Дипломная работа: Сестринский уход при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники

Актуальность исследования обусловлена тем, что хронические заболевания органов пищеварения у детей широко распространены и не имеют тенденции к снижению. Ведущее значение имеют болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Хронический гастрит – самое распространенное заболевание желудка, которое поражает слизистую оболочку. Причин болезни довольно много, все они носят острый характер. Для того, чтобы полностью избавиться от этого недуга, необходимо выполнять комплекс мер: придерживаться диеты, принимать антибиотики и многое другое. Но бывают случаи, когда пациент, особенно дети не в состоянии выполнять все рекомендации врача. Тогда на помощь должна прийти медицинская сестра.

Медицинским сестрам принадлежит огромная роль в решении медико-социальной помощи людям. Функций им отводится много, это не только лечение, диагностика, но и уход за пациентами с целью полного их восстановления после болезни. Сестринский процесс существует для поддержки и охраны жизней населения. Объекты – пациенты разных категорий и медицинским сестрам необходимо для каждого создать индивидуальные благоприятные условия. Важно относиться к людям с уважением, поддерживать их обычаи и привычки. Должностные обязанности медсестры требуют и отличную техническую подготовку, и творческое отношение к уходу за пациентами, и умение работать с ними именно как с личностями, а не как с объектами.

Объект исследования – сестринский процесс в педиатрии при гастритах.

Предмет исследования – сестринская деятельность при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники.

Целью работы является исследование деятельности медицинских сестер при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники и определение важности соблюдения всех норм и правил по уходу за детьми.

Задачи исследования:

• изучить классификацию, особенности проявления и основные причины гастрита у детей;
• ознакомиться с современными методами диагностики, лечения и профилактики гастритов у детей;
• определить особенности сестринской деятельности при гастрите в педиатрии;
• охарактеризовать этапы сестринского процесса при гастритах у детей;
• провести анализ сестринского процесса в лечении и профилактике гастритов у детей в условиях поликлиники;
• составить рекомендации пациентам с диагнозом гастрит.

Методы исследования. В теоретической части работы были применены методы анализа литературы – синтез, обобщение и схематизация, которые позволили изучить и систематизировать научные факты. В практической части для сбора эмпирических данных был применен опросный метод – анкетирование пациентов, полученные результаты были математически обработаны.

Практическая значимость состоит в том, что данное исследование может представлять интерес для медицинских работников. Выводы и результаты, сформулированные в исследовании, могут быть применены в как в сестринском процессе при гастритах у детей подросткового возраста в условиях поликлиники, так и в дальнейших исследованиях эффективных алгоритмов сестринской деятельности при гастритах.

Место проведения исследования – ГБУЗ «ДГП № 125 ДЗМ».

Структура работы. Исследование состоит из введения, двух глав (теоретической и практической), заключения, списка литературы (30 источников) и четырех приложений.

Профилактика и лечение заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Причинно-следственные связи между факторами риска и возникновением роста язвенной болезни желудка в детском возрасте. Методы лечения и сестринский процесс при заболевании.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Областное образовательное автономное учреждение среднего профессионального образования

«Старооскольский медицинский колледж»

Выпускная квалификационная работа

На тему «Роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей»

Студентки 141 группы специальности

Жидкова Галина Васильевна

По традиционному определению ВОЗ, язвенная болезнь желудка — общее хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с полициклическим течением, характерными особенностями которого являются сезонные обострения, сопровождающиеся возникновением язвенного дефекта в слизистой оболочке желудка или двенадцатиперстной кишки, и развитие осложнений, угрожающих жизни больного.

За последние годы отмечается рост числа заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки у детей. Имеется тенденция к значительному омоложению и хронизации язвенной болезни у детей. Это связано с несбалансированным питанием, психологическими нагрузками, неблагоприятной экологией и социальными факторами.

Распространенность язвенной болезни среди гастроэнтерологических заболеваний составляет от 3,6 до 14,8%. (Сестринское дело в педиатрии. Н.Г. Севостьянова, с. 491) Мальчики и девочки младшего школьного возраста болеют одинаково часто, а в подростковом периоде заболеваемость увеличивается среди мальчиков.

В РФ распространённость ЯБ среди детского населения составляет 8-12% в структуре заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и 5-6% среди всех заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки выявляется у 81-87% детей, ЯБ желудка — у 11-13% детей, а сочетанная локализация у 4-6% детей с данным заболеванием.

