Хронический антральный гастрит — это болезнь, которая хронический нодулярный антральный гастрит вялым течением воспалительных процессов на слизистых прослойках выходящей части желудка. Болезнь относится к типу В, то есть обусловлена бактериальной инфекцией. Такая разновидность гастрита опасна тем, что в большинстве случаев она протекает без видимых симптомов либо появляется только небольшой дискомфорт в области кишечника и желудка.

Из-за отсутствия явных признаков болезни обычно люди не обращают внимания на развитие такого недуга, это в дальнейшем приводит к тому, что образуются язвы и даже опухоли.

Причины болезни. Антральный гастрит – хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе (антруме). Относится к хроническому гастриту типа В – бактериально обусловленному. Проявляется болями хронический нодулярный антральный гастрит эпигастрии (голодными хронический нодулярный антральный гастрит через пару часов после еды), тошнотой, отрыжкой кислотой, диспепсическими явлениями при сохраненном аппетите.

Основным методом диагностики является фиброгастродуоденоскопия, исследование на предмет наличия хеликобактерий. В лечение обязательно включаются антихеликобактерные антибиотики, антациды, регенерирующие и обезболивающие препараты.

Причины антрального г. Антральный гастрит — заболевание желудка, причиной которого является появление бактерии Helicobacter pylori в антральном (нижнем) отделе. Различают: поверхностный, хронический и очаговый. Что это такое Антральный гастрит и как его лечить. Заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка, вызывающее периодические спазмы и боли, отравляющее жизнь многим людям – это гастрит. Обнаружить его может у себя как молодой человек, так и человек среднего или пенсионного возраста.

хронический нодулярный антральный гастрит Перед тем как продукты питания попадают в кишечник, они проходят через антральный отдел кишечника, который помогает снизить ее кислотность.

хронический нодулярный антральный гастрит гастрит

Смотри здесь Антральный гастрит — воспаление слизистой локализуется в антральном отделе желудка, отсюда и название болезни. Гастрит типа B или антральный это заболевание желудка, хронический нодулярный антральный гастрит одним из вариантов хронического гастрита. Воспаление слизистой локализуется в антральном отделе Антральный гастрит это патологический процесс, который сопровождается воспалением слизистой желудка. Это форма хронического гастрита, которая возникает из-за несвоевременной или некачественной терапии.

Что это такое Антральный гастрит и как его лечить? Заболевание, поражающее слизистую оболочку желудка, вызывающее периодические спазмы и боли, отравляющее жизнь многим людям это гастрит. Антральный гастрит или антрум-гастрит хронический воспалительный процесс, сосредоточенный в слизистой оболочке выходного нижнего отдела желудка. По МКБ гастрит типа В, то есть, обусловленный бактериальной активностью в органе. Болезни желудка разнообразны в своих формах и проявлениях.

Человек, страдающий нодулярным гастритом, находится в группе риска по возникновению онкологического процесса в желудке, поскольку усиленное разрастание слизистой, которое не контролируется, не Очаговое воспаление слизистой оболочки желудка в области, близкой к двенадцатиперстной кишке, называется антральный гастрит. Чаще всего он связан с наличием инфекции Helicobacter pylori.

Антральный гастрит, возникающий в нижней части желудка, отличается повышенным уровнем кислотности.

Клетки антрального отдела производят гастрин, который является гормоном, хронический нодулярный антральный гастрит продукцию кислоты. Антральный гастрит это хроническое заболевание, возникающее в хронический нодулярный антральный гастрит отделе желудка, то хронический нодулярный антральный гастрит в той его части, где уже не происходит пищеварения и формируется пищевой комок.

Недуг приводит к нарушению функции желез Хронический антральный гастрит это болезнь, которая характеризуется вялым течением воспалительных процессов на Из-за этого больные не обращают внимания на это, что приводит к появлению в дальнейшем язв и даже опухолей. Обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом, как Симптомы гиперпластического антрального гастрита. Длительное время антральный гастрит с гиперплазией слизистой может не проявляться какими-либо симптомами, поскольку не сопровождается сильным воспалением, либо походить на разные заболевания ЖКТ.

С развитием патологии проявления Нодулярный антрум гастрит. Антральный гастрит патология, характеризующаяся прогрессированием воспалительного процесса в антральном отделе органа. Недуг провоцирует специфическая бактерия Хеликобактер Пилори. Может протекать в острой или в Антрум гастрит это заболевание слизистой желудка, а точнее, его антрального отдела. Во время заболевания происходит нарушение морфологической структуры слизистой, секреторной функции.

