекреторных препаратов, поскольку титр антител в крови сохраняется длительно. По этой же причине его не следует использовать для оценки эффективности эрадикации.

Контрольное исследование для оценки эрадикации любым методом, кроме иммунологических, должно проводиться не ранее, чем через 4 недели после окончания лечения антибиотиками, препаратами висмута и ингибиторами протонной помпы.

Гистология (биопсия из антрума)

Гистология (биопсия из антрума и тела желудка)

Определение чувствительности HP к антибиотикам

Диагноз в эндоскопическом кабинете

Полимеразная цепная реакция

Установление диагноза, генотипирование HP

Подтверждение эрадикации HP

Критерии дифференциальной диагностики хронического гастрита типов А и В приведены в таблице 3.

Гастрит В (хеликобактерный)

Антитела к париетальным клеткам

Антитела к внутреннему фактору

нет, может быть на поздних стадиях

на ранних стадиях гиперсекреция, на поздних — гипоацидность

Наиболее глубок интерес к изучению атрофического гастрита. Он обусловлен интересами клиники, поскольку известна связь атрофии с риском развития аденокарциномы желудка вместе с тем обсуждается возможность обратного развития атрофии при лечении. При этом наибольшее значение придают вопросу, какие особенности атрофического гастрита можно связать с перспективой малигнизации, а какие могут свидетельствовать о возможности обратного развития.

Наиболее часто атрофический гастрит развивается как следствие естественного течения длительно существующего хронического активного гастрита, вызванного инфекцией Helicobacter pylori. Так, в ходе 10-летнего проспективного исследования больных хроническим активным гастритом, ассоциированным с HP, атрофия была выявлена у 6% больных через 2 года, у 22% — через 4 года, у 34% — через 6 лет и у 43% — через 10 лет наблюдения; при этом в группе контроля (Н. pylori негативные) атрофия не развивалась [2]. Частота атрофического гастрита увеличивается с возрастом. Показано, что более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. Атрофический гастрит рассматривается в качестве первой ступени каскада изменений слизистой желудка, приводящей к раку (каскад Корреа) [3]. Риск его развития повышается по мере нарастания тяжести атрофического гастрита, причем эта вероятность прямо пропорциональна степени атрофических изменений, выявляемых одновременно в антральном отделе и в теле желудка [4], в особенности, при наличии метаплазии (Соrrеа Р., 2004 г.). В целом, длительное течение гастрита, вызванного Н. pylori, повышает риск рака желудка в 6 раз [5]. Напротив, эрадикация HP улучшает показатели клеточного обновления, отношение апоптоза к пролиферации эпителиоцитов, обеспечивает возможность обратного развития атрофии, метаплазии и начальных проявлений дисплазии слизистой оболочки желудка [6]. При этом, по данным Маастрихтского консенсуса — 3 (2005), наилучшие результаты канцеропревенции достигнуты в группе больных, у которых эрадикация HP проводилась до появления первых признаков атрофии СОЖ. Это объясняется фактом, что эрадикация НР предотвращает распространение атрофического гастрита и способствует регрессии атрофии [7].

С учетом высокой клинической значимости процессов атрофии в СОЖ международная группа экспертов-патологоанатомов в 2002 г. предложила морфологическую классификацию атрофического гастрита [8]. Традиционно основным морфологическим критерием атрофического гастрита является наличие атрофии слизистой оболочки, которая характеризуется уменьшением количества нормальных желез, свойственных тому или иному отделу желудка [9]. В основе атрофии желез лежит нарушение синхронности фаз клеточного обновления — пролиферации, дифференцировки и апоптоза эпителия желудка. В классификации 2002 г. определение атрофии было уточнено. Под атрофией предложено понимать уменьшение количества желез, свойственных данной зоне слизистой оболочки желудка. Из этого следует, что наличие в биоптате слизистой оболочки тела желудка кишечной или пилорической метаплазии является критерием атрофии. Кроме того, введено понятие неопределенной (или неподтвержденной) атрофии, которая названа временной категорией. Дело в том, что уменьшение количества желез в гистологическом срезе может возникнуть в результате того, что выраженная воспалительная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки желудка раздвигает железы, и в поле зрения их становится меньше [10]. В такой ситуации, при уменьшении воспалительной инфильтрации после лечения, железы могут сблизиться, в поле зрения их становится больше — значит, атрофии нет и не было. Если их по-прежнему мало — можно диагностировать атрофию, а до проведения терапии использовать понятие неопределенной атрофии.

В основу более ранних классификаций была положена раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка, что затрудняло понимание общего состояния СОЖ. Это послужило предпосылкой для разработки нового интегративного подхода к классификации хронического гастрита с оценкой степени и стадии гастрита [11].

Под степенью гастрита, согласно новой классификации, понимают выраженность воспаления слизистой оболочки (суммарной воспалительной инфильтрации нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарными клетками) с интегративной оценкой выраженности изменений в различных отделах желудка.

Под стадией хронического гастрита понимают выраженность утраты железистых структур, характерных для того или иного отдела желудка. Система определения степени и стадии гастрита получила название OLGA — Operative Link for Gastritis Assessment [12]. В этой системе применяется оценка гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе (3 биоптата) и в теле желудка (2 биоптата) с последующим определением интегральных показателей — стадии и степени хронического гастрита.

Для определения степени хронического гастрита следует производить полуколичественную суммарную оценку воспалительной инфильтрации в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка. Оценка производится в баллах по известной визуально-аналоговой шкале: 0 — инфильтрация отсутствует, 1 — слабая, 2 — умеренная, 3 — тяжелая. Итоговый балл (G0-G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблицу отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень хронического гастрита. Степень 0 — означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень 4 — резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах (табл. 4).

Таблица 4. Степень хронического гастрита (Полуколичественная оценка инфильтрации собственной пластинки лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофилами)

Слизистая оболочка тела желудка

Риск развития атрофического гастрита: низкий средний высокий очень высокий

Таблица 5. Стадии атрофии (Полуколичественная оценка утраты функционально активной железистой ткани — замещение соединительной тканью или железами кишечного или другого, несвойственного для данного отдела, типа)

Слизистая оболочка тела желудка

Риск развития рака желудка: низкий средний высокий очень высокий

Для установления стадии хронического гастрита производят оценку нарушения структуры СОЖ с уменьшением объема функционально активной ткани желудочных желез. Полуколичественно суммарно в баллах по визуально-аналоговой шкале оценивается замещение желудочных желез соединительной тканью, а также замещение пилорических желез антрального отдела на железы кишечного типа и замещение главных желез в фундальном отделе на железы пилорического или кишечного типа (атрофия и метаплазия). Итоговый балл (S0-S3), проставленный в таблицу отдельно для антрального отдела и слизистой оболочки тела желудка, указывает на стадию хронического гастрита. Стадия О означает отсутствие гистологической картины атрофии и метаплазии, стадия 4 является отражением гистологической картины атрофии желудочных желез и кишечной метаплазии во всех биоптатах из антрального отдела и тела желудка (Табл. 5).