Анализ многолетней динамики заболеваемости ЯБ показал, что в РФ отмечается рост изучаемой патологии среди детской возрастной группы. Темп прироста с 1991 по 2008 г. составил-1,07%.

Анализ частоты локализации ЯБ выявил: у подавляющего большинства детей, страдающих ЯБ в 93,3% диагностируется локализация язвенного дефекта в ДПК, в 6,4%-в желудке, а сочетанная локализация (желудок и ДПК) в 0,28%. У подростков страдающих язвенной болезнью ЯБДПК диагностируется в 81-87%, ЯБЖ в 11-13%, сочетанная в 4-6%.

Анализ возрастно-полового распределения ЯБ позволяет говорить о том, что заболевание встречается во всех возрастных группах. У детей максимальная частота ЯБДПК выявляется в возрасте 12-13 лет у девочек и 14-15 лет у мальчиков. Половые различия по частоте встречаемости ЯБДПК у детей до 4-8-летнего возраста отсутствуют, в то же время в дальнейшем имеет место тенденция увеличения числа больных мальчиков над девочками до 3:1 в возрасте 12-14 лет и достигает к 17-18-летнему возрасту 5:1.

В 1983 г. произошло событие, которое коренным образом изменило представление о патогенезе целого ряда заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и в то же время предопределило невероятный прогресс — по существу революцию в гастроэнтерологии. Речь идет об открытии Барри Маршалла и Робина Уоррена микроорганизма Helicobacter pylori. За это ученые были удостоены Нобелевской премии. В настоящее время подтверждена важность инфекции Helicobacter pylori в развитии ряда заболеваний желудочно-кишечного тракта и расширены показания к эрадикации микроорганизма.

На сегодняшний день проблема роста распространенности язвенной болезни у детей приобрела особую актуальность. С учетом актуальности данной проблемы я взяла эту тему для защиты выпускной квалификационной работы.

Цель, задачи исследования. Методы исследования.

Определить роль медицинской сестры в профилактике и лечении язвенной болезни желудка у детей.

1.Выявить причинно-следственные связи между факторами риска и ростом язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки в детском возрасте.

2.Выявить связь наследственной предрасположенности с развитием язвенной болезни у детей.

3. Выявить связь между наличием вредных привычек и развитием язвенной болезни у детей.

4.Выявить связь между возникновением стрессовых ситуаций и переутомления детей с развитием язвенной болезни.

1. Статистические данные годовых отчетов ДП№1 МБУЗ ГБ №1 Старооскольского округа по структуре заболеваемости желудочно-кишечного тракта у детей.

2.Результаты анкетирования детей, находящихся на диспансерном учёте у врача-гастроэнтеролога по ДП№1 МБУЗ ГБ№1.

1.Статистическая обработка данных проведена с помощью вариационной статистики с расчетом экстенсивных и интенсивных показателей.

2. Анкетирование детей, находящихся на диспансерном учёте у врача-гастроэнтеролога по ДП№1 МБУЗ ГБ№1.

Язвенная болезнь желудка у детей.

1. Язвенная болезнь желудка: этиология и патогенез, классификация и клиника, диагностика, лечение, осложнения, профилактика и реабилитация, диспансеризация, сестринский процесс при ЯБЖ

В настоящее время установлено, что микроорганизм Helicobacter pylori (HP) является важным участником формирования таких патологических состояний, как острый и хронический гастрит, ЯБЖ и ЯБДПК, рак желудка, MALT — лимфома, причислен к канцерогенам 1 класса.

В конце прошлого века G. Bizzozero и Н. Salomon привлекли внимание бактериологов к спиралевидным бактериям, которые были выявлены ими на слизистой оболочке желудка умерших животных и людей.

В 1939 г. D. Doenges при вскрытии 242 умерших в 43% биоптатов слизистой желудка выделил неизвестную ему спиралевидную бактерию. (Корсун-ский А. А. Детская гастроэнтерология. Профилактические аспекты. 2003. С. 52)

Больные, у которых обнаружились эти микроорганизмы, в большинстве своем имели тяжелое течение язвенной болезни. С разработкой и широким внедрением в клиническую картину эндоскопических методов, повторное «открытие» этих бактерий последовало лишь в 1983 г., когда I. Warren и В. Marshall опубликовали работы, ставшие сенсационными.