Хроническое бактериальное заболевание, при котором поражается слизистая антрального пилорического отдела желудка, хронический нодулярный антральный гастрит антральным гастритом. Бактерия Helicobacter pylori Антральный гастрит хроническое воспалительное заболевание желудка, поражающее слизистую в выходном отделе антруме.

Хронический нодулярный антральный гастрит к хроническому гастриту типа В бактериально обусловленному. Антральным гастритом называют заболевание, вызванное воспалением слизистых тканей хронический нодулярный антральный гастрит. В 95 случаев возбудителем болезни является бактерия Helicobacter pylori, попавшая в антральный нижний отдел желудка. Антрум гастрит это заболевание, при котором происходит воспаление слизистой, выстилающей пилорический отдел желудка.

Зона поражения расположена хронический нодулярный антральный гастрит нижней части органа, прилегающей к позвоночнику. Антральный гастрит это воспаление нижнего отдела желудка, и рассматривают его как начальную стадию хронического гастрита.

Возникший воспалительный процесс блокирует выработку бикарбонатов, происходит повышение кислотности Пациенты часто интересуются: Сегодня заболевания ЖКТ являются одними из наиболее распространенных.

Виной всему является не только современный стиль жизни. Симптомы при кровотечении при язве Масло облепихи от гастрита и язвы Язва прободная симптомы кровотечение Лекарство для язвы желудка с алое Индийский морской рис и язва желудка Травы при лечении язвы и гастрита Как можно есть тыкву при язве желудка Профилактика язвы желудка омепразол Можно ли пить чагу при язве желудка Язва желудка можно ли арбуз и дыню.

Виной всему является не только современный стиль жизни http: Create a blog Create an account.

Потеря веса бывает только при тяжелом течении заболевания. При гастрографии с контрастированием отмечается утолщение рельефных складок в пилорическом отделе, спазм пилоруса, сегментирующая перистальтика, беспорядочная эвакуация желудочного содержимого.

При ФЭГДС видна пятнистая гиперемия слизистой, отек тканей в антральном отделе, могут обнаруживаться кровоизлияния и эрозии.

Отмечается повышенная экссудация, застой содержимого в желудке из-за спазма пилоруса. Хронический нодулярный антральный гастрит время эндоскопического исследования обязательно производится биопсия ткани для гистологического исследования хронический нодулярный антральный гастрит выделения возбудителя.

При этом гистологически определяется выраженное воспаление, большое количество хеликобактерий на поверхности эпителия. Уреазный тест на определение хеликобактерий проводится с помощью специальных экспресс-наборов во время гастроскопии.

Для этого биоптат слизистой помещают в специальную среду, которая меняет свою окраску в зависимости от концентрации микроорганизмов на малиновую — от часа до суток. Если окраска не изменилась в течение суток — тест отрицательный. Также существует С-уреазный дыхательный тест. Для его проведения в желудок вводят меченную С13 мочевину, а затем в выдыхаемом воздухе определяют концентрацию С Результат посева с чувствительностью к антибиотикам будет получен уже через суток.

Достаточно чувствительным является ИФА метод выявления антител к хеликобактериям в крови, слюне хронический нодулярный антральный гастрит желудочном соке. Антитела появляются в крови в течение месяца после инфицирования, сохраняют свою активность также в течение месяца после полного излечения.

Для определения кислотности желудочного сока используют внутрижелудочную рН-метриюфракционное исследование желудочного сока с применением стимуляторов секреции.

При постановке диагноза антральный гастрит дифференцируют хронический нодулярный антральный гастрит функциональными расстройствами, язвенной болезнью желудка. Лечением и диагностикой данной патологии занимаются терапевтыгастроэнтерологиэндоскописты ; при хронический нодулярный антральный гастрит больной находится в отделении хронический нодулярный антральный гастрит или терапии.

Начинается лечение антрального гастрита с назначения специальной лечебной диеты: Обязательно назначаются антихеликобактерные препараты. Чаще всего назначают двойную или тройную схему лечения, в которую включают метронидазол, кларитромицин, ампициллин или тетрациклин. В схему рекомендуется добавлять ингибиторы протонной помпы, которые угнетают хеликобактерии, а антибактериальными препаратами проводят их полную эрадикацию.

