NEOSENSYS.COM Симптомы, диагностика и методы лечения заболеваний.
Знание темы необходимо для диагностики и лечения заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки.
Знать патогенез, клиническую картину, принципы диагностики и лечения хронических гастритов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ
1. Определение, классификация хронического гастрита по этиологии, морфологическим изменениям, локализации.
2. Этиология и патогенез различных типов хронического гастрита.
3. Клиническая картина и лабораторно-инструментальные методы диагностики хронического гастрита.
4. Лечение хронического гастрита.
5. Определение, этиология и патогенез, классификация язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
6. Клиническая картина язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
7. Лабораторно-инструментальное обследование больного язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.
8. Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
9. Лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
1. Фотографии эндоскопической картины слизистой желудка при хроническом гастрите, язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, рентгенограммы желудка.
2. Больные с хроническим гастритом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки.
3. Тестовые задания для проверки исходного уровня знаний, клинические задачи.
5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ
Выберите один правильный ответ.
1. Патогенез хронического атрофического гастрита обусловлен:
A. Инфицированием Helicobacter pylori.
Б. Рефлюксом дуоденального содержимого.
B. Появлением антител к париетальным клеткам желудка.
Г. Атеросклеротическим поражением артерий чревного ствола. Д. Появлением гранулем в подслизистом слое желудка.
2. Наиболее частая этиологическая причина хронического гастрита:
A. Дуоденально-гастральный рефлюкс. Б. Helicobacter pylori.
B. Наличие антител в клетках слизистой оболочки желудка. Г. Нарушение диеты.
Д. Злоупотребление алкоголем.
3. При проведении ЭГДС у больного с аутоиммунным гастритом выявляются поражения слизистой:
Б. Антрального отдела желудка.
B. Терминального отдела пищевода.
Г. Начальной части двенадцатиперстной кишки. Д. Области привратника.
4. Для лечения пациента с аутоиммунным хроническим гастритом применяют:
A. Ингибиторы протонного насоса. Б. Глюкокортикоиды.
5. «Золотым стандартом» диагностики язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считается:
A. Рентгенография желудка с барием. Б. Клиническая картина заболевания.
B. КТ органов брюшной полости. Г. ЭГДС.
Д. УЗИ органов брюшной полости.
6. Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения характерно:
A. Боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после приема пищи, чаще в ночное время.
Б. Боли в эпигастральной области, возникающие при физической нагрузке.
B. Боли в эпигастральной области, возникающие сразу после
Г. Боли в эпигастральной области, зависящие от положения
Д. Боли в эпигастральной области колющего характера, не связанные с приемом пищи.
7. Для желудочно-кишечного кровотечения при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно:
A. Положительный симптом раздражения брюшины. Б. Резкое усиление болей в эпигастральной области.
Г. Появление болей в правом подреберье. Д. Фебрильная лихорадка.
8. Для перфорации язвы тела желудка характерно:
Б. Симптомы раздражения брюшины.
B. Ослабление или исчезновение болей в эпигастрии. Г. Мелена.
9. Укажите факторы, способствующие возникновению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
A. Высокий уровень антител к париетальным клеткам желудка. Б. Гиперсекреция соляной кислоты.
B. Высокий уровень амилазы в крови. Г. Ахилия.
Д. Злоупотребление жирной пищей.
10. Отметьте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:
B. Желтуха. Г. Асцит. Д. Ахилия.
11. Инфицирование H. pylori происходит:
Б. Воздушно-капельным путем.
B. Фекально-оральным путем. Г. Гематогенным путем.
12. Выберите основной патогенетический механизм влияния H. pylori на уровень секреции соляной кислоты в желудке:
A. H. pylori разрушает обкладочные клетки желудка и понижает секрецию соляной кислоты.
Б. H. pylori повышает концентрацию сывороточного гастрина и увеличивает секрецию соляной кислоты.
B. H. pylori не изменяет секрецию соляной кислоты, обладая лишь прямым цитолитическим действием на клетки эпителия желудка.
Г. H. pylori уменьшает уровень соляной кислоты в желудке вследствие образования аммиачного облачка и нейтрализации НС1.
