Наиболее тяжелое осложнение хронического гастрита типа а

Понятие гастрит – это морфологический диагноз, под которым понимают изменения в слизистой оболочке желудка дистрофически-воспалительного характера.

С точки зрения медицинской номенклатуры — это не клинический диагноз.
Здесь нужно отойти от темы и рассмотреть понятия морфологического и клинического диагноза.

Первый — составляющая часть второго. При этом эквивалентные соответствия между морфологическим и клиническим диагнозом присутствуют не всегда.

На примере рассматриваемого нами диагноза, его клиническим эквивалентом будет выступать функциональная диспепсия – распространенное расстройство органов пищеварения, которое диагностируется по результатам клинического обследования. Гастрит же может не иметь клинического проявления и диагностируется по морфологическим изменениям в организме. Конкретнее – в желудке.

Но в российской медицине принято использовать клинический диагноз гастрит. И о нем поговорим, держа в уме функциональную диспепсию, как номенклатурно правильный вариант названия.

Гастрит – это воспаление слизистой желудка. Это определение — обобщенное и правильное.

В российской медицине болезнь разделают на две формы:

Острый гастрит – вид воспаления слизистой оболочки желудка, возникающий впервые. При регулярном проявлении этой проблемы у пациента, ставится хроническая форма заболевания.

Существует четыре подвида острой формы заболевания:

• катаральный,
• фиброзный,
• коррозийный,
• флегмонозный.
  В основе этой классификации – клиническая картина проявлений заболевания и характер повреждений слизистой:

Есть две классификации хронической формы болезни:
По причинам развития болезнь бывает:

По месту локализации болезнь бывает:

Симптоматика заболевания – нехарактерная и нечеткая. Поставить диагноз на основании опроса жалоб пациента возможно в редких случаях.
Болезнь, в зависимости от типа, проявляется добрым десятком признаков:

• • • • болями острого, тупого, сильного, слабого, ноющего характера,
      • тошнотой,
      • изжогой,
      • рвотой,
      • отсутствием аппетита,
      • метеоризмом,
      • тяжестью и вздутием живота,
      • проблемами со стулом,
      • привкусами во рту,
      • анемией,
      • повышенным отделением слюны.

Эти симптомы, не определяющие для конкретного типа заболевания. Поэтому диагностировать его симптоматически, нельзя.
Усложняет диагностику и то, что протекание болезни у конкретного пациента может проявляться как одним симптомом, так и их комплексом. А неспецифичность симптомов, предполагает развитие болезни, но не диагностирует ее.

Отдельно стоит выделить симптомы, которые сопровождают хроническую форму заболевания в период обострения. В классических случаях он сопровождается:

Врачи отмечают, что при хроническом гастрите, такой комплекс симптомов — классическая картина перехода заболевания в стадию обострения.

Подытоживая симптоматику заболевания приходим к единственно правильному выводу:
Диагностировать патологию можно инструментальным обследованием. Симптомы и собранный анамнез позволяют выставить только предположительный диагноз.

Точный диагноз выставляется с помощью гастроскопии.
Гастроскопия – это осмотр состояния стенок желудка гастроскопом. Его вводят в желудок через рот.
После гастроскопии и выставления диагноза, назначается второй этап инструментального обследования, который определяет тип болезни.

Этот этап диагностики состоит из четырех исследований:
1. Биопсия материала, который берется при гастроскопии.
Биопсия — это забор пяти образцов ткани. Два берутся из антрального отдела (нижнего участка желудка, расположенного перед привратником), два из тела желудка и один из угла желудка.
Задачи биопсии:

• • • • определение в тканях желудка бактерии Helicobacter pylori;
      • определение участков изменений слизистой желудка;
      • диагностика предраковых маркеров.

2. Полная лабораторная диагностика состоит из:

• • • • клинического анализа крови,
      • биохимии крови,
      • клинического анализа мочи,
      • клинического анализа кала,
      • анализа кала на скрытую кровь.

Этапы этого исследования выявляют бактерию Helicobacter pylori.
3. Диагностика рефлюкса.
Для диагностики химического типа болезни нужно выявить дисфункцию сфинктера. Сделать это можно двумя способами:

• • • • электрогастероэнтерографией – регистрацией биопотенциалов различных отделов ЖКТ;
      • манометрией верхних отделов ЖКТ.

4. Измерение кислотности в ЖКТ.
pH-метрия внутри желудка определяет качество секреторной функции и функциональные нарушения при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, связанных с изменениями кислотности.

Терапия при таком диагнозе зависит от формы заболевания. И рассматривать этот пункт нужно отдельно.

При острой форме болезни врач-гастроэнтеролог должен устранить причины ее развития. Первостепенная задача – промывание желудка до состояния чистых вод. Эта процедура устраняет раздражитель, повлекший проблемы с желудком.

После диагностики пациенту назначается жесткая диета. Первые сутки исключается вся пища, которая заменяется питьем теплой воды небольшими порциями.

Со второго дня диета послабляется. При этом она остается щадящей. Главное в рационе пациента – исключение механического, термического и химического раздражения желудка.
При возобновлении питания в рацион постепенно и небольшими порциями вводятся протертые каши, супы-пюре, кисели, вареные всмятку яйца. Такой режим питания поддерживают три-четыре дня, до исчезновения симптомов.

Также пациент должен исключить курение и алкоголь.

Назначения лекарств зависит от протекания заболевания. Комплексная терапия включает прием:

• антацидов – препаратов, нейтрализующих соляную кислоту из состава желудочного сока;
• холинолитиков – препаратов, влияющих на объем секреции соляной кислоты;
• спазмолитиков – для снятия спазма гладкой мускулатуры желудка;
• энтеросорбентов – для вывода веществ, спровоцировавших заболевание.

Рассмотрим каждую группу препаратов отдельно.
Антациды:

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1