Противовоспалительная терапия может проводиться как аптечными препаратами, так и травами по рецептам народной медицины. Так, хронический нодулярный антральный гастрит период обострения рекомендуется употреблять хронический нодулярный антральный гастрит ромашки, мяты, зверобоя, семян льна. При появлении эрозий на слизистой антрального отдела желудка, повышенной кислотности желудочного сока назначают антисекреторные средства.

При спазме пилоруса успешно применяются миотропные спазмолитики: Для нормализации перистальтики и устранения дуоденогастрального рефлюкса используется метоклопрамид. Обязательным условием полного хронический нодулярный антральный гастрит является назначение репаративных средств. Это могут быть препараты, стимулирующие синтез белка инозин, анаболические стероидыкарнитин, масло облепихи.

Важное место занимает и физиотерапия: После купирования обострения рекомендуют проведение грязе- и парафинотерапиилечение минеральными водами. Для того чтобы избежать развития тяжелого воспалительного процесса в желудке, необходимо правильно питаться, отказаться от вредных привычек курение, спиртноеизбегать физического и эмоционального перенапряжения, соблюдать режим дня.

Прогноз при этом виде хронического гастрита благоприятный только при своевременном начале лечения, соблюдении всех рекомендаций, режима дня и питания. Если вовремя не обратиться к гастроэнтерологу, гастрит переходит в диффузную форму, которая может закончиться образованием язв при гиперфункции слизистой или опухолей желудка при атрофии слизистой. Стул может быть неустойчивый, запоры сменяют поносы.

Беспокоит кислый привкус во рту и отрыжка. С течением времени нарастают изменения в центральной и вегетативной нервной системе, появляются головные боли, раздражительность, быстрая утомляемость. Если изменения в слизистой оболочке прогрессируют, появляются участки атрофии, кислотность желудочного сока снижается. В таком случае нарастает чувство тяжести в желудке, распирающие боли сразу после еды, появляются поносы, анемия и другие нарушения обмена веществ. Локализацию воспалительного процесса, характер изменения слизистой и прогноз заболевания с точностью можно определить по результатам ФГДС.

Эндоскопическое исследование проводится таким образом, что есть возможность взять биопсию участка слизистой оболочки для гистологии и выявить предраковые изменения на самой ранней стадии.

Лечение антрального гастрита включает в себя основные принципы лечения всех хронических гастритов, а именно:. Лекарственные травы с противовоспалительным эффектом способны снизить кислотность желудочного сока и восстановить слизистую. Такие лечебные травы, как лен, зверобой, тысячелистник, календула, ромашка облегчат состояние при гастрите. Если вам диагностировали хронический антральный гастрит, не запускайте лечение!

Без адекватного лечения это заболевание может перейти в язву желудка или спровоцировать язву двенадцатиперстной кишки. Где расположен антральный отдел желудка?

О причинах вариабельности Helicobacter Pylori — ассоциированных гастродуоденальных заболеваний у детей

Авторы: Корниенко Е.А. (ФГБОУ ВО СПбГПМУ Минздрава России, Санкт-Петербург), Антонов П.В. (ГУЗ «Детская городская клиническая больница №5 им. Н.Ф. Филатова», Санкт-Петербург), Нажиганов О.Н. Гончарова Л.Б. Цинзерлинг В.Ф.

Для цитирования: Корниенко Е.А., Антонов П.В., Нажиганов О.Н., Гончарова Л.Б., Цинзерлинг В.Ф. О причинах вариабельности Helicobacter Pylori — ассоциированных гастродуоденальных заболеваний у детей // РМЖ. 2003. №13. С. 782

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Детская инфекционная больница № 5 им. Н.Ф. Филатова (Санкт-Петербург)

С реди этиологических факторов хронических заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки инфекция Helicobacter pylori (НР) играет ведущую роль [5,11]. Ассоциированные с НР гастродуоденальные заболевания отличаются большим разнообразием клинических, эндоскопических и морфологических проявлений. Вопрос о том, что предопределяет развитие той или иной формы заболевания, является наиболее сложным и до настоящего времени не решен. Большинство авторов высказывает предположение о ведущем значении внутривидового разнообразия штаммов НР [6,15], генетической предрасположенности [1,7], характера иммунного ответа [8,13], длительности заболевания [3], степени обсемененности НР слизистой оболочки (СО) желудка [4].