Д. H. pylori не влияет на секрецию соляной кислоты, так как считается условно-патогенным микроорганизмом.
13. Хронический атрофический гастрит возникает вследствие:
A. Образования антител к G-клеткам желудка, что уменьшает выработку гастрина и приводит к ахлоргидрии.
Б. Атрофии слизистой желудка у больных с атеросклерозом.
B. Длительного приема глюкокортикоидов.
Г. Выработки антител к париетальным клеткам желудка, что приводит к атрофии слизистой фундального отдела желудка и снижению концентрации соляной кислоты.
Д. Колонизации H. pylori в антральном отделе желудка.
14. Лечение атрофического гастрита включает:
A. Назначение эрадикационной терапии H. pylori. Б. Назначение ингибиторов протонного насоса.
B. Заместительную терапию секреторной недостаточности желудка.
Г. Назначение неселективных М-холиноблокаторов. Д. Постоянный прием антацидных препаратов.
15. Факторами защиты слизистой оболочки желудка считаются:
A. Мукопротеиды и бикарбонаты. Б. Соляная кислота.
Г. Внутренний фактор Касла.
Д. Антитела к париетальным клеткам желудка.
16. Назовите препарат, который входит в трехкомпонентную схему эрадикации H. pylori:
B. Кларитромицин. Г. Канамицин.
17. Укажите клинические проявления хронического гастрита в период обострения:
A. Цитолитический синдром. Б. Холестатический синдром.
B. Синдром портальной гипертензии. Г. Синдром желудочной диспепсии. Д. Синдром мальадсорбции.
18. Язвенное поражение слизистой оболочки желудка может вызвать прием следующих препаратов:
B. Метронидазола. Г. Диклофенака.
19. Для диагностики инфекции H. pylori применяют все, кроме:
A. Уреазного теста (кло-тест). Б. Серологического теста.
B. Выделения чистой культуры H. pylori в биоптате слизистой желудка.
Г. Обнаружения антигенов H. pylori в кале. Д. Рентгенографии желудка с барием.
20. Клинические проявления, характерные для хронического атро-фического гастрита:
A. Выраженный болевой синдром в эпигастральной области, возникающий в ночное время.
Б. Изжога, рвота кислым содержимым.
B. Появление прожилок крови в кале.
Г. Наличие гиперхромной анемии в общем анализе крови. Д. Положительный симптом раздражения брюшины.
6. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ
Хронический гастрит — это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия; нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций. Хронический гастрит считается самым распространенным заболеванием системы пищеварения, которое встречается не менее чем у 60 % в общей популяции обследованного населения (по данным биопсии).
6.1.2. Этиология хронических гастритов
Хронический гастрит — полиэтиологическое заболевание. По этиологическим факторам выделяют:
— другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы.
• Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам).
• Рефлюкс дуоденального содержимого.
Классификация гастритов по этиологии.
• Хеликобактерный (не менее 80 %).
— сопутствующий хронический гастрит (при анемии, раке и т. д.);
— идиопатический — причина не выявлена. Классификация гастритов по топографии:
Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии):
• активный (с инфильтрацией слизистой антрального отдела желудка);
В зависимости от характера секреции выделяют классификацию хронических гастритов по функциональному признаку:
• с нормальной или умеренно повышенной секрецией;
• с секреторной недостаточностью (до ахилии).
Атрофический (аутоиммунный) гастрит возникает вследствие развития атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности воспалительных изменений. Патогенез заболевания обусловлен появлением антител к париетальным клеткам желудка с последующим развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутреннего фактора Касла возникает В12-дефицитная анемия. Часто атрофи-ческий гастрит сочетается с гипотиреозом, СД, витилиго.
Хеликобактерный гастрит наиболее распространен. Он возникает вследствие неблагоприятного влияния Helicobacter pylori и факторов агрессии (в частности, НС1) на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого не происходит II фазы репарации слизистой оболочки желудка, т. е.
специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс останавливается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как правило, гиперсекрецией.
