NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Болевой синдром. Локализация: чаще в левом подреберье, эпигастрии, правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину, реже в области пупка с иррадиацией в паховую область, бедро.
Характер: давящий, жгущий, сверлящий, распирающий, обычно глубинный.
Длительность: постоянные мучительные или приступообразные с лёгкими самокупирующимися приступами продолжительностыо по 1-3 дня или редкими продолжительными. Возможны голодные, ночные боли.
Облегчаются боли в положении сидя с небольшим наклоном вперед, в коленно-локтевом положении, усиливаются лежа на спине, после приема пищи.
Провоцируются боли приемом жирной, острой, кислой, сладкой, горячей или холодной пищей, овощами и фруктами, алкоголем. После употребления алкоголя боль может усилиться или появиться через несколько часов или дней.
Синдром желудочной диспепсии
— Рвота (чаще не приносящая облегчение, обильная, многократная)
— Чувство раннего насыщения
— Ощущение «переполнения» желудка после приёма пищи
Синдром билиарной гипертензии (желтуха, кожный зуд, темная моча, обесцвечивание кала). Возникает при псевдотуморозной форме ХП или вследствие давления пролиферирующей головкой поджелудочной железы на дистальную часть общего желчного протока.
Синдром внешнесекреторной недостаточности
— Неустойчивый стул со склонностью к поносам, кашицеобразный, липкий, блестящий на вид, с непереваренной пищей.
— Стеаторея (выделение с калом более 5 г нейтрального жира в сутки).
— Креаторея (наличие в кале мышечных волокон с поперечнополосатым рисунком и острыми концами).
— Дефицит жирорастворимых витаминов К, А, D, Е (редко).
— Дефицит вит. В12 (результат мальабсорбции).
Синдром внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет)
— Воспалительный синдром (повышение температуры от субфебрильных до фебрильных цифр, лабораторные маркеры воспаления.
— Кардиоваскулярные расстройства (тахикардия, аритмии, гипотония, кардиалгии).
1. Болезненность при пальпации по Грогту и Мейо-Робсону в проекции поджелудочной железы (при поражении головки в точке Дежардена и зоне Шоффара, при поражении хвоста — в точке и зоне Мейо-Робсона, при поражении тела — в зоне Губергрица-Скульского — по линии соединяющей головку и хвост).
2. Болезненность в точке Дежардена (панкретической точке) — в 4-6 см от пупка по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной.
3. Болезненность в зоне Шоффара (проекция головки поджелудочной железы (ПЖ).
4. Болезненность а точке Мейо-Робсона (точка хвоста ПЖ) – граница средней и наружной трети участка линии, соединяющей пупок с левой рёберной дугой при продолжении её в левую подмышечную область.
5. Болезненность в зоне Мейо-Робсона (левый реберно-позвоночный угол).
6. Симптом Гротта — гипо- и атрофия подкожно-жировой клетчатки слева от пупка в проекции ПЖ.
7. Положительный левосторонний френикус симптом (симптом Мюсси-Георгиевского).
8. Положи-ый симптом Воскресенского — отсутствие пульсации брюшной аорты в проекции ПЖ.
9. Симптом Тужилина — наличие багрового (темно-бардового) цвета геморрагических капелек размерами от 1-2 до 4 мм, представляющих собой своеобразные ангиомы, как следствие протеолиза при обострении хронического панкреатита (ХП).
10. Болезненность в зоне Кача — в проекции поперечных отростков позвонков справа ТIX-ТXI, а слева — в области ТVIII-ТIX.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОлогия и ПАТОГЕНЕЗ наверх
Хронический панкреатит (ХП) является хроническим воспалительным процессом, который вызывает прогрессирующие, необратимые изменения в паренхиме (атрофия, фиброз) и постепенное развитие экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы. Патогенез полностью не выяснен; вероятно, является результатом рецидивирующего ОП, а позже фиброза. Причины (по системе TIGAR-O ):
1) токсично-метаболические ( Т ) — алкоголь (до 85 % случаев), курение, гиперкальциемия (гиперпаратиреоз), гиперлипидемия (редкая и сомнительная причина), хроническая почечная недостаточность, лекарственные средства (напр., злоупотребление фенацетина [в РФ не зарегистрирован]), токсины;
3) генетические ( G ) — мутации гена: катионного трипсиногена (ген PRSS1), CFTR (муковисцидоз), ингибитора сериновых протеаз (SPINK-1), дефицит α 1 -антитрипсина;
5) рецидивирующий ( R ) и тяжелый ОП — перенесенный некротический, тяжелый ОП, рецидивирующий ОП, заболевания сосудов или ишемия, постлучевые;
6) обструктивные ( O ) — разделенная поджелудочная железа, дисфункция сфинктера Одди, окклюзия Вирсунгова протока поджелудочной железы ( опухоль, спайки, киста), посттравматические повреждения протока поджелудочной железы, дивертикул двенадцатиперстной кишки, озная трансформация двенадцатиперстной кишки.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх
Рецидивирующее течение. В клинической картине ХП преобладает болевой синдром в животе опоясывающего характера (редко без боли, чаще безболезненно при аутоиммунном воспалении), а позже — симптомы экзо- и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.
1. Боль: локализирована в эпигастрии, может иррадиировать в спину, появляется после приема пищи и часто после употребления алкоголя, длится от нескольких часов до нескольких дней (обычно 3 мм (УЗИ); расширение вторичных протоков (чаще всего, при ЭРХПГ, МРХПГ); иногда при РГ брюшной полости, выполненой по другим показаниям конкременты в протоках поджелудочной железы;
2) сомнительные симптомы (часто сопровождают ХП, но могут проявляться при других заболеваниях поджелудочной железы) — увеличение всей поджелудочной железы (как при ОП), фиброз паренхимы поджелудочной железы; псевдокисты; очаги некроза поджелудочной железы; абсцессы поджелудочной железы; тромбоз воротной вены; атрофия (уменьшение размеров) поджелудочной железы. УЗИ , а дальше КТ являются исследованиями выбора — позволяют оценить паренхиму поджелудочной железы (размер, кальцинаты), оценить проток поджелудочной железы (ширина, проходимость) и обнаружить кисты. Выявление достоверных изменений не нуждается в верификации другими методами. ЭУС, МРХПГ (предпочтительно после введения секретина в/в), при необходимости ЭРХПГ — исследование с высокой чувствительностью и специфичностью, но с более высоким риском осложнений и выполняется в случае клинических сомнений.
3. Функциональные исследования: показаны, когда не удается установить диагноз ХП на основании визуализирующих исследований:
1) секретин-холецистокининовый тест — самый чувствительный, но из-за больших затрат и трудоёмкости очень редко выполняется в повседневной клинической практике; за нижний предел достаточной экзокринной функции поджелудочной железы принимаются значения — 20 ммоль HCO 3 – /ч, 60 ЕД трипсина/ч, 130000 ЕД липазы/ч, 24000 ЕД амилазы/ч;
2) концентрация эластазы-1 в кале — 100–200 мкг/г кала при легкой или умеренной экзокринной недостаточности, 1000 ЕД/л) в асцитической жидкости.
4. Тромбоз селезёночной вены: у 2–4 % больных; вторично появляются изолированная портальная гипертензия и варикозное расширение вен желудка, с вероятностью кровотечения из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.
5. Псевдоаневризмы сосудов, находящихся вблизи поджелудочной железы (напр. селезёночной, гастродуоденальной, панкреатодуоденальной артерии): редко.
6. Рак поджелудочной железы →разд. 5.4; у 4 % больных с ХП; при наследственном ХП даже у 44 % больных в возрасте до 70 лет (у больных с наследственным ХП рекомендуется проведение онкологическое наблюдение).