Целью данной работы было сопоставление эндоскопических, морфологических и иммунологических особенностей НР–ассоциированных гастродуоденальных заболеваний у детей.

Под наблюдением находилось 96 детей в возрасте от 6 до 15 лет с различными НР–ассоциированными заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки; диагноз установлен на основании эндоскопических и морфологических данных. При гистологическом исследовании биоптатов антрального отдела желудка (окраска гематоксилин–эозином) у всех пациентов по трехбалльной шкале оценивалась степень секреции слизи, отека, инфильтрации СО лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами, нейтрофилами с подсчетом суммарного воспалительного индекса (ВИ). Наличие НР у всех пациентов было подтверждено 3 методами:

– гистологическим (окраска по Гимзе) с количественной оценкой обсемененности антрального отдела желудка с помощью визуально–аналоговой шкалы [4];

– серологическим ИФА по уровню анти–НР–IgG (ELISA, США). У 53 детей проведена косвенная оценка токсигенности штаммов НР по наличию в крови антител класса IgG к CagA методом ИФА. У 49 детей исследованы иммунологические показатели: IgA, IgG, IgM, IgE, количество Т–, В–, О–лимфоцитов, фагоцитарная активность, уровень ЦИК.

Пациенты были разделены на группы в соответствии с характером эндоскопических изменений СО желудка и двенадцатиперстной кишки:

– у 24 детей диагностирован антральный поверхностный гастрит (А+);

– у 20 – распространенный поверхностный (Р+), у 20 – нодулярный (Н+), характеризующийся гиперплазией лимфоидных фолликулов в антральном отделе желудка;

– у 17 обнаружены плоские эрозии в антральном отделе желудка или луковице двенадцатиперстной кишки (Э+);

– у 15 – язва луковицы двенадцатиперстной кишки (ЯБДК).

Активность воспаления в антральном отделе желудка, оцененная по величине ВИ, соответствовала тяжести патологии (рис. 1) и оказалась минимальной у больных с антральным поверхностным гастритом (А+) – 7,35±0,17, несколько выше – при распространенном поверхностном (Р+) – 8,3±0,2 (р 0,05), эрозивном (Э+) – 9,2±0,3 (р 0,05). Мы сопоставили воспалительный индекс (ВИ) антрального отдела желудка и средний индекс обсемененности (ИО) НР в сравниваемых группах больных, коэффициент корреляции составил 0,535 (р>0,05).

Проведенное нами исследование анти–CagA–IgG показало, что у 38 из 53 обследованных детей в крови обнаружены антитела к CagA в диагностической концентрации, то есть как минимум 72% пациентов были инфицированы токсигенным CagA(+) штаммом НР, 9 пациентов имели сомнительные титры анти–CagA–антител (17%) и лишь у 6 детей (11%) антитела к CagA присутствовали в очень низких титрах, что позволило считать, что они инфицированы нетоксигенным CagA(–) штаммом НР. Частота обнаружения анти–CagА–IgG в сравниваемых группах представлена на рисунке 2. Полученные данные свидетельствуют о том, что абсолютное большинство пациентов всех форм НР–ассоциированных гастродуоденальных заболеваний инфицированы токсигенными штаммами НР, процент таких больных был выше при ЯБДК (88,8%), в группах же НР+ гастритов их удельный вес оказался близким (от 62 до 75%). Поскольку для оценки токсигенности штамма НР мы использовали непрямой метод, то сомнительный результат исследования также не исключает наличия CagA, поскольку уровень антител может зависеть не только от наличия антигена как такового, но и от характера иммунного ответа организма. Поэтому, вероятно, правильнее говорить о том, что не менее 72% пациентов с различными НР–ассоциированными гастродуоденальными заболеваниями инфицированы токсигенными штаммами НР, но вполне возможно, что такие штаммы встречаются еще чаще.

Рис. 2. Частота обнаружения анти-CagA-IgG при различных формах НР-ассоциированных гастродуоденальных заболеваний (А+ — антральный поверхностный гастрит, Р+ — распространенный поверхностный гастрит, Н+ — нодулярный антральный гастрит, Э+ — эрозивный гастродуоденит, ЯБДК — язва луковицы двенадцатиперстной кишки). (+) — положительный результат, (-) — отрицательный результат.