Клиническая картина хронического гастрита малоспецифична. В период обострения у 90 % больных развиваются:
1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.
2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула).
3. Астеноневротический синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, бессонница, канцерофобия).
4. При хроническом аутоиммунном гастрите нередко определяют признаки В12-дефицитной анемии: желтушно-бледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза, гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также обнаруживаться витилиго, признаки гипотиреоза и СД.
6.1.6. Лабораторно-инструментальное обследование
Лабораторно-инструментальное обследование больных с хроническим гастритом включает: исследование секреторной функции желудка, выявления Helicobacterpjlari, рентгенологическое исследование желудка, проведение ЭГДС. «Золотым стандартом» в диагностике хронического гастрита считается ЭГДС с исследованием биоптата слизистой оболочки желудка и используется для выявления характера изменения слизистой оболочки при других патологических изменениях желудка.
У больных с хроническим хеликобактерным гастритом при ЭГДС морфологические изменения локализуются в антральной части желудка, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе-ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую оболочку. При проведении биопсии можно обнаружить Helicobacter pylori.
Проведение ЭГДС больным с атрофическим гастритом обнаруживает сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки фун-дального отдела желудка. Широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки могут чередоваться с зонами атрофии белесоватого цвета.
Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевания. Целью терапии хронических гастритов считается:
• предотвращение прогрессирования изменений слизистой. Независимо от изменений секреции желудочного сока следует:
• нормализовать режим и характер питания (исключить злоупотребления);
• устранить профессиональные вредности;
• лечить заболевания органов желудочно-кишечного тракта;
• лечить другие заболевания, приводящие к хроническому гастриту.
Принципы патогенетической терапии хронических гастритов заключаются в:
• коррекции нарушений секреции (при ахилии — заместительная терапия: ацидин-пепсин*, бетацид*, при пониженной секреции — полынь, подорожник);
• коррекции нарушений моторики — метоклопрамид, домпери-дон;
• коррекции нарушений кишечного пищеварения (ферменты — панкреатин и др.);
• воздействии на измененную слизистую желудка (гидроксимети-лурацил, солкосерил * ).
Терапия хронического хеликобактерного гастрита направлена на проведение эрадикации Helicobacterpjlari. В настоящее время наиболее часто используется трехкомпонентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + амоксициллин + кларитромицин или четырехком-понентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + препарат висмута + амоксициллин + кларитромицин. При противопоказаниях к ингибиторам H + , К + -АТФазы или их непереносимости используют другие антисекреторные препараты:
• селективные блокаторы гастриновых рецепторов;
• селективные блокаторы М1-холинорецепторов;
• полостные антацидные препараты (магния и алюминия сульфат). При хроническом гастрите со сниженной секрецией назначается
заместительная терапия. В случае сочетания хронического атрофи-ческого гастрита с В12-дефицитной анемией лекарственное лечение
включает внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора гидрокси-кобаламина в течение 6 дней, далее — в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца.
6.1.8. Формулировка диагноза
Пример формулировки клинического диагноза: хронический гастрит антрального отдела желудка, Helicobacter pjlGri-ассоциированный, в стадии обострения.
6.2. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, обусловленное патологическим воздействием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки агрессивных факторов (главным образом кислотно-пептического и Helicobacterpуlоri) и/или снижением защитных свойств слизистой оболочки, приводящих к периодическому возникновению язвенного дефекта.
• длительно и часто повторяющиеся стрессы;
• наличие хронического гастрита, дуоденита, функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта;
В основе патогенеза язвенной болезни лежит нарушение динамического равновесия между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки желудка под воздействием генетических и этиологических факторов. Важнейшим патогенетическим механизмом развития язвенной болезни считается инфицирование слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки Helicobacterpуlоri с появлением воспаления, разрушением защитного слоя и его повреждением, нарушением
моторики и ранним сбросом в двенадцатиперстную кишку содержимого желудка.
Клиническая картина язвенной болезни характеризуется наличием следующих синдромов.
