Антисекреторная терапия и активность периульцерозного воспаления Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Э. Н. Платошкин, Е. И. Михайлова, Ю. В. Крылов, В. С. Беляковская

Трижды на фоне стандартной схемы противоязвенной терапии (омепразол, амоксициллин, трихопол) группа из 29 больных с пептическими язвами желудка исследовалась эндоскопически со взятием биопсии и постановкой уреазного теста на присутствие Нр. Установлено, что проводимое лечение снижает активность периульцерозного воспаления тем выраженнее, чем длительней курс проводимой терапии.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Э. Н. Платошкин, Е. И. Михайлова, Ю. В. Крылов, В. С. Беляковская,

Three times during the standard treatment (omeprazolum, amoxicillinum and methronidazolum) the group of 29 patients with a peptic ulcer of the stomach was examined by endoscope with biopsy and urease-test for Helicobacter pylori identification. It was established, that the treatment reduces the activity of the periulcerous inflammation the more expressed, the longer the course of treatment is.

3. Отмечено более тяжелое течение циррозов печени с маркерами сочетаний HBV/ HCV и HBV/ HDV/ HCV, а также с активной репликацией HBV, HDV.

4. Относительно более благоприятное течение имели циррозы печени с маркерами сероконверсии HBV и маркерами HCV.

1. Бажова И.Е., Никитин И.Г., Сторо-жаков Г.И. Актуальные вопросы диагностики и лечения хронических вирусных гепатитов // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. Информационный бюллетень.— 2001, —№5, —С. 7—12.

2. Логинов A.C., Раевский С.Д. Оценка заболеваемости и этиологической структуры острых и хронических вирусных гепатитов на территории Республики Саха (Якутия) // Вопросы вирусологии. — 2004. — № 1. — С. 20—32.

3. Лопаткина Т.Н. Клиника гепатита С // Вирусные гепатиты: достижения и перспективы. Информационный бюллетень. — 1997. — №1. —С. 12—16

4. Мараховский Ю.Х. Возможности совершенствования специализированной гастроэнтерологической помощи в Беларуси // Здравоохранение. — 1998. — № 6. — С. 33—36.

5. Подымова С.Д. Болезни печени. Руководство для врачей. — М.: Медицина, — 1993. — 544 с.

6. Сторожаков Г.И., Никитин И.Г. Хронические вирусные заболевания печени — системные инфекции? // Терапевтический архив. — 1998. — Т. 70, — №5. — С.80—82.

7. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты — СПб.: ТЕЗА. 1998. —325 с.

8. Хазанов А.И. Современные проблемы вирусных гепатитов и алкогольных заболеваний печени// Клиническая медицина. — 2002,—№3, —С. 15—19.

9. Хазанов А.И., Джонашия Е.А., Некрасова Е.А. Причины смерти и смертность при заболеваниях органов пищеварения в Российской Федерации и Европейских странах // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —1996. — № 1. — С. 14—19.

10. Яковенко Э.П., Григорьев П.Я., Яко-венко А.В., Крыжановская С.И. Течение и исходы цирроза печени, этиологически связанного с вирусом гепатита В // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1993. — № 2. — С. 51—55.

11. Alberti A., Pontisso P., Chemello L., et al. The interaction between hepatitis В virus and hepatitis С virus in acute and chronic liver disease // Hepa-tology. —1995.—Vol. 22, № i_p. 38—41.

12. Cromie S.L., Jenkins P.L., Bowden D.S., Dudley F.J. Chronic hepatitis C: effect of alcohol on hepatic activity and viral titer // Hepatol-ogy. — 1996. — Vol. 25. — P. 821—827.

13. GeorgM.Lauer, Bruce D. Walker. Hepatitis С Virus infection// New England Journal of Medicine. — 2001. — Vol. 345. — P. 41—52.

14. Hwai Yang, Sheng-Nan Lu, Yun-Fan Liaw, et al. Hepatitis В e antigen and the risk of hepatocellular carcinoma // New England Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 347. — P. 168—174.

15. Realdi G., Fattovich G., Hadziyannis S., et al. Survival and prognostic factors in 366 patients with compensated cirrhosis type В: a multicenter study// Hepatology. — 1994. — Vol. 21. — № 4 — P. 656—666.

АНТИСЕКРЕТОРНАЯ ТЕРАПИЯ И АКТИВНОСТЬ ПЕРИУЛЬЦЕРОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Э.Н. Платошкин, Е.И. Михайлова, Ю.В. Крылов, B.C. Беляковская

Гомельский государственный медицинский университет Витебский государственный медицинский университет Гомельская городская клиническая больница № 2

Трижды на фоне стандартной схемы противоязвенной терапии (омепразол, амокси-циллин, трихопол) группа из 29 больных с пептическими язвами желудка исследовалась эндоскопически со взятием биопсии и постановкой уреазного теста на присутствие Hp. Установлено, что проводимое лечение снижает активность периульцерозного воспаления тем выраженнее, чем длительней курс проводимой терапии.

Ключевые слова: пептическая язва желудка, Helicobacter pylori, активность периульцерозного воспаления.

ANTISECRETORY THERAPY AND ACTIVITY OF PERIULCEROUS INFLAMMATION

E.N. Platoshkin, E.I. Mihailova, Yu.V. Krylov, V.S. Belyakovskaya

Gomel State Medical University Vitebsk State Medical University Gomel Municipal Clinical Hospital №2

Three times during the standard treatment (omeprazolum, amoxicillinum and methronida-zolum) the group of 29 patients with a peptic ulcer of the stomach was examined by endoscope with biopsy and urease-test for Helicobacter pylori identification. It was established, that the treatment reduces the activity of the periulcerous inflammation the more expressed, the longer the course of treatment is.

Key words: peptical ulcer of the stomach, Helicobacter pylori, activity of the periulcerous inflammation.

В последние годы из всего многочисленного арсенала противоязвенных средств и способов лечения [1] выделяют 4 группы препаратов, по-настоящему эффективных при лечении обострений язвенной болезни: антациды, селективные холинолитики (гаст-роцепин), Ш-блокаторы, блокаторы Н + К + АТФазы. Эффективность этих средств обусловлена способностью поддерживать уровень внутрижелудочного рН более 3,0 в течение 18—20 часов, что создает благоприятные условия для заживления язвенного дефекта [2]. Однако некоторые гастроэнтерологи считают, что антисекреторная терапия не влияет на активность гастрита, которая является важным фактором, приводящим к последующему рецидиву язвенной болезни желудка [3]. В своем исследовании мы решили уточнить: так ли это?

Группа из 29 больных с пептическими язвами желудка обследовалась нами эндоскопически со взятием биопсии и постановкой уреазного теста на Нр трижды на фоне противоязвенной терапии (до лечения, спустя 2 недели и 3 месяца после его начала). Лечение проводилось омепразолом в дозе 40 мг в сутки в течение 1 месяца, а далее — в половинной дозе еще 2 месяца. При выявлении Нр к лечению присоединяли амокси-цишшн в дозе 0,5 4 раза в сутки и метрони-дазол 0,25 4 раза в сутки. Курс антибактериальной терапии — 2 недели.

При морфологическом исследовании гастробиоптатов у всех больных на фоне активной язвы желудка отмечались явления активного гастрита: у 10 пациентов

(34,5%) — хронический активный гастрит 2 степени, у 19 (65,5%) — 3 степени. У 9 (31,03%) человек наблюдались явления дисплазии слизистой желудка.

Спустя 2 недели после начала терапии у всех больных активность хронического гастрита снизилась. У 4 (40124,5%) из 10 больных с неполным заживлением язвенного дефекта наблюдался морфологически активный гастрит 1 степени; у 5 больных (50±22,4%) — активный гастрит 2 степени; у 1 больного (10±30,0%) — активный гастрит 3 степени. В подгруппе больных с формирующимся к этому моменту рубцом на месте язвы морфологически активный гастрит 1 степени имел место у 12 (66,6± 13,4%) больных; 2 степени — у 1 (5,6+23,7%) больного; неактивный гастрит — у 5 (27,8±20,7%) больных. При анализе динамики периульцерозного воспаления на фоне проводимой терапии мы получили достоверную зависимость с вероятностью ошибки, составляющей 1% и X2 = 12,7, степени выраженности этих проявлений от лечения (активный гастрит отмечен на этом этапе в 18 случаях — 64,3± 11,3%). Явления дисплазии эпителия также встречались реже: 9 (31,03±15,4%) случаев до лечения против 8 (28,6+16,0%) к моменту 1-го контрольного обследования.

Через 3 месяца после начала лечения активность гастрита в периульцерозной зоне продолжала снижаться и к моменту осмотра распределилась в подгруппах с сохраняющимися язвенными дефектами и с формирующимися рубцами, как показано на рис. 1.

а> еа V 0,05). Следует заметить, однако же, что при втором контрольном обследовании в случаях наличия явлений дисплазии эпителия желудка ей сопутствовала высокая степень активности гастрита (не ниже 2) в сочетании с присутствием Нр в желудке (у 2 из 5 пациентов) или наличием дуодено-гастрального рефлюк-са (также у 2 больных).

При анализе динамики периульцерозного воспаления на фоне проводимой терапии, мы получили статистически достоверное влияние с вероятностью ошибки, составляющей 1% и X2 равном 12,7, проводимого лечения на степень выраженности этих проявлений (ак-

тивный гастрит отмечен до лечения в 100% случаев, а через 3 месяца после начала лечения — в 64,3+11,3%). Явления дисплазии эпителия сопутствовали высокой активности процесса. В наших исследованиях дисплазии эпителия после проведенной терапии встречаются достоверно не реже, чем до нее (31,03±15,4% случаев с явлениями дисплазии до лечения; 28,6+16,0% — через 2 недели и 17,9 +17,2% — через 3 месяца; ХМ),7; р>0,05). Однако напомним, что при 2-ом контрольном обследовании в случаях наличия явлений дисплазии эпителия желудка ей сопутствовали не только высокая степень активности гастрита (не ниже 2), но и неудачная антибактериальная терапия или отсутствие лечения, направленного на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта, и поэтому сохранение ДГР.

Таким образом, активность гастрита все-таки купируется антисекреторной терапией и тем выраженней, чем длительней ее курс. Однако в ряде случаев для ее успешного завершения необходимо присоединять и другие лекарственные средства, например, антибиотики или прокинетики для ликвидации иных патогенетических факторов, способствующих прогрессиро-ванию гастрита.

1. Гребенев A.JI. / Актуальные вопросы учения о язвенной болезни. // Саратов — 1986. — С. 77—83.

2. Burget D. W., Chiverton K.D., Hunt R.H. И Gastroenterology. — 1990. — Vol. 99 — P. 345—351.

3. Khulusi S., Badve S., Patel P., Lloyd R., Marrero J.M., Finlayson C., Mendall M.A., Northfleld T.C. / Pathogenesis of gastric metaplasia of the human duodenum: role of Helicobacter pylori, gastric acid, and ulceration. // Gastroenterology. — 1996., Feb. — Vol. 110 — № 2. — P. 452—458.

ОПРЕДЕЛЯЕТ ЛИ ИСХОДНАЯ КИСЛОТОПРОДУКЦИЯ ЖЕЛУДКА РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОТИВОЯЗВЕННОЙ ТЕРАПИИ?

Е.И. Михайлова, Э.Н. Платошкин, B.C. Беляковская

Гомельский государственный медицинский университет Гомельская городская клиническая больница № 2

29 больным с пептическими язвами желудка с помощью рН-метрии определялся исходный уровень кислотопродукции желудка; далее на фоне стандартной схемы противоязвенной терапии (омепразол, амоксициллин, трихопол) пациенты трижды исследовались эндоскопически со взятием биопсии, а также постановкой уреазного теста на присутствие Hp. Установлено, что уровень исходной кислотопродукции желудка не влияет на результаты противоязвенного лечения, однако статистически достоверно определяет эффективность антигеликобактерной терапии.

Ключевые слова: пептическая язва желудка, кислотопродуцирующая функция желудка, противоязвеннаятерапия.

DOES INITIAL GASTRIC ACID-PRODUCTION DETERMINE RESULTS OF ANTIULCER THERAPY?

E.I. Mihailova, E.N. Platoshkin, V.S. Belyakovskaya

Gomel State Medikal University Gomel Municipal Clinical Hospital №2

The 29 patients with a peptic ulcer of the stomach first were examined by pH-metry for establishing the initial acid forming of the stomach. Then patients three times during the standard treatment (omeprazolum, amoxicillinum and methronidazolum) were examined by endoscope with biopsy and urease-test for Helicobacter pylori identification. It was established, that the level of the initial acid forming of the stomach does not influence the results of treating the patients with an active ulcer of a stomach, however it statistically authentically defines efficiency of the antihelicobacterial therapy.

Key words: peptical ulcer of the stomach, acid forming of the stomach, antiulcerous therapy.

Появившиеся не так давно блокаторы Н+К+АТФазы по праву считаются в настоящее время «золотым стандартом» в терапии желудочных болезней [2]. Поддерживая уровень интрагастрального рН более 3,0 в течение 18—20 часов, препараты по-

зволили в кратчайшие сроки заживлять язвенные дефекты, часто до сих пор резистентные к терапии [3]. Уничтожение Нр приводит не только к заживлению язвенного дефекта, но и к выздоровлению большинства больных язвенной болезнью.

Аутоиммунный хронический гастрит -нозологическая форма или синдром? Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

У больных аутоиммунным ХГ в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования выявляют герпетические вирусы (цитомегаловирус-ная инфекция в 100%, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов у 50% больных; у 72% больных сочетание двух и трех вирусов). Установлена обратная корреляция герпетических вирусов и НР: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка НР количество клеток, содержащих гер-песвирусы, уменьшается, при снижении увеличивалось. Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с НР, из них 27 больных с АХГ. Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Топчий Т.Б., Минушкин О.Н.,

In patients presenting with autoimmune CG, immunohistochemical techniques were used to identify herpes viruses in the epithelial and stromal cells of gastric mucosa (cytomegalovirus infection in 100% of patients, herpes simplex virus type 1 and 2 in 50%, a combination of two and three viruses in 72% of patients). There is an inverse association between herpes viruses and HP: the higher is the HP concentration in the gastric mucosa, the less is the number of cells containing herpesviruses, and vice versa. A prospective five-year follow-up included 45 patients with autoimmune CG either associated or not associated with HP, of which 27 patients had ACG. Novobismol for the treatment of patients with autoimmune CG demonstrated positive clinical, endoscopic and morphological changes: the incidence and severity of dyspepsia symptoms as well as inflammation of the stomach was reduced.

Т.Б. ТОПЧИЙ, к.м.н., О.Н. МИНУШКИН, д.м.н., профессор, Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ —

НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ СИНДРОМ?

У больных аутоиммунным ХГ в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования выявляют герпетические вирусы (цитомегаловирус-ная инфекция в 100%, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов у 50% больных; у 72% больных сочетание двух и трех вирусов). Установлена обратная корреляция герпетических вирусов и НР: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка НР количество клеток, содержащих гер-песвирусы, уменьшается, при снижении — увеличивалось.

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с НР, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

аутоиммунный хронический гастрит антитела к париетальным клеткам желудка висмута трикалия дицитрат

ПОЖ — пилорический отдел желудка.

АХГ — аутоиммунный хронический гастрит.

ХАГ — хронический атрофический гастрит.

ХНГ — хронический неатрофический гастрит.

СВА — степень воспалительной активности.

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка, а клинические проявления и их выраженность зависят от зоны поражения (тело желудка или антраль-ный отдел), глубины поражения и формы воспаления (бактериальное, аутоиммунное, химикотоксикоиндуциро-ванное) [7, 8].

Хронический гастрит относится к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, однако достоверных статистических данных относительно распространенности хронического гастрита в РФ нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит выявляют у 80-90% больных, причем его атрофический вариант встречается в 5% случаев у молодых лиц (до 30 лет), в 30% — в возрасте от 31 до 50 лет, в 50% — старше 50 лет [3]. За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты заболеваемости хроническим гастритом (ХГ),

которая составляет в популяции 22,4% [1, 13]. По данным европейской статистики, считается, что в 90% ХГ ассоциирован с НР [7]. Частота хронических гастритов, не ассоциированных с НР, в разных странах колеблется в пределах 30-50% у детей [13]; у взрослых частота варьирует в значительном диапазоне — от 30 до 70% [7, 10, 20]. Доля аутоиммунного ХГ (АХГ) составляет 1%, а некоторые авторы заявляют о частоте АХГ от 5 до 15% [2, 6, 11, 16, 21, 24].

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Мс1г^уге и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается у лиц пожилого возраста [25], а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18, 21, 34].

У больных с АХГ серологически определяют: ■ антитела типа ^ к париетальным клеткам (в 95% случаев), антитела типа ^ к ферменту Н+/К+-АТФазе (аденозин-трифосфатаза протонной помпы) в париетальной клетке (в 70% случаев), что клинически сопровождается умеренной или выраженной секреторной недостаточностью [7, 8];

■ антитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев), что клинически манифестирует гиперхром-ной В12-дефицитной анемией [7, 19], к которой при отсутствии лечения присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга [24];

■ гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток [18, 22].

Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АХГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза [18, 22]. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител [19]. Нередко выявляются также антитела к Н. pylori, однако роль этой инфекции в развитии АХГ отрицают: в целом в атрофии слизистой оболочки персистенция НР участие принимает, но за счет феномена антигенной мимикрии [25, 33].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5, 6, 17, 18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

О генетической предрасположенности к АХГ свидетельствуют семейные случаи заболевания, с наличием АХГ у 20-30% родственников больных пернициозной анемией. Вероятна связь АХГ с определенными гаплотипами HLA (HLA — B8 и HLA — DR3), однако подобная связь для пернициозной анемии представляется сомнительной.Существуют единичные сообщения о связи пернициозной анемии с гаплотипами HLA — DR4 — DR2 — DR5 [22]. Проведенные в последние годы исследования показали, что одним из возможных этиологических факторов АХГ является хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна -Барр [14], цитомегаловирусами и энтеровирусами, или сочетание инфекций НР и герпесвирусов [9].

Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АХГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза

Клиническую картину АХГ характеризуют симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды [2, 3]. Аппетит снижается по мере прогрессирования атрофиче-ского процесса в фундальном отделе слизистой оболочки желудка и угасания активной желудочной секреции, одновременно появляется отрыжка (пустая, горького вкуса, с неприятным запахом), редко — тошнота и рвота, приносящая облегчение [7, 16]. При данной форме АХГ описан «симптом беспокойных ног» [15], характеризующийся

непреодолимой потребностью в непрерывном движении нижними конечностями, особенно в ночное время.

Клиническую картину АХГ характеризуют симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды. Аппетит снижается по мере прогрессирования атрофического процесса и угасания активной желудочной секреции, одновременно появляется отрыжка, редко — тошнота и рвота, приносящая облегчение

Исходами АХГ тела желудка могут быть нижеследующие состояния.

■ Секреторная недостаточность желудка, первоначально в виде гипо- и анацидности, но по мере нарастания атрофии слизистой оболочки развивается анацидность и ахилия. В условиях анацидности и ахилии желудок заселяется кишечными бактериями, которые, с одной стороны, способствуют трансформации нитратов, поступающих в желудок извне с продуктами и водой, в нитриты (канцерогены 1-го порядка), что ассоциировано с «диффузной» формой рака желудка, как правило низкодифферен-цированной аденокарциномой. Патогенез «диффузного» рака желудка прояснился благодаря расшифровке генетической основы этого заболевания с выделением гена Е-кадгерина (кальций-зависимого белка клеточной адгезии) — CDN1-хромосомы 16q22.1, мутация которого нитритами приводит к развитию рака [26, 32].

■ Гипергастринемия как следствие секреторной недостаточности с последующей гиперплазией антральных G-клеток, очаговой гиперплазией Е^-клеток желудка и развитием злокачественного карциноида в 2% случаев.

■ Гиперхромная В-12 дефицитная анемия, причиной которой являются антитела класса ^ к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев). Прогрессирование анемии и отсутствие лечения способствуют трансформации ее в злокачественную пернициозную анемию, во многом определяющую дальнейший прогноз больных, поскольку у них в 3-10 раз чаще развивается «диффузная» форма рака желудка [4, 19].

Таким образом, знание особенностей течения и исходов АХГ позволяет понимать развитие секреторной недостаточности желудка, гипергастринемии, злокачественного карциноида, хронической анемии, рака желудка, что важно учитывать при лечении и разработке мер профилактики.

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход. Задачи:

1. Изучить частоту выявления ХГ, распространенность аутоиммунного ХГ в различных возрастных группах путем морфо-эндоскопического исследования и проследить динамику его течения.

2. С помощью иммуногистохимического метода исследования определить наличие герпетических вирусов

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

1-я группа (от 16 до 30 лет) 10 26,31 7 6,36 17 11,48

2-я группа (от 31 до 60 лет) 11 28,94 44 40,0 55 37,16

3-я группа (от 61 до 88 лет) 17 44,73 59 53,63 76 51,35

(цитомегаловируса, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, вируса Эпштейна — Барр) в слизистой оболочке желудка больных АХГ. 3. Оценить эффективность лечения больных АХГ препаратом Новобисмол.

Для установления частоты встречаемости АХГ проведена ЭГДС 556 больным с подозрением на кислотозависи-мые заболевания. Для решения поставленной задачи были отобраны 148 больных в возрасте от 16 до 88 лет (110 женщин и 38 мужчин) с эндоскопическими признаками ХГ Больные были разделены на 3 возрастные группы (по классификации ВОЗ): молодой возраст от 16 до 30 лет, средний возраст от 31 до 60 лет, пожилой и старческий возраст от 61 до 89 лет. Данные представлены в таблице 1.

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (п = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие НР в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности НР в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохими-ческой реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубиталь-ной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (АТ к ПК) класса ^ (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к НР класса ^ (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, прово-

дили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

Статистическую обработку изучаемых полученных данных осуществляли с помощью пакета программ статистического анализа STATISTICA 7.0 for Windows 7 и Microsoft Office 2007. Для определения значимости средних значений рассчитывали t-критерии Стьюдента. Для оценки достоверности различий применялся альтернативный двусторонний анализ Фишера и х2 с поправкой Йетса для малых чисел. Различия считались значимыми при величине р ч

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970