Мы сравнили также средние показатели концентрации анти–CagA–IgG в исследуемых группах детей. У пациентов с А+гастритом средняя концентрация анти–CagA–IgG составила 1,07±0,068 ед., при Р+гастрите – 1,15±0,137 ед., при Н+гастрите – 1,08±0,08 ед., при Э+гастродуодените – 1,04±0,127 ед., при ЯБДК – 1,3±0,068 ед. То есть титры антител были в среднем несколько выше при ЯБДК, но различия между показателями всех сравниваемых групп оказались статистически недостоверны (р>0,05).

С целью выяснения особенностей иммунного ответа организма на НР–инфекцию мы сопоставили значения основных иммунологических показателей крови (IgA, M, G, Е, Т–, В–, О–лимфоциты, ФА, ЦИК) и уровень специфических анти–НР–IgG в рассматриваемых группах НР–ассоциированных гастродуоденальных заболеваний. Исследование показало достаточно высокую частоту выявления дисфункций различных звеньев иммунитета при всех формах – они обнаружены у 68,6% обследованных детей. Иммунный статус пациентов с разными формами НР–ассоциированной гастродуоденальной патологии отличался, что показано в таблице 1.

Согласно полученным данным, в 100% случаев у больных с нодулярным гастритом (Н+) выявлено снижение IgA, в 10% – в сочетании со снижением IgM. Уровень IgA в этой группе составил в среднем 0,91±0,18 г/л, что достоверно ниже такового у пациентов других групп (р Литература:

1. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в патогенезе язвенной болезни: что известно и что узнать предстоит.// Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.– Омск, 1997.–с.3–5.

2. Аруин Л.И. Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни.// Материалы 7–й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori– Нижний Новгород, 1998.– с.6–10.

3. Аруин Л.И., Григорьев П.Я., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит.– Амстердам, 1993.–362с.

4. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника.– М.,Триада–Х, 1998.– 483с.

5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Helicobacter pylori.// Клин.мед.–1998.– №6– с.11–15.

6. Жуховицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз.// Международные мед.обзоры.–1993.–том 1, №5.– с.371–377.

7. Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter pylori.//Рос. журн. гастроентерол. гепатол. колопроктол.– 1997, №6.– с.32–37.

8. Кононов А.В. Иммунная система слизистых оболочек и Helicobacter pylori инфекция.//Материалы V сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori.–Омск,1997.– с.5–10.

9. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori.//Материалы 7–й сессии Российской группы по изучению H.pylori.–1998.– c.14–19.

10. Корниенко Е.А., Милейко В.Е., Гольбиц С.В., Матвеев Ю.В., Антонов П.В. О диагностике инфекции Helicobacter pylori у детей.// Росс. вестник перинат. педиатр. – 1998, №5.– с. 34–36.

11. Рысс Е.С., Шулутко Б.И. Болезни органов пищеварения.– СПб, Ренкор, 1998.– 336с.

12. Симоненков В.И., Захарова Н.В., Немировский В.С., Кнорринг Г.Ю. Иммуномодуляторы в комплексной эрадикационной терапии Helicobacter pylori– ассоциированного хронического гастрита.// Рос.журн.гастроентерол.гепатол.колопроктол.–1998,№5 (VIII).– с.46–47.

13. Blaser M.J. Helicobacter pylori phenotypes associated with peptic ulceration.// Scand.J.Gastroenterol.–1994,v.205.– p.1–5.

14. Kalia N.,Jacob S.,Brown N.J.et al. Studies on gastric mucosal microcirculation.// Gut.–1997, v.41.– p.748–752.

15. Marshall B.J. Virulence and pathogenicity Helicobacter pylori.// J.Gastroenterol.Hepatol.–1991.–v.6.–p.121–124.

16. Percival A.L., Nielsen R.,Blom J. In vitro survival of Helicobacter pylori in polymorphnuclear lymphocytes.// Rev.Esp.Enf.Digest–1990,v.78,suppl.–p.62.

17. Sobola G.M.,Grabtree J.E.,Dixon M.F. et al. Acute Helicobacter pylori infection clinical features local and sistematic immune response, gastric juice ascorbic acid concentration.//Gut.–1991,v.32.– p.1415–1418.

18. Terres A., Perez–Perez G., Garcia Buey M., Pajares J. Immunological adhesion molecules on gastric mucosa. Does H.pylori and specifically CagA+ strains influence its expression? // Gut.– 1995,v.37,s.1.– p.A34.

Проект стандартов диагностики и лечения целиакии у детей