1. Болевого синдрома, время возникновения болей зависит от локализации язвенного дефекта, его размеров и глубины. Боли в области мечевидного отростка, нижней трети грудины и в области сердца, возникающие сразу после еды (ранние боли), иногда иррадиирующие под левую лопатку, грудной отдел позвоночника, характерны для язв кардиального и субкардиального отделов желудка. Язвенная болезнь тела желудка сопровождается появлением болей в эпигастральной области через 0,5-1 ч после еды, которые постепенно нарастают по интенсивности и уменьшаются после эвакуации содержимого желудка в кишку. Боли, которые возникают через 1,5-2 ч после еды и исчезают после приема пищи (поздние «голодные» боли) или в ночное время (ночные боли), характерны для язвы двенадцатиперстной кишки. У больных с постбульбарными язвами наиболее часто возникают поздние, интенсивные боли в правой эпигастральной области с иррадиацией под правую лопатку, межлопаточную, поясничную и правую подвздошную область. Сочетание ранних и поздних болей наблюдается у больных с множественными или сочетанными язвами желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания и тяжестью в эпигастральной области, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете.
3. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула).
4. Астеновегетативный синдром (повышенная потливость, дисгид-
Осложнения язвенной болезни:
• пенетрация в смежные органы;
Признаки кровотечения: бледность, рвота кофейной гущей, мелена, тахикардия, снижение АД.
Диагностика язвенной болезни включает проведение эндоскопического исследования для выявления язвенного дефекта. У больных с язвенной болезнью желудка обязательно проводится биопсия слизистой из восьми мест по краям язвы, определяется морфология биопта-та, что считается основным методом дифференциальной диагностики с раком желудка. В программу диагностического обследования больных с язвенной болезнью входит выявление Helicobacter pуlоri.
«Золотой стандарт» диагностики язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки — ЭГДС.
Основные принципы консервативного лечения язвенной болезни.
1. Эрадикация Helicobacter pуlоri.
2. Подавление продукции НС1.
3. «Защита» слизистой оболочки желудка.
Согласно Маастрихстскому консенсусу-3 применяются:
• I линия — трехкомпонентная схема эрадикации:
— ингибитор протонного насоса;
— амоксициллин 1000 мг 2 р/сут;
— кларитромицин 500 мг 2 р/сут;
• II линия — четырехкомпонентная схема эрадикации:
— ингибитор протонного насоса;
— висмут субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 р/сут;
— амоксициллин 1000 мг 2 р/сут;
— кларитромицин 500 мг 2 р/сут.
В настоящее время существует широкий выбор ингибиторов про-тоновой помпы:
Препараты висмута наряду с гастропротективными свойствами обладают высокой антихеликобактерной активностью, что позволяет успешно применять их в схемах эрадикации.
Хирургическое лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показано при появлении осложнений в виде перфорации язвы, желудочно-кишечного кровотечения или стеноза привратника.
Пример формулировки клинического диагноза: язвенная болезнь с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, в стадии обострения.
7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ СТУДЕНТАМИ
• Формирование навыков опроса и осмотра больных хроническими гастритами и язвенной болезнью.
• Формирование навыка постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и осмотра пациента.
• Формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного диагноза хронического гастрита и язвенной болезни.
Курация больных считается самостоятельной работой студента. В ходе занятий группы из 2-3 студентов совместно курируют 1-2 больных с хроническими гастритами и язвенной болезнью, коллегиально формулируют структурированный предварительный диагноз и составляют план обследования и лечения пациента. Результаты работы докладываются всей группе, обсуждаются и фиксируются в дневнике курации.
8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя. Задачи клинического разбора.
• Демонстрация методики опроса и осмотра больных с хроническими гастритами, язвенной болезнью.
• Контроль навыков опроса и осмотра больных хроническим гастритом и язвенной болезнью.
•Демонстрация методики постановки диагнозов хронического гастрита и язвенной болезни на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента. • Обсуждение методики составления плана обследования и лечения больных хроническим гастритом и язвенной болезнью. В ходе занятия разбираются наиболее типичные или сложные с диагностической и лечебной точки зрения случаи хронического гастрита и язвенной болезни. В заключениие клинического разбора следует сформулировать структурированный предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.
9. РЕШЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ЗАДАЧ
Больной В., 20 лет, обратился к врачу с жалобами на изжогу, запоры, а также боль в эпигастральной области, возникающую через 1,5-2 ч после приема пищи, чаще ночью, боль облегчается приемом молока.
Из анамнеза известно, что пациент учится в институте. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать — здорова, у отца — язвенная болезнь желудка. Аллергологический анамнез не отягощен.
Считает себя больным с осени прошлого года, когда впервые почувствовал появление болей в эпигастрии, однако к врачам не обращался, по совету друзей принимал омепразол, с положительным эффектом. Настоящее ухудшение самочувствия наблюдалось в течение последних двух недель, когда вновь стала беспокоить боль в эпигастрии, изжога, появилась склонность к запорам.
При осмотре: состояние удовлетворительное. Больной астенического телосложения. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 16 в минуту. Тоны сердца звучные, шумов нет, ритм сердца правильный, ЧСС — 88 уд/мин. АД 120/70 мм рт.ст. При поверхностной пальпации живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Размеры печени по Курлову: 9 x 8 x 7 см.
Общий анализ крови: НЬ — 136 г/л, лейкоциты — 6,1 х 10 9 /л, палочкоядерные — 3 %, сегментоядерные — 57 %, эозинофилы — 2 %, лимфоциты — 32 %, моноциты — 6 %. СОЭ — 14 мм/ч.
ЭГДС: преимущественно в антральной части желудка слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гиперемирован-ная, имеются единичные кровоизлияния в слизистую оболочку.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные методы обследования необходимо провести больному?
3. Сформулируйте клинический диагноз.
Пациент С., 24 года, поступил в клинику с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи, тошноту и рвоту желудочным содержимым, возникающую на высоте болей и приносящую облегчение, снижение аппетита, запоры.
Впервые подобные жалобы возникли год назад, но боли быстро купировались приемом алмагеля * в течение 2 недель. Из анамнеза известно, что ранее в течение многих лет наблюдался в поликлинике с диагнозом хронический гастрит.
Перенесенные заболевания: краснуха, скарлатина. Профессиональный анамнез: в течение последнего года работает экономистом на предприятии. По работе часто ездит в командировки, питание нерегулярное. Вредные привычки: часто на банкетах употребляет алкоголь в больших количествах. Семейный анамнез: у отца и дяди — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, мать здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние средней тяжести. Температура тела 36,6 °С. Больной пониженного питания, астенического телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, чистые, сухие. При аускультации легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД — 17 в минуту. Тоны сердца ясные, шумов нет, ритм сердца правильный, ЧСС — 70 уд/мин. АД 120/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом, на краях языка отмечаются отпечатки зубов. Живот при пальпации мягкий, чувствительный в зоне Шоффара. Размеры печени по Курлову: 9 x 8 x 7 см. Селезенка не увеличена. Стул оформленный, регулярный, обычного цвета.
Общий анализ крови: гемоглобин — 130 г/л, лейкоциты — 6,4 х 10 9 /л, палочкоядерные — 1 %, сегментоядерные — 60 %, эозинофилы — 1 %, лимфоциты — 30 %, моноциты — 8 %. СОЭ — 10 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
ЭГДС: по передней поверхности луковицы двенадцатиперстной кишки выявлена язва диаметром 0,8 см. Признаки воспаления слизистой оболочки антрального отдела желудка.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у пациента?
2. Составьте план обследования больного.
3. Сформулируйте клинический диагноз.
В клинику доставлен пациент 58 лет с жалобами на резкую слабость, головокружение, шум в ушах. Накануне вечером на фоне дискомфорта в животе был двукратный, неоформленный, черный стул.
Из анамнеза известно, что 3 месяца назад был госпитализирован в отделение травматологии после автомобильной катастрофы, где был диагностирован перелом лучевой кости. В течение последнего месяца бесконтрольно принимает диклофенак от 2 до 4 таб. в день из-за болей в области перелома. Настоящее ухудшение самочув-ствия возникло накануне вечером, когда появилась слабость, темный жидкий стул.