Helicobacter pylori — короткие извитые грамотрицательные микроаэрофильные бактерии — чаще всего имеют S-образную форму и достигают в длину 2,5 — 4 мкм при ширине 0,5 мкм. на одном конце бактериальной клетки располагаются 4-5 > жгутиков длиной 5-10 мкм.

HP обнаруживается в глубине желудочных ямок и на поверхности эпителиальных клеток, в основном под защитным слоем слизи, выстилающим слизистую оболочку желудка (СОЖ). В последние годы бактерии обнаружены в клетках СОЖ. Сохраненную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки HP не колонизирует. При частом закислении луковицы ДПК, там возникают участки дисплазии, где может существовать бактерия. При неблагоприятных условиях, в частности при антибактериальной терапии HP может переходить в кокковую форму.

Кроме хеликобактер пилори в настоящее время описаны и другие хели-кобактеры, их более 20 видов. (Табл. 1)

Основные представители рода Helicobacter и их роль в патологии человека.

Микроорганизмы (основной источник выделения)

Гастрит, язва, МАЛТ — лимфома

H. fennelliai CLO-3 (человек, животные)

Гастроэнерит, проктоколит, септицемия

H. pullorum, canis, rappini (человек, животные)

Helikobacter spp. (животный 10 видов)

1.2 Эпидемиология и основные факторы патологического действия НР на клетки СОЖ

В эпидемиологии развития инфекции имеют значение:

2. географическое положение

3. социально — экономический статус

Инфицирование НР обычно осуществляется в детстве и при отсутствии лечения; бактерия персистирует в организме неопределенно долго. Наибольший риск инфицированности существует у детей в возрасте до 7 лет. Хеликобактерный гастрит развивается более чем у половины людей, инфицированных в возрасте до 20 лет. В развивающихся странах уже к 10-летнему возрасту носителями Helicobacter pylori являются около 100% детей (Drumm В., 1997)

Распространённость HP инфекции в РФ составляет 60-70% у детей, достигая 80-90% к 20-летнему возрасту, и в более старших возрастных группах сохраняется примерно такая же частота. В развитых странах показатель инфицирования HP составляет приблизительно 16,5% у детей, 20% у подростков, но увеличивается с возрастом в среднем на 1 % в год, достигая уровня 50-60% у пожилых жителей. HP-инфекция выявляется у 85-95% больных ЯБДПК и 60-70% с ЯБЖ.

В странах Восточной Европы HP встречается у 40-70% населения. Чем ниже социально-экономический статус населения, тем выше риск инфицирования. Возможно это связано с чистотой питьевой воды и другими гигиеническими условиями, так как HP инфекция передается per os.

Врачи-гастроэнтерологи, как и весь медицинский персонал гастроэнтерологических клиник или отделений, являются группой риска заражения HP. Практически все они инфицированы этим микробом. Многие авторы указывают на инфекцию HP, как на профессиональную вредность с риском развития онкологических заболеваний у медицинских работников, наиболее тесно соприкасающихся с этим микроорганизмом.

Группами риска являются семьи хеликобактерных больных, континген-ты специализированных интернатов, психиатрических стационаров, детских домов.

— через зараженную питьевую воду (HP способен выжить до 2 недель в холодной воде);

— при употреблении в пищу сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода.

— при попадании слюны инфицированного человека к здоровому, например, при поцелуях, при пользовании одними столовыми приборами, «облизывание» сосок грудных младенцев и т.д.;

— редко — через недостаточно дезинфицированные эндоскопы или щипцы для биопсии (ятрогенный путь передачи).

3. Не исключается возможность передачи HP с микроаэрозолями, которые образуются при разговоре или кашле.

4. Имеются указания, что HP могут переносить некоторые домашние животные — собаки или кошки.

Факторы патологического действия HP на клетки СОЖ:

Спиралевидная форма и наличие жгутиков позволяет микробу хорошо передвигаться вязкой желудочной слизи, которая покрывает СОЖ.

HP способны прикрепляться на мембранах эпителиальных клеток желудка, обуславливая заселение этими бактериями.

Основным патогенным фактором для слизистой оболочки оказывается несоразмерный иммунный и воспалительный ответ макроорганизма на инфекцию HP.

Helicobacter pylori имеет ферменты: уреазу и каталазу.

Уреаза, выделяющаяся вокруг микроба, вызывает превращение мочевины в углекислый газ и аммиак, что нейтрализует PН локально и защищает HP от бактерицидного действия соляной кислоты. Бактерия находится как бы в «облаке» щелочных продуктов.

Выделение каталазы и супероксиддисмутазы позволяет HP подавлять клеточный иммунный ответ макроорганизма, т.е. защищаться от лейкоцитов.

HP выделяет токсические ферменты — фосфолипазы А2 и С, протеиназу и глюкофосфатазу. В результате снижается резистентность эпителия к соляной кислоте, снижается вязкость желудочной слизи, повышение желудочной кисло-топродукции.

У больных с НР-антральным гастритом повышается уровень сывороточного гастрина, что ведет к увеличению секреции кислоты.

Содержание пепсиногена в крови у HP-инфицированных больных с дуоденальными язвами также повышено. HP-инфекция способна влиять на моторику желудка. Изменение моторики приводит к ускорению желудочной эвакуации и закислению содержимого двенадцатиперстной кишки.

HP вызывает развитие воспаления СОЖ, которое нередко протекает клинически скрыто.

Повышение желудочной секреции и изменение защитных свойств СОЖ, вызванных HP могут привести к развитию воспалительного эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки. По мере прогрессирования хронического воспаления в течение нескольких десятилетий, развивается атрофия и метаплазия желудочного эпителия, возрастает вероятность возникновения тяжелой дисплазии и рака желудка. В ДПК хеликобактер пилори существует в участках желудочной метаплазии слизистой оболочки. Практически всегда ЯБ ДПК, протекающая с высокой желудочной кислотопродукцией, связана с HP.

Таким образом, хеликобактер пилори хорошо защищен от неблагоприятной среды обитания в желудке и способен выделять патогенные для желудка вещества

Формирование язвенного дефекта слизистой оболочки гастродуоденальной системы зависит от многих патогенетических факторов.

Общепризнанно, что язвенная болезнь развивается вследствие общих и местных расстройств нервной и гормональной регуляции трофики слизистой оболочки, нарушений секреторной и двигательной функции гастродуоденальной системы:

— нарушаются процессы регуляции в центральной нервной системе: психические травмы, патологические импульсы, поступающие из внутренних органов, приводят к дисбалансу парасимпатической и симпатической нервной системы.

-повышается активность центра блуждающего нерва, что вызывает активацию секреторной и моторной функции желудка, повышение секреции соляной кислоты, пепсина, гастрина, снижение продукции слизистых веществ.

— нарушается активность гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы, половых желез, пищеварительных гормонов (гастрина, секретина), биогенных аминов.

— повышается интрагастральное и интрадуоденальное давление и кислотность.

Факторами предрасполагающими к возникновению язвенной болезни является наследственная предрасположенность, нервно-психические перегрузки и физическое перенапряжение, прием некоторых лекарственных препаратов (ацетилсалициловой кислоты, бутадиена, резерпина, кортикостероидных гормонов), вредные привычки, погрешность в питании (злоупотребление грубой и острой пищей, большие перерывы между приемами пищи, еда всухомятку, плохое пережевывание пищи).

На формирование патологических процессов в гастродуоденальной системе оказывает влияние нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и защитными свойствами слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез язвенной болезни можно представить в виде весов Шиайа, в которых на одной чаше находятся агрессивные факторы, на другой — защитные, последние в норме перевешивают. Нарушение равновесия возможно как при усилении агрессивных, так и при ослаблении защитных факторов.

— устойчивая секреция слюны, слизи и поджелудочного сока (слизисто- бикарбонатный барьер);

— беспрерывная регенерация системы желудка и двенадцатиперстной кишки;

-компенсаторное торможение секреции соляной кислоты и пепсина;

— стабильные процессы микроциркуляции;

— постоянная двигательная активность гастродуоденальной системы.

— избыточное образование соляной кислоты, пепсина и желчной кислоты;

— иммунопатологические процессы (антитела, содержащие IgG, нарушают защитный барьер слизистой оболочки и препятствуют процессам регенерации);

— повреждающее действие бактериального фактора Helicobacter pylori (бактерии обнаруживаются в 95% случаев при язвенной болезни двенадцати- перстной кишки и в 70% — при язвенной болезни желудка).

Хеликобактер пилори активно расселяются в антральном отделе желудка, вырабатывают различные токсины и ферменты (уреазу, протеиназу, каталазу, липазу), которые вызываю воспаление, и приводят к нарушению эвакуаторной функции и сбросу кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Весы Шиайа: соотношение основных протективных и агрессивных факторов, определяющих возможность язвообразования (Рысс Е.С., 1995).

Исследованиями Московского НИИ педиатрии и детской хирургии доказано, что развитие хеликобактерного воспалительного процесса возможно только при определенных условиях: высокой вирулентности бактерии с одной стороны и снижение защитных сил организма хозяина — с другой.

Исходя из этого положения, патогенез развития Helicobacter pylori — ассоциированной патологии у детей представляется следующим образом:

Патогенез развития Helicobacter pylori — ассоциированной

В зависимости от локализации:

4. Язва передней или задней стенки желудка.

5. Язва двенадцатиперстной кишки (луковицы и внелуковичные).

Язвенные дефекты диаметром более 2 см — большие язвы. Гигантские язвы — диаметром более 3 см.

Различают три стадии формирования язвы, согласно картине эндоскопического обследования:

По клиническим проявлениям различают 4 фазы:

1 фаза — фаза язвенного дефекта,

2 фаза — фаза стихания язвенного процесса,

4 фаза — фаза клинико-эндоскопической ремиссии

Дети, страдающие язвенной болезнью ДПК 1 стадии, предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие как после приема пищи, через 2-4 часа, так и ночью. Имеется определенный ритм болей: голод — боль-облегчение после приема пищи — голод — боль и т.д. Однако, прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, но полного исчезновения последних не наблюдается. По характеру боли приступообразные, колющие, режущие, у подавляющего большинства возникают остро, внезапно. Боли могут иррадиировать в спину, поясницу, эпигастральную область, реже в правое плечо, лопатку.

Общее состояние детей изменяется, они принимают горизонтальное положение, иногда вынужденное, раздражительны, плаксивы, некоторые, напротив, крайне беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются усиленное потоотделение, выраженный красный дермографизм, брадикардия, гипотония, пальпация живота затруднительна. При поверхностной пальпации отмечается напряжение брюшных мышц.

Болевой синдром сопровождается нарушением моторики в виде диспепсических расстройств у 85-90% детей (тошнота, рвота, изжога, отрыжка, запор). При эндоскопическом исследовании выявляется «свежая язва» — дефект слизистой оболочки округлой или овальной формы, диаметром 6-8 мм, окруженный ограниченным высоким гиперемированным валом, создающим картину глубокого изъязвления. Края дефекта отечны, дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зеленого цвета. Более чем у половины детей обнаруживаются множественные язвы, клиническая картина язвенной болезни 1 стадии соответствует фазе обострения.

Стадия II-начало эпителизации дефекта

II стадия характеризуется наличием поздних болей, возникающих в отличие от I стадии преимущественно днем. Сохраняется «мойнигановский» ритм болей, но у большинства детей боли после приема пищи исчезают почти полностью. Характер болей — давящие, тянущие, ноющие, нарастающие постепенно; иррадиация выражена в меньшей степени и наблюдается лишь у четвертой части детей.

Большинство детей переносят глубокую пальпацию, хотя она нередко сопровождается напряжением брюшных мышц и болезненностью, главным образом, пилородуоденальной области. Диспепсические расстройства выражены в меньшей степени, чем при I стадии заболевания. Визуально при гастродуоденоскопии отмечается начало эпителизации дефекта слизистой оболочки: уменьшение гиперемии и отека вокруг язвенного дефекта, сглаживание и исчезновение воспалительного вала. Края дефекта уплотняются, становятся неровными, надвигаются к центру язвы, уменьшая её размеры и глубину. Очищается дно и намечается конвергенция складок, направленных к язве, что отражает начало эпителизации язвенного дефекта слизистой оболочки. Эта клинико-эндоскопическая стадия также соответствует фазе обострения язвенной болезни.

Стадия III- заживление язвенного дефекта

Отмечается периодическая болезненность натощак или через 1-2 часа после еды без четкой локализации. В ночное время дети отмечают чувство голода или подсасывания в подложечной области. Как и при первых двух стадиях, сохраняется «мойнигановский» ритм болей, но после приема пищи боли исчезают. Глубокая пальпация живота становится возможной. Максимальная болезненность отмечается в пилородуоденальной области. Диспепсические расстройства у детей выражены умеренно.

При эндоскопическом исследовании дефект слизистой оболочки не определяется, однако имеются выраженный дуоденит и следы репарации язвенного поражения в виде рубца линейной формы или же «пятен» — участков грануляционной ткани. У некоторых детей рубец может отсутствовать. Стадия соответствует фазе неполной клинической ремиссии.

Жалобы отсутствуют. Состояние детей удовлетворительное. Эндоскопически изменения слизистой оболочки желудка и ДПК не выявляются. Стойкой клинической ремиссии соответствует и эндоскопическая ремиссия. Переход I стадии во II наблюдается в середине 2-3 недели, II стадии в III — также в течение 2-3 недель. В целом наступление полной клинико-эндоскопической ремиссии, т.е. переход от I до IV стадии происходит в среднем в течение 2 лет.

У подавляющего большинства детей язвенный дефект слизистой оболочки локализуется в луковице ДПК, реже в желудке. Возможно сочетание язвы желудка с язвой ДПК, а так же с эрозивным дуоденитом.

У детей раннего возраста заболевание часто протекает атипично. Чем моложе ребенок, тем менее специфичны жалобы. В старшем возрасте симптоматика сходна с таковой у взрослых, но более стертая. В большинстве случаев отсутствует характерный язвенный анамнез, что объясняется тем, что дети быстро забывают боли, не умеют их дифференцировать, не могут указать их локализацию, причину, их вызвавшую. Диспепсические расстройства у детей ветречаются реже и выражены меньше, чем у взрослых. Еще реже бывает изжога, отрыжка, гиперсаливация. Аппетит у большинства детей не нарушается, но у 1/5 больных он снижен.

В последнем случае возможна некоторая задержка физ. развития (исхудание). По мере развития язвенной болезни усиливается эмоциональная лабильность, нарушается сон вследствие значительных болевых ощущений. Независимо от локализации язвы у детей очень часто отмечается болезненность в правом подреберье. Иногда отмечается болезненность на уровне остистых отростков VIII — XI (симптом Оппенховского) и в области поперечных отростков III поясничного позвонка (симптом Гербета).

К внелуковичным язвам относятся все язвы двенадцатиперстной кишки, локализующиеся в области бульбодуоденального перехода и дистальнее его

Возникновению этих язв способствует ряд дополнительных факторов, особое значение среди которых придается недостаточности привратника, врожденным или приобретенным аномалиям двенадцатиперстной кишки (удлинение, подвижность кишки, дивертикулы), желчных путей, дискинезии, низкое впадение общего желчного протока и т.д.).

Клиническая картина постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки у детей характеризуется упорными голодными болями натощак днем, которые возникают через 3-4 часа после приема пиши. Эти боли имеют характер режущих, колющих, острых, иррадиируют в спину, левую половину живота. Отмечается четкая периодичность их возникновения в зависимости от приема пищи весьма упорными и длительными, несмотря на активную противоязвенную терапию, являются ночные боли, от которых дети просыпаются, принимают вынужденное положение в постели. Нередко больные крайне беспокойны, эмоционально возбудимы, плаксивы. Длительность голодных спонтанных болей (днем) составляет до 30-40 суток; ночных — 25 — 30 суток.

В период обострения у детей отмечаются выраженная кожная гиперестезия, положительный симптом Менделя, диспепсические расстройства. Глубокая v пальпация практически невозможна и сопровождается «мышечной защитой» передней брюшной стенки. Пальпаторная болезненность сохраняется долго, нередко до 60 дней.

В отличие от язв, локализующихся в луковице двенадцатиперстной кишки, внелуковичные язвы рубцуются в 1.5-2 раза дольше (на 50-60 день).

Особенностью язвенной болезни у детей является ее сочетание с хроническим гастритом или с хроническим гастродуоденитом.

Обострение чаще наблюдается в осенне-весенний период года.

Клинические особенности течения язвенной болезни желудка:

— отсутствует сезонность обострений заболевания.

— характерны ранние боли после приема пищи.

— боли, как правило, сопровождаются тошнотой, отрыжкой воздухом.

Клинические особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

— отмечается сезонность обострений заболевания (чаще весной и осенью).

— характерны поздние «годные» и ночные боли.

-выражены нейровегетативные нарушения и психоэмоциональная лабильность.

Характерной особенностью внелуковичных язв является нередко возникающее острое обильное рецидивирующее дуоденальное кровотечение. Возможны пенетрации, стенозы, перфорации, перевисцериты.

1.4 Диагностика язвенной болезни желудка

— диспепсические расстройства (тошнота, рвота, отрыжка, изжога);

— приступообразные боли в животе натощак, ночью, в перерыве между приемами пищи;

-защитное напряжение мышц во время сильных болей, болезненность при перкуссии живота в эпигастрии;

— отставание в физическом развитии;

-склонность к запорам или неустойчивый стул.

Лабораторные и инструментальные методы исследования.

— общий анализ крови:возможно увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, особенно при локализации язвы в пилорическом отделе желудка или в 12-перстной кишке. При неосложненной язвенной болезни в анализе не отмечается изменений числа лейкоцитов и лейкоцитарной формулы за исключением небольшого лимфоцитоза. При стенозе привратника возможна анемия, увеличение СОЭ. Перфорация язвы может вызвать лейкоцитоз, появление токсической зернистости в нейтрофилах, понижение СОЭ.

— общий анализ мочи: при язвенной болезни показатели в норме.

Язва представляет собой дефект слизистой оболочки, достигающий серозного и даже мышечного слоя. Язва всегда сопровождается активным воспалением в окружающих тканях — гастродуоденитом.

На фоне гипермированной и отечной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки дефект округлой или овальной формы с ровными четкими краями размером от 5 до 10-15 мм. Дно дефекта выполнено плотным наложением фибрина грязно — серого цвета.

Язва II стадии (эпителизация):

На фоне гиперемированной и отечной слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки дефект неправильной формы с неровными краями (вследствие неравномерной эпителизации язвы). Дно дефекта очищено от фибрина. Видны участки розовой грануляционной ткани на дне язвы. По направлению к дефекту отмечается конвергенция складок.

Слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки гипереми-рована, отечна. На месте язвы — линейной или звездчатой формы рубец розового цвета, к которому направлены складки слизистой оболочки. Если язва была неглубокой, вместо рубца может быть пятно белесоватого или розового цвета.

Эндоскопическая ремиссия. Воспалительные изменения слизистой оболочки не определяются.

При обострении края ее глубоко подрыты, выраженный отек и инфильтрация окружающей слизистой оболочки. Дно язвы покрыто некротическими, массами, фибрином, иногда с геморрагическим выпотом. Цвет дна язвы от серо-желтого до коричневого. Беловато-розовые тяжи свидетельствуют об эпителизации, которая протекает медленно (2-3 мес.). Хроническая язва вне обострения определяется как дефект слизистой оболочки, размером 10-12 мм, овальной или неправильной формы, белесоватого цвета. Окружающая слизистая оболочка не изменена.

— R-графия желудка: симптом «ниши»

Основные показатели секреторной функции желудка:

1. Базальное выделение соляной кислоты (ВАО) за 1 час:

а) 2 ммоль — норма, язва, рак желудка;

б) 2-5 ммоль — норма, язва желудка, двенадцатиперстной кишки;

в) 5 ммоль и выше — язва двенадцатиперстной кишки;

г) 20 ммоль и выше — синдром Золлингера-Эллисона.

2. Максимальное выделение соляной кислоты за 1 ч (МАО):

а) 0 ммоль — истинная ахлоргидрия, гастрит, рак желудка;

б) 1-20 ммоль — норма, язва желудка, рак желудка;

в) 20-25 ммоль — язва двенадцатиперстной кишки;

г) 35-60 ммоль — язва двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона;

д) 60 ммоль — синдром Золлингера-Эллисона.

а) ВАО меньше НАО на 20% — норма, язва желудка, рак желудка;

б) ВАО составляет 20-40% МАО — язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

в) ВАО составляет 40-60% МАО — язва двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера-Эллисона;

г) ВАО больше НАО на 60% — синдром Золлингера-Эллисона.

— наличие хеликобактерной инфекции.

Таблица 5.Основные методы диагностики инфекции HP и показания к их применению