Прикладное значение предложенной системы очень велико, поскольку она дает в руки врача инструмент для оценки эффективности лечения и прогноза течения заболевания. При этом степень воспалительных изменений отражает риск развития атрофии. Стадия атрофии позволяет оценить риск развития рака желудка, который определяется выраженностью и распространенностью атрофии.

Лечение хронического гастрита осуществляется дифференцированно, в зависимости от клинической картины, этиопатогенетической и морфологической формы заболевания. Основными целями лечения являются устранение симптомов, купирование воспаления и предотвращение прогрессирования изменений слизистой оболочки.

Лечение хронического гастрита, ассоциированного с HP (тип В)

Основной принцип лечения данного типа хронического гастрита — эрадикация НР.

Первые международные рекомендации по диагностике и лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, были приняты в 1996 г. в Маастрихте, поэтому получили название «Маастрихтский консенсус». Затем эти рекомендации претерпели два пересмотра: консенсус «Маастрихт-2» был одобрен в 2000 г., «Маастрихт-3» — в 2005 г. На основании международных рекомендаций, с учетом отечественного опыта были разработаны и рекомендованы к использованию национальные Стандарты диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний (Московские соглашения). Последняя, 4-я редакция Московских соглашений была принята 10-м съездом Научного общества гастроэнтерологов России в марте 2010 г. [13]. С момента открытия HP перед учеными и врачами встала задача лечения болезней, ассоциированных с этим микроорганизмом. Согласно международным и отечественным рекомендациям, эффективность схем эрадикации должна быть не менее 80%. Однако в последнее время эффективность традиционно используемых схем терапии значительно снизилась. Это связывают с двумя основными факторами — формированием резистентности НР к антибиотикам и недостаточной комплаентностью больных (несоблюдение дозировок, режима и длительности приема препаратов) [14].

В настоящее время существует несколько схем эрадикации Helicobacter pylori. Наиболее известна комбинация ингибитора протонной помпы (ИПП) и двух антибиотиков — метронидазола, амоксициллина или кларитромицина (тройная терапия). К амоксициллину резистентность HP практически не развивается. Напротив, снижение чувствительности HP к метронидазолу и кларитромицину стало глобальной проблемой, лежащей в основе роста неэффективности лечения [15]. Использование кларитромицина допускается в тех регионах, где первичная резистентность к нему не превышает 15-20%, метронидазола — 40%. При этом резистентность к кларитромицину колеблется от 10,6 до 25% в Северной Америке, и от 1,7 до 23,4% в Европе [16]. У детей в Японии резистентность к кларитромицину составляет 36,1%, к амоксициллину — 0%, к метронидазолу — 14,8% [17]. При этом первичная резистентность HP к кларитромицину в Японии с 1996 по 2004 гг. выросла примерно на 30%, но затем рост прекратился [18]. (Horiki N., Omata F., Uemura M. et al. 2009). В Китае, напротив, выше резистентность к метронидазолу (42,1%), чем к кларитромицину (18%) [19].

По данным Российской группы по изучению HP, в России еще в 1998 г. резистентность HP к метронидазолу составляла 30%, к 2000 г. он достиг 56,6%, в 2005 г. составлял 54,8%. Поэтому тройная терапия с метронидазолом не упоминается в последних отечественных рекомендациях [13] и не должна применяться. Доля штаммов HP, резистентных к кларитромицину, в России также возрастает. Если в 1999 г. их было 7,6%, то уже в 2000 г. их доля достигла пограничного уровня, составив 16,6%, в 2005 г. увеличилась до 19,3% [20]. В Санкт-Петербурге установлено, что доля первичной кларитромицин-резистентности у больных язвенной болезнью составляет 40% (95% ДИ; 32,1-47,9%) [21]. В регионах с резистентностью к кларитромицину выше 20% его использование в тройной терапии целесообразно только после определения чувствительности НР к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Для преодоления проблемы снижения эффективности эрадикационной терапии предложено несколько путей. Один из них — увеличение продолжительности тройной терапии с 7 до 14 дней. Такая тактика обосновывается данными мета-анализов клинических исследований, которые демонстрируют прирост эффективности терапии на 7-9% [22]. В США рекомендуется 10-дневный курс лечения [23]. Помимо того, что увеличение продолжительности лечения снижает его рентабельность, было показано, что эффективность даже 14-дневной тройной терапии снизилась до 60-70% за счет увеличения резистентности штаммов НР к метронидазолу и кларитромицину [24]. Следовательно, мы находимся или приближаемся к ситуации, когда тройная терапия становится неэффективной. Вот почему Маастрихт-3 рекомендует квадротерапию, включающую ИПП, тетрациклин, метронидазол и препарат висмута, ранее относившуюся к терапии «второй линии», в качестве основной схемы лечения. Эффективность квадротерапии при 14-дневном курсе лечения достигает 95% [25].

Исследуются клинические преимущества добавления висмута к препаратам тройной терапии. Так, оказалось, что добавление висмута трикалия дицитрата (ВТД) к препаратам тройной терапии (омепразол, амоксициллин и кларитромицин) обеспечивает эрадикацию в 80% при 7-дневном лечении и в 93,7% при 14-дневном, причем хороший эффект такая схема давала и при наличии кларитромицин-резистентности — 84,6% при 14-дневном лечении против 36,3% при 7 дневном [26]. Такой эффект висмута объясняется тем, что он снижает вязкость муцина, ограничивает продукцию токсинов НР, препятствует колонизации и адгезии НР на эпителии желудка [27]. Висмут обеспечивает преодоление резистентности HP к антибиотикам, препятствует развитию бактерии и улучшает эффективность эрадикации [28]. Безопасность использования препаратов висмута была показана как в отечественных исследованиях, так и по данным мета-анализа, подтвердившего отсутствие значимых побочных эффектов у 4763 больных [29].

В соответствии со Стандартами диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с Helicobacter pylori заболеваний [13], выбор варианта лечения зависит от наличия индивидуальной непереносимости больными тех или иных препаратов, а также чувствительности штаммов Helicobacter pylori к препаратам. Применение кларитромицина в эрадикационных схемах возможно лишь в регионах, где резистентность к нему менее 15-20%. В регионах с резистентностью выше 20% его использование целесообразно только после определения чувствительности HP к кларитромицину бактериологическим методом или методом ПЦР.

Антациды могут применяться в комплексной терапии в качестве симптоматического средства и в монотерапии — до проведения рН-метрии и диагностики HP.

Первая линии антихеликобактерной терапии

Первый вариант. Один из ингибиторов протонной помпы в стандартной дозировке (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг, пантопразол 40 мг, эзомепразол 20 мг, рабепразол 20 мг 2 раза в день) и амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день), или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день) в течение 10-14 дней. В настоящее время на фармацевтическом рынке существуют, наряду с оригинальными формулами препаратов, большое количество генерических аналогов. Использование качественных генерических препаратов, изготовленных с соблюдением всех правил и регламентов технологического процесса, практически ничем не отличается от оригинальных форм. Однако применение качественных генериков ингибиторов протонной помпы вместо оригинального омепразола позволит уменьшить финансовое бремя пациентов и, тем самым, будет способствовать улучшению комплаентности.

Второй вариант (четырехкомпонентная терапия). Препараты, используемые при первом варианте (один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин в сочетании с кларитромицином, или джозамицином, или нифурателем) с добавлением четвертого компонента — висмута трикалия дицитрата 120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант (при наличии атрофии слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией, подтвержденной при рН-метрии). Амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с кларитромицином (500 мг 2 раза в день) или джозамицином (1000 мг 2 раза в день), или нифурателем (400 мг 2 раза в день), и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Примечание. При сохранении язвенного дефекта, по результатам контрольной ЭГДС, на 10-14 день от начала лечения рекомендовано продолжить цитопротективную терапию висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 2-3 недель. Пролонгированная терапия висмута трикалия дицитратом показана также в целях улучшения качества послеязвенного рубца и скорейшей редукции воспалительного инфильтрата

Четвертый вариант (рекомендуется только пожилым больным в ситуациях, при которых полноценная антихеликобактерная терапия невозможна):

А) Один из ИПП в стандартной дозировке в сочетании с амоксициллином (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) и висмута трикалия дицитратом (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) в течение 14 дней.
Б) Висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день в течение 28 дней. При наличии болевого синдрома — короткий курс ИПП.

Пятый вариант (при наличии поливалентной аллергии к антибиотикам или отказе больного от антибактериальной терапии). Один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке в сочетании с 30% водным раствором прополиса (100 мл два раза в день натощак) в течение 14 дней.

Вторая линия антихеликобактерной терапии

Проводится при отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения больных одним из вариантов терапии первой линии.

Первый вариант (классическая квадротерапия). Один из ИПП в стандартной дозировке, висмута трикалия дицитрат по 120 мг 4 раза в день, метронидазол по 500 мг 3 раза в день, тетрациклин 500 мг 4 раза в день в течение 10-14 дней.

Второй вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) в сочетании с нитрофурановым препаратом: нифурателем (400 мг 2 раза в день) или фуразолидоном (100 мг 4 раза в день) и висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день) продолжительностью 10-14 дней.

Третий вариант. Один из ИПП в стандартной дозировке, амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день), рифаксимин (400 мг 2 раза в день), висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день) в течение 14 дней.

Третья линия антихеликобактерной терапии

При отсутствии эрадикации Helicobacter pylori после лечения препаратами второй линии рекомендуется подбор терапии только после определения чувствительности Helicobacter pylori к антибиотикам.

Особой проблемой, привлекшей внимание исследователей в последние годы, является течение хронического гастрита, ассоциированного с НР, после эрадикации. Было показано, что специфическое хроническое воспаление СОЖ не исчезает вместе с элиминацией возбудителя, а риск рецидива клинических симптомов в течение года сохраняется у 40

60% больных [30, 31, 32]. При обследовании 181 больного М.А. Ливзан и соавт. показали, что через 1 год после эрадикации восстановление структуры СОЖ наблюдалось лишь у 24 (13,2%) пролеченных; частичный регресс воспалительных изменений при гистологическом исследовании гастробиоптатов был выявлен у 106 (58,6%) больных. В то же время у 51 (28,2%) больного было зафиксировано сохранение выраженности воспалительных изменений [33].

Авторы отметили, что течение постэрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия СОЖ, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект-хозяин». Они наблюдали рецидивирование клинической симптоматики в течение 12 месяцев от достижения эрадикации у 54,3% больных. Было показано, что риск рецидива определяется персистенцией воспалительного инфильтрата, поскольку он принимает участие в регуляции уровня кислотной продукции: непосредственный контакт мононуклеаров с G-клетками способен стимулировать секрецию гастрина [29]. Эти данные сочетаются с нашими о том, что сама по себе эрадикационная терапия не во всех случаях обеспечивает уменьшение выраженности воспаления СОЖ. В то же время монотерапия ВТД, элиминируя инфекцию лишь в трети случаев, оказывает противовоспалительный эффект у всех больных. Поэтому одним из вариантов решения проблемы постхеликобактероного гастрита может быть курсовое лечение препаратами висмута после завершения приема эрадикационной терапии.

В качестве одного из вариантов лечения обострения хронического гастрита ошибочно рассматривается назначение монотерапии ИПП, поскольку при этом довольно быстро купируется клиническая симптоматика, обусловленная гиперпродукцией соляной кислоты. Недопустимость такого подхода связана с тем, что лечение ИПП, повышая рН в теле желудка, обеспечивает условия для распространения HP из антрального отдела в тело и развития воспаления [34]. Так, двухнедельный курс омепразола в стандартной дозе без антибиотиков при HP-ассоциированном гастрите привел к уменьшению выраженности воспаления в антральном отделе желудка вдвое, но в теле желудка воспаление увеличилось в 4 раза, однако через 8 недель после прекращения приема ИПП все показатели вернулись на исходный уровень [35]. (Solcia Е., Fiocca R, Villani L., et al. 1996). По другим данным, HP-ассоциированное воспаление в теле желудка даже после короткого курса ИПП может персистировать более 2 лет [36].

В случае длительного приема ИПП происходит ускорение естественного течения НР-ассоциированного гастрита. Это было продемонстрировано при 5-летнем наблюдении 179 больных ГЭРБ. При сопоставлении больных, перенесших фундопликацию (первая группа) и непрерывно получавших ИПП (вторая группа), у последних было отмечено развитие атрофии у 18 из 59 больных, инфицированных HP (р

• у большинства больных язвенной болезнью в период обострения имеется HP;
• проведение эрадикационной терапии приводит к заживлению язв, уменьшению сроков лечения больных;
• эрадикационная терапия, приводящая к ликвидации НР, позволяет уменьшить активность гастрита, а у некоторых больных даже ликвидировать его, т.е. добиться нормального состояния слизистой оболочки желудка.

Несмотря на признание ведущей роли HP в этиологии и патогенезе заболевания, нельзя полностью исключить роль наследственного фактора, предрасполагающего к развитию язвенной болезни. Также большинством исследователей признается значение эмоционального стресса и нарушений психической адаптации [41, 42], участвующих в развитии обострений заболевания в качестве триггерного механизма. Ряд авторов большое значение уделяют вегетативным [43] и нейроэндокринным [44] нарушениям, через которые опосредуются воздействия стрессовых факторов.

Основное проявление язвенной болезни — боль. Различают позднюю (через 1,5-2 ч после приема пищи), и голодную боль, появляющуюся натощак и проходящую после приема пищи. Разновидностью последней является боль, появляющаяся в ночное время. Обычно боль локализуется в эпигастральной области или правом подреберье, может наблюдаться иррадиация в спину. Уменьшается или полностью снимается болевой синдром приемом антацидных или антисекреторных препаратов. Интенсивность, локализация, иррадиация и ритм боли зависит от многих обстоятельств, прежде всего от глубины язвенного дефекта и его локализации. В частности, для постбульбарных язв характерна высокая интенсивность боли с ее локализацией в правом верхнем квадранте живота и иррадиацией в спину. На характер болей влияет также выраженность гастрита и дуоденита.

Вторым по частоте симптомом является рвота кислым содержимым желудка, возникающая на высоте болей и приносящая облегчение. Кроме того, для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерны запоры.

Вследствие анатомической близости к головке поджелудочной железы, желчному пузырю, общему желчному протоку, а также наличию функциональной связи с другими органами пищеварения весьма вероятно развитие сопутствующей патологии, симптоматика которой может превалировать над проявлениями язвенной болезни.

Следует иметь в виду возможность бессимптомного течения язвенной болезни, которое встречается нередко (до 25% случаев).

В период обострения неосложненной язвенной болезни общее состояние больных остается удовлетворительным. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации живота определяется положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастральной области) и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли.

При неосложненной язвенной болезни показатели общего и биохимического анализов крови остаются в пределах нормы.

Инструментальные методы обследования

Самый надежный метод — эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Метод позволяет выявить язвы даже небольших размеров, оценить их состояние (признаки кровотечения или пенетрации), провести биопсию, контролировать процесс заживления язвы, оценить состояние слизистой оболочки всего верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с целью выявления сопутствующей патологии. Сроки контрольной эндоскопии зависят от размеров язв (при диаметре 0,5 см и меньше контрольное эндоскопическое исследование проводится через 2 недели).

Проведение биопсии из язвы двенадцатиперстной кишки не требуется. Исключение составляют случаи, требующие дифференциального диагноза с редкими заболеваниями (лимфома двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона). Эти заболевания можно заподозрить как по клинической картине (стойкость болевого синдрома, отсутствие рубцевания язвы, несмотря на проводимое в полном объеме лечение), так и по особенностям эндоскопической картины (глубокие изъязвления с подрытыми краями, неровность окружающего язву рельефа слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки).

Биопсия и гистологическое исследование биоптата

Обязательным исследованием является определение НР в биоптате из слизистой оболочки антрального отдела и тела желудка Присутствие HP всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита, которыми являются нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки, мононуклеарная инфильтрация.

Рентгенологические признаки язвенной болезни: рубцово-язвенная деформация луковицы или постбульбарного отдела двенадцатиперстной кишки и «язвенная ниша» в фазе обострения заболевания. Однако при наличии данных эндоскопического исследования, более точного в отношении выявления данных признаков, проведение рентгенологического исследования с диагностической целью нецелесообразно. Показанием для назначения рентгенологического исследования является предположение о нарушении эва-куаторной функции желудка вследствие сужения пилоробульбарной или постбульбарной части двенадцатиперстной кишки, а также определение степени этих нарушений.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерна гиперацидность в теле желудка (рН 1,0-1,5) с непрерывным кислотообразованием и декомпенсацией ощелачивания в его антральном отделе (рН 1,5-2,5). В связи с этим при типичном клиническом течении заболевания проведение данного исследования необязательно. Уточнение характера кислотообразующей функции желудка показано при неэффективности антисекреторной терапии.

Больные могут лечиться амбулаторно и в стационаре. В связи с появлением высокоэффективных препаратов строгое соблюдение диеты является необязательным. Щадящая диета рекомендуется только в период обострения при наличии выраженного болевого синдрома. После купирования симптоматики диету необходимо постепенно расширять, однако рекомендация исключения из рациона острых, маринованных и копченых продуктов сохраняется.

По современным представлениям, главным принципом медикаментозной терапии является эрадикация НР-инфекции. В Стандартах диагностики и лечения кислотозависимых и ассоциированных с НР заболеваний (4-е Московские Соглашения, 2010) предусмотрены несколько вариантов лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Медикаментозная терапия язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, не ассоциированный с Н. pylori.

Антисекреторные препараты: один из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин 150 мг два раза в день, фамотидин 20 мг два раза в день) в течение 2-3 недель.

Антациды применяются в качестве симптоматического средства и в монотерапии до проведения рН-метрии.

Требования к результатам лечения

• Купирование болевого и диспепсического синдромов, заживление язвы, при наличии Н. pylori эрадикация НР-инфекции.
• Контрольной ЭГДС через 14 дней от начала лечения больных. При отсутствии заживления язвы — продолжение лечения больных одним из ингибиторов протонного насоса в стандартной дозировке 2 раза в день с еженедельным контролем ЭГДС до полного заживления язвы.
• Контроль эрадикации Н. pylori проводится амбулаторно двумя методами (быстрый уреазный или дыхательный тест и гистологическое исследование гастробиоптатов из антрального отдела и тела желудка) через 6 недель после курса антихеликобактерной терапии.
• Диспансерное наблюдение не реже 1 раза в год с проведением ЭГДС и диагностикой Н. pylori (при обострении).

Ежегодная частота рецидивов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки составляет приблизительно 75%. После эрадикации НР вероятность ежегодного рецидива заболевания уменьшается до 5%. Вероятность повторного инфицирования НР невелика.

Больные язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки находятся на диспансерном учете. Эндоскопическое исследование проводится дважды в год, при наличии обострений — чаще. В фазе обострения обязательно проводится диагностика НР, лечение проводится с учетом полученных данных.

В большинстве случаев язва желудка развивается на фоне гастрита, вызванного НР. Посредством различных механизмов HP воздействует на слизистую оболочку желудка, делая ее более чувствительной к агрессивному воздействию соляной кислоты. Снижение защитных свойств слизистой оболочки в ряде случаев при желудочной локализации язвы является ведущим фактором патогенеза.

Самая частая локализация язвы — малая кривизна тела желудка, пилорический и препилорический отделы желудка. Для людей пожилого и старческого возраста характерна локализация язвы в верхней трети и субкардиальном отделе желудка.

Характерны ранние боли (через 30-60 минут после еды) с локализацией боли в эпигастрии или под мечевидным отростком. Частой является иррадиация вверх, за грудину и влево, в область сердца, что имитирует ИБС, особенно у больных пожилого возраста. Дифференциально-диагностическим признаком в пользу язвенной болезни является купирование болей приемом антацидов. У больных в период обострения язвенной болезни желудка довольно часто возникает тошнота и рвота съеденной пищей, приносящая облегчение.

Общее состояние остается удовлетворительным. Обращает на себя внимание положительный симптом Менделя (болезненность при поколачивании в эпигастральной области) и болезненность при пальпации, совпадающая с субъективной локализацией боли.

Показатели общего и биохимического на крови при неосложненном течении — в пределах нормы. Появление лейкоцитоза, сопровождающего упорный болевой синдром, наводит на мысль о возможной пенетрации язвы. Еще более настораживающими лабораторными признаками являются анемия и ускорение СОЭ, что может, в сочетании с другими признаками, свидетельствовать о наличии злокачественной язвы.

Больным язвенной болезнью желудка обязательно проведение анализа кала на скрытую кровь. Положительная реакция при отсутствии клинических проявлений кровотечения свидетельствует о хронической кровопотере.

Инструментальные методы обследования

У больных с предположительным диагнозом «язвенная болезнь желудка» обязательным является проведение эндоскопического исследования. Его диагностическая значимость заключается не только в подтверждении наличия язвенного дефекта, но и в выявлении возможных признаков злокачественного роста. В связи с этим при язвенной болезни желудка обязательно проводится прицельная биопсия из краев язвы. Важно подчеркнуть, что биопсия должна быть множественной (не менее 5-6 фрагментов) и включать фрагменты из дна и краев язвы. Кроме того, во время эндоскопического исследования берутся фрагменты слизистой оболочки для выявления инфицированности HP.

Доброкачественная язва желудка не считается предраковым заболеванием. В случае выявления злокачественного поражения речь идет о первично-язвенной форме рака, поэтому при впервые выявленной язвенной болезни желудка обязательно должна присутствовать онконастороженность.

Эндоскопическое исследование играет огромную роль в контроле за рубцеванием язвы. Следует подчеркнуть, что полное заживление язвенного дефекта не исключает наличие первично-язвенной формы рака желудка. В этих случаях имеет значение оценка состояния постъязвенного рубца и проведение повторной биопсии.

Рентгенологическое исследование является обязательным для больных с обострением язвенной болезни желудка, что особенно важно в случаях впервые выявленной язвы или болезни с коротким (до двух лет) анамнезом. Ценность исследования состоит в выявлении возможных признаков злокачественного роста (нарушение перистальтики, ригидность стенки желудка).

Кислотообразующая функция желудка у данной категории больных может быть различной: от повышенной (что часто проявляется образованием язв в антральном отделе желудка) до сниженной в различной степени выраженности, вплоть до ахлоргидрии. Оценка кислотообразующей функции имеет большое практическое значение для выбора лечебной тактики.

Резистентными считаются язвы, не рубцующиеся при лечении в течение 8 недель при дуоденальной локализации и 12 недель — при желудочной локализации. Анализ такой ситуации должен проводиться в нескольких направлениях. Прежде всего, необходимо со всей тщательностью исключить возможность злокачественного поражения (аденокарцинома, изъязвленная лимфома), что осуществляется проведением неоднократной множественной биопсии из краев язвы. При полной уверенности в отсутствии злокачественного роста необходимо проанализировать причины, связанные с возможным развитием осложнения (пенетрация язвы) заболевания. В ряде случаев проблема решается путем изменения лечения в зависимости от индивидуальных особенностей случая: увеличение дозы ИПП, добавление к терапии гастропротекторов, при наличии нарушений моторики гастродуоденальной зоны — прокинетиков, у больных с эмоциональными нарушениями — психофармакологических препаратов.

При неадекватном лечении возможно развитие осложнений язвенной болезни (по данным разных авторов — от 10 до 20% случаев). К их числу стоит отнести кровотечение, перфорацию (опасные, внезапно развивающиеся осложнения) и более медленно развивающиеся осложнения — пенетрацию язвы в один из соседних органов и стеноз пилоробульбарной зоны, выходного отдела луковицы или постбульбарного отдела кишки.

Клинические проявления: рвота кофейной гущей, дегтеобразный стул и симптомы острой кровопотери (нарастающая слабость, потливость, головокружение, сухость во| рту, сердцебиение, тошнота). Черная окраска стула свидетельствует о кровопотере больше 200 мл, при обильном кровотечении он становится жидким и приобретает характерный вид дегтеобразного стула. При обильном кровотечении из язвы желудка может быть примесь алой крови, так как гемоглобин крови не успевает под влиянием соляной кислоты превратиться в гематин, имеющий черный цвет, Необходимо иметь в виду, что кровотечение в ряде случаев может развиться при полном отсутствии предшествующего этой ситуации болевого синдрома.

Склонность к кровотечению является характерной для постбульбарных язв и язв, вызванных приемом препаратов группы НПВП.

Изменения лабораторных показателей в значительной степени варьируют в зависимости от степени кровотечения (от выявления скрытой крови в анализе кала и ретикулоцитоза в периферической крови до различной степени выраженности постгеморрагической анемии).

Эндоскопическое исследование позволяет диагностировать источник кровотечения, определить степень его активности в момент исследования, а также провести гемостаз. С целью остановки кровотечения применяют лазерное излучение, коагуляцию током высокой частоты, инъекции склерозирующих и сосудосуживающих растворов, нанесение клея и пленкообразующих веществ.

Степень активности желудочно-кишечного кровотечения устанавливается с учетом эндоскопических данных:

Forrest I а — струйное артериальное кровотечение

Forrest Ib — кровотечение с медленным выделением крови (продолжающееся кровотечение)

Forrest II — тромб или сосуд в дне язвы без признаков продолжающегося кровотечения

Forrest III — язва без признаков состоявшегося кровотечения.

В ряде случаев при ЭГДС язва не выявляется, но на слизистой видны линейные разрывы.

В этих случаях проводится диф. диагноз с синдромом Мэлори-Вейса (кровотечением, вызванным разрывами слизистой оболочки кардиального отдела желудка). Причиной разрывов является форсированная рвота (зачастую на фоне алкогольного опьянения). Трещина располагаются вдоль продольной оси желудка. Чаще разрывы ограничиваются слизистой оболочкой, но иногда проникают до подслизистого слоя.

Внезапно развивающееся, тяжелое осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, требующее неотложного оперативного вмешательства. Абсолютное большинство (до 80%) перфоративных язв — язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина данного осложнения типична — острая, «кинжальная» боль в эпигастральной области с последующим развитием перитонита и резким ухудшением общего состояния больного.

При объективном осмотре обращает на себя внимание бледность кожных покровов, частый нитевидный пульс, напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность при пальпации живота, положительные перитонеальные симптомы.

В клиническом анализе крови может отмечаться лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование в 75-80% случаев позволяет выявить свободный газ в брюшной полости, что является важным диагностическим признаком перфорации полого органа.

Следует иметь в виду атипичную картину, которая имеет место при прикрытой перфорации, когда после возникновения типичных симптомов степень выраженности болевого синдрома и напряжения мышц передней брюшной стенки уменьшается

Лечение только хирургическое, в режиме оказания неотложной помощи.

Данное осложнение означает распространение язвы за пределы двенадцатиперстной кишки или желудка в окружающие ткани и органы.

Чаще всего наблюдается пенетрация язвы задней стенки луковицы в поджелудочную железу, типичной является пенетрация постбульбарной язвы в брыжейку тонкой кишки.

Клиническая картина зависит от органа, вовлеченного в процесс, и глубины пенетрирующей язвы. Важной особенностью является изменение типичной для больного клинической картины в сторону большего постоянства болевого синдрома, утраты связи появления болей с приемом пищи; появление резистентности к лечению, в том числе отсутствие эффекта уменьшения боли после приема антацидных препаратов. При пенетрации в поджелудочную железу характерно появление стойкой иррадиации болей в спину; изменение локализации болей со сдвигом максимального проявления боли в области пупка характерно для пенетрации язвы в брыжейку тонкой кишки. Язвы привратника пенетрируют в поджелудочную железу с развитием клинической симптоматики хронического панкреатита, язвы малой кривизны — в малый сальник со смещением локализации болей в правое подреберье.

При пальпации живота отмечается локальная болезненность в проекции пенетрирующей язвы, обычно достаточно резко выраженная, и местное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Более информативен рентгенологический метод исследования, который выявляет глубокую язвенную нишу с длительной задержкой бария, в ряде случаев определяется дополнительная тень бариевой взвеси, выходящая за контуры двенадцатиперстной кишки.

В анализе крови выявляются признаки воспаления -лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Локализация места сужения при формировании стеноза у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки зависит от расположения язвы: стеноз пилоробульбарной области (при локализации язвы в основании луковицы), стеноз выходного отдела луковицы (в области бульбодуоденального сфинктера), а также постбульбарный стеноз. Этот фактор не имеет различий с точки зрения клинических проявлений осложнения. Клиника стеноза с задержкой эвакуации из желудка развивается также при локализации язвы в привратнике. Стенозирование формируется медленно, симптомы нарастают постепенно.

Первым симптомом является появление тяжести в эпигастрии, интенсивность и продолжительность которой со временем нарастает. В более поздние сроки появляется рвота пищей (в том числе съеденной накануне), отрыжка тухлым. Постепенно нарастают общие симптомы в виде слабости, быстрой утомляемости, потери массы тела.

При объективном осмотре выявляется шум плеска при толчкообразном надавливании на брюшную стенку спустя 7-8 ч после приема пищи (симптом Василенко), свидетельствующий о нарушении эвакуации из желудка.

Неотложное хирургическое вмешательство проводится в двух ситуациях: перфорация язвы и желудочно-кишечное кровотечение (в случае невозможности эндоскопического гомеостаза).

Вопрос о проведении плановых операций достаточно сложен и в каждом конкретном случае должен решаться путем серьезного взвешивания показаний и противопоказаний к оперативному лечению. В качестве показаний рассматриваются рецидивирующие кровотечения, пенетрация (при отсутствии эффекта от длительной и полноценной консервативной терапии), стеноз с задержкой эвакуации из желудка, обострение заболевания с рецидивом язвы после перенесенного осложнения (ушитая перфоративная язва или язвенное кровотечение).

Вопрос об оперативном лечении может встать и при длительно нерубцующейся язве, при этом необходимым для лечения сроком считается полноценный курс лечения не менее б месяцев. При этом имеет значение не только сам факт длительного отсутствия рубцевания, а частые обострения, не поддающиеся терапии в стандартные сроки.

В ближайшем и отдаленном послеоперационных периодах нередко возникают различные постгастрорезекционные расстройства, именуемые в литературе «болезнь оперированного желудка». Одним из наиболее тяжелых осложнений оперированного желудка является возникновение пептических язв в области гастроэнтероанастомоза и отводящей петли. Частота возникновения пептических язв, по данным разных авторов, колеблется от 0,2 до 15%. Большинство исследователей считает, что в основе развития заболевания лежит совокупность этиопатогенетических факторов. Среди причин, способствующих возникновению постгастрорезекционных пептических язв, выделяют сохраненную кислотопродуцирующую функцию оперированного желудка. Ряд авторов придает значение инфицированию HP. Пептические язвы гастроэнтероанастомоза отличаются тяжелым клиническим течением со стойким болевым синдромом, склонностью к кровотечениям. В ряде случаев возникает необходимость в проведении реконструктивных операций.

При лечении больных язвенной болезнью, особенно в ситуациях частого рецидивирования, развития повторных осложнений (кровотечение, перфорация), а также при длительно незаживающих язвах следует проводить дифференциальный диагноз с симптоматическими язвами.

Симптоматические язвы являются ответом на различные ульцерогенные воздействия на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны [45, 46]. К ним относятся стрессовые, лекарственные и эндокринные язвы.

Диагностическим признаком является хронологическая связь со стрессовой ситуацией, чаще всего острой и характеризующейся значительной интенсивностью стрессового воздействия.

Стрессовые язвы могут проявляться по-разному: от внезапно возникающих резких болей до минимальных проявлений. Характерным является и полное отсутствие болевого синдрома у ряда больных, при этом первым проявлением заболевания может быть внезапно развившееся желудочно-кишечное кровотечение. Частота кровотечения той или иной степени выраженности при стрессовой язве доходит до 80% больных, частота перфорации — до 15% больных.

Стрессовые язвы чаще появляются в теле желудка, реже — в его антральном отделе и в луковице ДПК. При эндоскопическом исследовании выявляют множественные язвы и эрозии (отличить их не всегда удается, поэтому чаще говорят об эрозивно-язвенном поражении). Кроме того, часто выявляются геморрагии или геморрагические эрозии с налетом гематина, что свидетельствует об опасности кровотечения или о состоявшемся кровотечении.

Среди данного вида патологии, прежде всего, необходимо выделить эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, возникшие на фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов. НПВП-гастропатия (патология верхних отделов пищеварительного тракта, возникающая в хронологической связи с приемом нестероидных противовоспалительные препаратов (НПВП) и характеризующаяся повреждением слизистой оболочки (развитием эрозий, язв и их осложнений — кровотечения, перфорации), является довольно распространенной, так как препараты данной группы широко используется в клинической практике. С целью профилактики необходим тщательно собранный анамнез, при появлении гастроэнтерологических симптомов параллельно назначению НПВП проводится курс антисекреторной терапии, в ряде случаев — в сочетании с гастропротекторами, при необходимости — с антихеликобактерной терапией.

Среди ульцерогенных воздействий необходимо особо отметить препарат цитрамон, который, как показывает практика, больные часто и бесконтрольно принимают при головной боли. Имеют значение и широко применяемые в кардиологической практике препараты ацетилсалициловой кислоты (тромбоАСС и др.), а также глюкокортикоиды, назначаемые при системных заболеваниях.

К эндокринным симптоматическим язвам относятся поражения гастродуоденальной зоны при синдроме Золлингера-Эллисона и аденоме паращитовидных желез.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при наличии гормональноактивной опухоли гастриномы, которая может локализоваться в поджелудочной железе или в стенке двенадцатиперстной кишки. В 60% случаев наблюдается мультифокальный рост. Зачастую очаги опухоли имеют малые размеры, поэтому в 40-60% случаев не выявляются, даже во время операции. Усиленная продукция гастрина клетками опухоли вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, в результате чего возникают изъязвления на слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Из-за поступления большого количества кислого содержимого в кишку отмечается усиление ее двигательной функции, что клинически проявляется диареей. Диагностически важным является определение гастрина в сыворотке крови.

Аденома паращитовидных желез также достаточно сложна для диагностики. При оценке клинических данных следует обращать внимание на признаки гиперпаратиреоза: мышечная слабость, боли в костях, снижение массы тела, жажда, полиурия. Подтверждением диагноза могут быть лабораторные данные: гиперкальциемия, гипофосфатемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. При проведении инструментальных исследований поиск должен быть направлен на выявление конкрементов в почках, рентгенологических признаков остеодистрофии. Симптоматические язвы при аденоме паращитовидных желез чаще локализуются в двенадцатиперстной кишке. В патогенезе имеет значение влияние гиперкальциемии на увеличение продукции в желудке соляной кислоты, роль паратгормона остается до конца неясной. Своевременная постановка диагноза чрезвычайно важна, так как после оперативного лечения (паратиреоидэктомия) не только исчезают симптомы гиперпаратиреоза, но наступает стойкое заживление эрозивно-язвенных дефектов гастродуоденальной зоны.

В особую группу выделяют язвы, развивающиеся на фоне тяжелых соматических заболеваний. В случаях, когда прослеживается четкая патогенетическая зависимость возникновения язв от обострения фоновых заболеваний и последующей ремиссии с улучшением основного заболевания, их можно отнести в раздел симптоматических язв, а не считать проявлением язвенной болезни.

К язвам такого типа, в первую очередь, относятся язвы, возникающие при заболеваниях сердечно-сосудистой системы на фоне гипертонической болезни и атеросклеротического поражения брюшной аорты и ее висцеральных ветвей. Они связаны с декомпенсацией кровообращения, в частности, с нарушением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка, где они чаще всего локализуются. При этом довольно часто наблюдаются язвы больших (больше 3 см в диаметре) и гигантских размеров, а также множественные язвы. При достаточно яркой эндоскопической картине клиническая симптоматика может быть стертой. Из осложнений характерным является склонность к кровотечению, что может стать ведущим симптомом; другие осложнения развиваются редко. Особенностью является возможность достаточно быстрого заживления язв без образования грубой деформации, несмотря на большие размеры язв.

К язвам, возникающим на фоне тяжелых соматических заболеваний и патогенетически связанным с ними, можно отнести гепатогенные язвы (у больных с циррозом печени при наличии циркуляторных расстройств), панкреатогенные язвы (при хронических панкреатитах тяжелого и осложненного течения), язвы на фоне почечной недостаточности (особенно часто возникающие на фоне гемодиализа).

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

При лечении больных с заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта необходимо иметь в виду возможность наличия опухолей, среди которых различают злокачественные и доброкачественные формы.

При проведении дифференциального диагноза с первично-язвенной формой рака желудка чрезвычайно важна роль тщательно собранного анамнеза. Среди клинических признаков необходимо обратить внимание на следующее: присутствие ощущения переполнения желудка, распираний, тяжести, возникающих после приема пищи, даже небольшой по объему. Настораживающей является жалоба на потерю физиологического чувства удовлетворения от принятой пищи. У ряда больных выражен так называемый «синдром малых признаков»: слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита.

Огромное значение для диагностики раннего рака имеет эндоскопическое исследование. Часто язва имеет такие признаки, как подрытые края, неравномерная инфильтрация ее краев. Однако даже при отсутствии этих признаков необходимо проводить биопсию, так как первично-язвенный рак может не отличаться по внешним признакам от доброкачественной язвы.

Абсолютным подтверждением диагноза является выявление атипичных клеток. При отсутствии морфологического подтверждения злокачественного поражения желудка необходимо обращать внимание на наличие в биоптате метаплазии и дисплазии.

Кишечная метаплазия — это замещение желудочного эпителия кишечным. В участке кишечной метаплазии определяются клеточные элементы, свойственные кишечному эпителию, при этом возможны два варианта метаплазии: полная (по своему строению напоминающая тонкую кишку) и неполная, напоминающая толстую кишку. Наиболее важный признак полной метаплазии — наличие клеток Панета. Этот вид метаплазии называют метаплазией I типа, неполную (толстокишечную метаплазию) — метаплазией II типа.

При хроническом гастрите и в крае язвы чаще выявляется полная (тонкокишечная) метаплазия. Неполная встречается реже, но она более опасна и относится к предраковым изменениям, так как при этом типе метаплазии поверхностные железы не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении их дифференциации.

Еще более серьезным признаком является выявление дисплазии. Различают дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени, при которых наблюдаются более выраженные изменения, в том числе клеточная атипия. В этих случаях затруднен диф. диагноз с карциномой даже по морфологическим данным. Дисплазия рассматривается в качестве предраковых изменений слизистой оболочки желудка, требует обязательного динамического наблюдения.

Выявление заболевания на стадии раннего рака имеет огромное практическое значение, так как в абсолютном большинстве случаев при правильной медицинской тактике гарантирует полное выздоровление. К раннему раку желудка относят небольшие (до 3 см в диаметре) опухоли, располагающиеся в пределах слизистого и подслизистого слоев при отсутствии более глубокого проникновения в мышечный слой и при отсутствии метастазов.

Лимфома желудка или двенадцатиперстной кишки

Среди злокачественных поражений желудка на втором месте стоит лимфома (злокачественная опухоль лимфоидной ткани желудка) — встречается менее чем в 5% злокачественных опухолей желудка.

По клиническим признакам диф. диагноз затруднен (тяжесть в эпигастрии, тошнота, периодическая рвота, снижение аппетита, снижение массы тела). При эндоскопическом исследовании лимфомы обнаруживаются в виде дискретных полиповидных разрастаний, изъязвленных опухолевидных образований или диффузной подслизистой инфильтрации с увеличенными грубыми складками слизистой оболочки. Эндоскопия и рентгенография не всегда помогает в постановке диагноза — по внешнем виду лимфому не всегда удается отличить от рака желудка, а также гипертрофического гастрита (типа Менетрие). Если все попытки подтверждения диагноза с помощью эндоскопической техники остаются безуспешными, необходимо провести лапаротомию, иссечение подозрительного участка и его тщательное гистологическое исследование.

Окончательный диагноз дает гистологическое исследование: опухоль представлена клетками лимфоцитарного ряда, в том числе недифференцированными (пролимфоциты, лимфобласты). Тип опухоли определяется с помощью гистохимического исследования.

Лечение хирургическое с последующей химиотерапией.

Полипы желудка и двенадцатиперстной кишки

Доброкачественные опухоли эпителиального происхождения, выступающие в просвет желудка. Выделяют аденоматозные полипы и гиперпластические полипы.

Аденоматозные полипы (аденомы) встречаются относительно редко, но более опасны в онкологическом отношении. Это истинные неопластические образования, в ряде случаев имеющие признаки дисплазии. Опасность малигнизации велика — до 75%, при этом не имеет значения размер полипов, хотя эта опасность резко возрастает при увеличении размеров полипов более 2 см. Настораживающим симптомом является появление изъязвления на вершине полипа.

Гиперпластические полипы составляют 70-90% всех полипов желудка, не относятся к истинным опухолям, так как являются очаговой гиперплазией поверхностного эпителия. Первичная клеточная структура при данном типе полипов не изменена. Риск перерождения минимален (не более 4%).

В ряде случаев выделяют железистые полипы дна желудка, которые представляют собой гипертрофированные железы слизистой оболочки дна желудка и, не имея злокачественного потенциала, считаются вариантом нормы.

Проведение биопсии из выявленного полипа обязательно, так как дифференцировать его строение по внешнему виду невозможно. Гиперпластические полипы можно наблюдать (проведение контрольной гастроскопии 1-2 раза в год), эндоскопическое удаление аденоматозных полипов обязательно с последующим тщательным гистологическим исследованием удаленного полипа. При наличии крупных полипов, особенно на широком основании, которые невозможно удалить при помощи эндоскопической техники, показано оперативное лечение.

Полипы желудка не всегда по виду удается дифференцировать с эктопией поджелудочной железы, которая также имеет полушаровидную форму. Дифференциально-диагностическим эндоскопическим признаком является небольшое втяжение на вершине; тем не менее проведение биопсии является обязательным.

Кроме того, полипы желудка необходимо дифференцировать с подслизистыми образованиями, среди которых могут быть как доброкачественные опухоли из мышечной ткани стенки желудка (лейомиома), так и злокачественные опухоли (лейомиосаркома).

Не всегда прост дифференциальный диагноз полипа, под слизистой опухоли и утолщенной складки желудка, не расправляющейся при инсуффляции воздухом. Утолщение складок (гранулематозный гастрит) развивается при ряде заболеваний, среди которых надо отметить болезнь Крона, саркоидоз, амилоидоз, системный мастоцитоз и др. Данный симптом является основным и при болезни Менетрие — редком заболевании, характеризующемся наличием гигантских грубых складок слизистой оболочки, чаще в антральном отделе желудка. Этиология неизвестна. Диагноз подтверждается данными эндоскопического ультразвукового сканирования (выявляется утолщение глубоких слоев слизистой оболочки) и гистологического исследования (выявляется выраженная гиперплазия и кистозная дилатация ямочного эпителия).

Представленные данные свидетельствуют о том, что в последние годы обозначены новые взгляды на понимание этиологии и патогенеза заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, расширены терапевтические возможности ведения данной категории больных за счет появления новых высокоэффективных препаратов и разработанных схем лечения. Однако часто рецидивирующее течение и хронического гастрита, и язвенной болезни у ряда больных, отсутствие тенденции к снижению частоты осложнений язвенной болезни, высокий процент нетрудоспособности лиц молодого и зрелого возраста являются основанием для дальнейшего изучении хронического гастрита и язвенной болезни, а также совершенствования методов лечения данных заболеваний.