Перенесенные заболевания: детские инфекции, хронический бронхит. Профессиональный анамнез: работает инженером на судостроительном заводе. Вредные привычки: курит по 1 пачке сигарет в день в течение 30 лет. Алкоголь не употребляет. Аллергологический анамнез не отягощен.
При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,1 °С. Больной гиперстенического телосложения, повышенного питания, ИМТ 29 кг/м 2 . Кожные покровы и видимые слизистые бледные, холодный пот. Грудная клетка эмфизематозная, при пальпации эластичная, безболезненная. ЧД — 17 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое, хрипов нет.
Границы относительной сердечной тупости в пределах нормы. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, шумы не выслушиваются, ритм сердца правильный, ЧСС — 110 уд/мин, АД 85/40 мм рт.ст.
Язык обложен белым налетом. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Симптомов раздражения брюшины нет. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 10 x 9 x 8 см. Селезенка не увеличена.
При проведении ректального исследования выявлен жидкий черный стул.
Общий анализ крови: НЬ — 62 г/л, гематокрит — 34, лейкоциты — 6,1 х 10 9 /л, палочкоядерные — 1 %, сегментоядерные — 59 %, эозинофилы — 2 %, лимфоциты — 29 %, моноциты — 9 %. СОЭ — 20 мм/ч.
Общий анализ мочи: без патологических изменений.
1. Какие симптомы и синдромы выявлены у данного больного?
2. Какие дополнительные обследования необходимо провести больному?
3. Сформулируйте клинический диагноз.
4. Определите тактику лечения.
10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня
C. Неселективные холинолитики
D. Селективные холинолитики
2. Золотым стандартом диагностики язвенной болезни 12-перстной кишки являются:
A. Показатели биохимического анализа крови
B. Данные УЗИ брюшной полости
D. Данные интрагастральной рН-метрии
3. Золотым стандартом диагностики инфекции Н. pylori является:
B. Быстрый уреазный тест (CLO-тест)
C. Уреазный дыхательный тест
E. Внутрипищеводная рН-метрия Ответ: A
4. Выберите препарат, не обладающий антихеликобактерным действием:
5. Особенностями аутоиммунного хронического гастрита являются:
A. Поражение слизистой тела и дна желудка
B. Возможное сочетание с В12-дефицитной анемией
C. Возможное сочетание с тиреоидитом
D. Поражение слизистой начальной части 12-перстной кишки Ответ: A, B, C
6. Основными принципами консервативного лечения язвенной болезни
12-перстной кишки в стадии обострения являются:
B. Максимальное восстановление факторов защиты
C. Подавление продукции НСl
D. Восстановление психоэмоционального равновесия пациента Ответ: A, C
7. Особенностями хронического хеликобактерного гастрита являются:
A. Возможно сочетание с гиперпаратиреозом
B. Может напоминать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки
C. Поражение слизистой оболочки вследствие выработки антител к париетальным клеткам желудка
D. Имеется эффект от правильной антибиотикотерапии
8. Лечение рефлюкс-гастрита должно быть направлено на:
A. Назначение дробного питания
B. Устранение причины дуодено-гастрального рефлюкса C. Применения прокинетиков
D. Назначения компонентов желчи
9. В лечении аутоиммунного гастрита целесообразно применение следующих препаратов:
D. Кларитромицина Ответ: A, C
10. Стандартом эрадикационной терапии являются:
A. Ингибитор протоновой помпы
11. Основой патогенеза язвенной болезни 12-перстной кишки являются:
A. Гиперсекреция соляной кислоты
B. Выработка антител к париетальным клеткам желудка
C. Колонизация слизистой оболочки желудка Н. pylori
D. Нарушение моторики желудка Ответ: A, C
12. Препаратами выбора для лечения хронического аутоиммунного гастрита являются:
B. Блокаторы протонной помпы
C. Нестероидные противовоспалительные препараты
D. Препараты, содержащие соляную кислоту
13. Для диагностики инфекции Н. pylori целесообразно использовать следующие методы исследования:
A. Микроскопия биоптата желудка
B. Определение секреции желудочного сока с гистамином в качестве стимулятора
D. Рентгеноскопия желудка с барием Ответ: A, C
14. Этиологическими факторами хронических гастритов являются:
C. Рефлюкс дуоденального содержимого
D. Нарушение диеты Ответ: A, B, C
15. Для болевого синдрома при язвенной болезни 12-перстной кишки в стадии обострения характерно:
A. Боли, зависящие от положения тела
B. Боли, возникающие сразу после еды
C. Боли, возникающие при физической нагрузке и проходящие в покое
16. О желудочно-кишечном кровотечении при язвенной болезни 12перстной кишки свидетельствует:
A. Резкое усиление «язвенных» болей
B. Резкое ослабление или исчезновение «язвенных» болей в сочетании с общей слабостью
C. Симптомы раздражения брюшины.
17. Выделяют следующие виды гастрита:
A. Ассоцированный с Helicobacter pylori (НР)
18. При развитии антрального гастрита, ассоциированного с НР
A. Уровень гастрина повышается
B. Уровень соматостатина снижается
C. Усиливается секреция соляной кислоты
D. Уровень гастрина снижается Ответ: A, B, C
A. Цитологическое и гистологическое исследование мазков-отпечатков биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка,
C. Микробиологический метод
20. Факторы, определяющие возникновение язвенной болезни 12 перстной кишки:
B. Нарушение режима питания
C. Гиперсекреция соляной кислоты
D. Курение и злоупотребление алкоголем Ответ: A, C
21. Типичный болевой синдром при язвенной болезни 12п. кишки:
A. Боли, возникающие при физической нагрузке и проходящие в покое
B. Боли, возникающие после еды и проходящие в покое
C. Боли, зависящие от положения тела
D. Ночные, «голодные» боли, проходящие после приема пищи
21. Трехкомпонентная схема эрадикационой терапии включает в себя
B. Блокатор протоновой помпы
D. Ацидин-пепсин Ответ: A, B, C
23. Лечение язвенной болезни желудка (при отсутствии НР) должно быть направлено в основном на:
A. Максимальное подавление факторов агрессии
B. Нормализация иммунного статуса больного
C. Восстановление психо-эмоционального равновесия пациента
D. Максимальное восстановление факторов защиты
24. Симптомы перфорации язвы
B. Симптомы раздражения брюшины
C. Ослабление или исчезновение болей
D. Кинжальная боль в животе
25. Язвенное поражение слизистой желудка может вызвать прием следующих препаратов:
B. Нестероидных противовоспилительных препаратов
D. Глюкокортикостероидных препаратов
26. Осложнениями язвенной болезни луковицы двенадцатиперстой кишки могут быть
C. Стеноз луковицы 12п к-ки
D. Абсцедирование Ответ: A, B, C
27. Наиболее частая причина хронического гастрита
A. Дуодено-гастральный рефлюкс
C. Наличие аутоантител к слизистой желудка
28. При аутоиммунном гастрите поражается
A. Антральный отдел желудка
C. Пилорический отдел желудка
29. Метод верификации диагноза хронического гастрита
B. Ph-метрия желудочного сока
C. Исследование желудочной секреции
D. ЭГДС с биопсией слизистой оболочки
30. К факторам агрессии при хроническом гастрите относятся:
D. Повышение креатинина плазмы Ответ: A, C
31. Поздние боли характерны для локализации язвы в:
A. Пилорическом отделе желудка
D. Кардиальном отделе желудка Ответ: A, C
32. Антихеликобактерным действием обладают
33. Основное лечение атрофического гастрита включает в себя:
A. Эрадикационная терапия НР
B. Назначение прокинетиков
C. Назначение глюкокортикостероидов
D. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка
34. Осложнения язвенной болезни желудка
A. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода
35. К каким клеткам желудка обнаруживаются аутоантитела при хроническом атрофическом гастрите:
B. к париетальным (обкладочным) клеткам
C. к добавочным (слизистым) клеткам
36. Какой отдел желудка поражается при H. pylori – ассоциированном гастрите:
B. фундальный отдел (дно желудка)
37. Что отражает каскад P.Correa:
A. Степень выраженность диспепсических жалоб.
B. Последовательность развития патологических изменений слизистой оболочки желудка.
C. Последовательность обследований для выявления Helicobacter pylori.
D. Этапы эрадикационной терапии.
E. Схемы антисекреторной терапии.
38. Что отражает интегральная система OLGA:
A. Степень выраженности болевого синдрома
B. Риск развития В12-дефицитной анемии
C. Риск развития рака желудка
D. Риск развития язвы желудка
E. Степень неэффективности эрадикационной терапии Ответ: C
39. Способность вырабатывать какой фермент лежит в основе некоторых диагностических тестов для выявления H. pylori:
40. Какой метод диагностики Н. pylori является неинвазивным:
A. Быстрый уреазный тест (CLO-тест)
C. Микробиологический метод
D. Иммуногистохимический метод
E. Уреазный дыхательный тест
41. Через какой период времени после окончания лечения необходимо провести контроль эффективности эрадикационной терапии Н. pylori:
42. Какой метод диагностики Н. pylori является приоритетным для контроля эффективности эрадикационной терапии:
A. Быстрый уреазный тест (CLO-тест)
C. Уреазный дыхательный тест
D. Микробиологический метод
E. Иммуногистохимический метод Ответ: C
43. В стандартной трехкомпонентной схеме эрадикационной терапии H.pylori, в случае аллергии у пациента на производные пенициллина, каким препаратом можно заменить амоксициллин?
E. Препаратом висмута Ответ: A
44. Для хронического гастрита характерны следующие изменения слизистой желудка:
C. воспалительные и дистрофические
45. Отметьте эндогенные факторы, способствующие развитию хронического гастрита:
A. длительный прием глюкокортикостероидов
B. хронические инфекции полости рта и носоглотки
C. злоупотребление алкоголем
D. облитерирующие эндоартериит
E. профессиональные вредности
46. Укажите экзогенные факторы, способствующие развитию хронического гастрита:
A. длительный прием нитратов
B. весеннее цветение растений и деревьев
C. сердечно-сосудистые заболевания
E. хронические инфекции полости рта и носоглотки Ответ: D
47. Укажите основную причину наиболее распространенного гастрита (тип В):
A. злоупотребление алкоголем
C. нарушение режима питания
E. бесконтрольный прием препаратов группы НПВС Ответ: D
48. Одной из этиологических причин хронического гастрита типа С может быть:
B. нарушение режима питания
C. нарушение иммунных механизмов
D. бесконтрольный прием препаратов группы НПВС
E. лучевое поражение Ответ: D
49. Укажите один из патогенетических механизмов, характерных для развития хронического гастрита типа А:
A. образование иммунных комплексов к железистым клеткам
B. тенденция к гиперсекреции HCl
C. образование специфических антител к обкладочным клеткам
D. образование антител к полипептидному гормону
50. Для хронического аутоиммунного гастрита характерно:
A. полиповидные изменения слизистой желудка
B. рубцовые изменения слизистой желудка
C. выраженная гиперплазия слизистой желудка
D. гиперемия преимущественно антрального отдела желудка
E. образование антител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла
51. Для хронического хеликобактер-ассоциированного гастрита характерно:
A. атипичные изменения слизистой желудка
B. образование специфических антител к париетальным клеткам слизистой желудка
C. воспалительная инфильтрация слизистой желудка, преимущественно антрального отдела
D. образование антител к париетальным клеткам E. первичное развитие атрофических изменений
52. Укажите основной путь заражения H.pylori:
E. воздушно-капельный Ответ: C
53. Какой из указанных синдромов характерен для хронического гастрита?
54. Отметьте клинические изменения, выявленные при хроническом гастрите:
A. положительный симптом Ортнера
B. папулезные высыпания на коже в области эпигастрия
C. положительный симптом Курвуазье
D. синдром кишечной диспепсии
E. положительный симптом Кача Ответ: D
55. Синдром желудочной диспепсии включает в себя: