В санаториях г. Ессентуки проходят лечение люди пожилого возраста с хроническим гастритом. Это заболевание встречается довольно часто у людей в зрелом и пожилом возрасте, особенно у мужчин. Причинами, вызывающими развитие хронического гастрита, являются: нерегулярное питание, еда всухомятку, прием недоброкачественной и неполноценной пищи и пряностей (черный перец, горчица и др.), злоупотребление алкоголем, курением и некоторыми лекарственными препаратами (пирамидон, салициловый натрий и др.).

Хронический гастрит с секреторной недостаточностью — что общее заболевание всего организма, при котором, наряду с нарушениями основных функций желудка (секреторной и моторной) и воспалительными изменениями в его слизистой оболочке, в болезненный процесс часто вовлекаются и другие органы (печень, желчный пузырь, кишечник, поджелудочная железа).

Клинические проявления хронического гастрита с секреторной недостаточностью весьма многообразны и связаны, прежде всего, с нарушениями со стороны других органов пищеварения и систем организма. В санаторий «Украина» (Ессентуки) приезжают на лечение страдающие хроническим гастритом.

Понижение аппетита у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью наблюдается примерно у одной трети, в связи, с чем у них нередко появляется повышенная потребность к острой и пряной пище. У большинства же больных аппетит сохранен, а в ряде случаев даже повышен.

Весьма часто больные жалуются на неприятный, вяжущий или металлический вкус во рту, быструю утомляемость, распирание и тяжесть в подложечной области, слюнотечение, отрыжки воздухом или запахом съеденной пищи. У части больных отрыжка бывает с запахом тухлого яйца. Это происходит в связи с расстройствами моторно-эвакуаторной функции желудка, вовлечением в болезненный процесс кишечника. Очень редко больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью может беспокоить изжога, чувство жжения в подложечной области. Более частой и довольно неприятной является тошнота после приема пищи.

При гастрите с секреторной недостаточностью весьма часто наблюдаются тяжесть и ощущение давления и полноты в подложечной области и в животе. Указанные явления чаще всего обнаруживаются после обильного приема пищи и особенно — грубой, трудно перевариваемой.

В очень редких случаях у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью могут наблюдаться интенсивные желудочные боли, довольно частое нарушение работы кишечника (вздутие живота, поносы, реже запоры и т. д.).

Причинами нарушения работы кишечника являются отсутствие соляной кислоты, необходимой для переваривания пищи, ускоренное опорожнение желудка, прохождение из желудка в кишечник недостаточно измельченной пиши, вызывающей раздражение его слизистой оболочки Понижение кислотности значительно снижает бактерицидные свойства желудочного сока, в связи с чем в верхних отделах кишечника (где обычно немного микробов) поселяется масса микроорганизмов.

При поражении кишечника больные хроническим гастритом обычно жалуются на вздутие и урчание, чувство тяжести и небольшие боли в средней части живота, поносы или запоры и т. д. Если кишечник длительное время поражен, то развиваются воспалительные изменения в его слизистой оболочке, в болезненный процесс вовлекаются печень, желчный пузырь и поджелудочная железа. Однако наблюдаемые у больных (например, в санатории «Россия») хроническим гастритом с секреторной недостаточностью сопутствующие поражения со стороны кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы характеризуются доброкачественным течением и обычно при своевременном и правильном лечении очень быстро ликвидируются.

У некоторых людей хронический гастрит с секреторной недостаточностью протекает с выраженными явлениями витаминной недостаточности, упадком питания, появлением малокровия, повышенной чувствительности (аллергии) к некоторым пищевым веществам, расстройством деятельности нервной системы, понижением трудоспособности.

Течение хронического гастрита с секреторной недостаточностью длительное. Периодически могут наблюдаться обострения, напоминающие картину острого гастрита.

Аутоиммунный хронический гастрит -нозологическая форма или синдром? Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

У больных аутоиммунным ХГ в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования выявляют герпетические вирусы (цитомегаловирус-ная инфекция в 100%, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов у 50% больных; у 72% больных сочетание двух и трех вирусов). Установлена обратная корреляция герпетических вирусов и НР: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка НР количество клеток, содержащих гер-песвирусы, уменьшается, при снижении увеличивалось. Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с НР, из них 27 больных с АХГ. Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Топчий Т.Б., Минушкин О.Н.,

In patients presenting with autoimmune CG, immunohistochemical techniques were used to identify herpes viruses in the epithelial and stromal cells of gastric mucosa (cytomegalovirus infection in 100% of patients, herpes simplex virus type 1 and 2 in 50%, a combination of two and three viruses in 72% of patients). There is an inverse association between herpes viruses and HP: the higher is the HP concentration in the gastric mucosa, the less is the number of cells containing herpesviruses, and vice versa. A prospective five-year follow-up included 45 patients with autoimmune CG either associated or not associated with HP, of which 27 patients had ACG. Novobismol for the treatment of patients with autoimmune CG demonstrated positive clinical, endoscopic and morphological changes: the incidence and severity of dyspepsia symptoms as well as inflammation of the stomach was reduced.

Т.Б. ТОПЧИЙ, к.м.н., О.Н. МИНУШКИН, д.м.н., профессор, Учебно-научный медицинский центр Управления делами Президента РФ, Москва

АУТОИММУННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ —

НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ФОРМА ИЛИ СИНДРОМ?

У больных аутоиммунным ХГ в эпителиальных и стромальных клетках слизистой оболочки желудка иммуногистохимическим методом исследования выявляют герпетические вирусы (цитомегаловирус-ная инфекция в 100%, вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов у 50% больных; у 72% больных сочетание двух и трех вирусов). Установлена обратная корреляция герпетических вирусов и НР: при увеличении степени обсемененности слизистой оболочки желудка НР количество клеток, содержащих гер-песвирусы, уменьшается, при снижении — увеличивалось.

Проведено проспективное пятилетнее наблюдение 45 больных с аутоиммунным ХГ, ассоциированным и не ассоциированным с НР, из них 27 больных с АХГ.

Лечение больных аутоиммунным ХГ препаратом Новобисмол показало положительную клиническую, эндоскопическую и морфологическую динамику: снижение частоты и интенсивности симптомов желудочной диспепсии и признаков воспалительной активности.

аутоиммунный хронический гастрит антитела к париетальным клеткам желудка висмута трикалия дицитрат

ПОЖ — пилорический отдел желудка.

АХГ — аутоиммунный хронический гастрит.

ХАГ — хронический атрофический гастрит.

ХНГ — хронический неатрофический гастрит.

СВА — степень воспалительной активности.

Хронический гастрит — группа хронических заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими и дисрегенераторными процессами в слизистой оболочке желудка, а клинические проявления и их выраженность зависят от зоны поражения (тело желудка или антраль-ный отдел), глубины поражения и формы воспаления (бактериальное, аутоиммунное, химикотоксикоиндуциро-ванное) [7, 8].

Хронический гастрит относится к числу наиболее распространенных гастроэнтерологических заболеваний, однако достоверных статистических данных относительно распространенности хронического гастрита в РФ нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит выявляют у 80-90% больных, причем его атрофический вариант встречается в 5% случаев у молодых лиц (до 30 лет), в 30% — в возрасте от 31 до 50 лет, в 50% — старше 50 лет [3]. За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты заболеваемости хроническим гастритом (ХГ),

которая составляет в популяции 22,4% [1, 13]. По данным европейской статистики, считается, что в 90% ХГ ассоциирован с НР [7]. Частота хронических гастритов, не ассоциированных с НР, в разных странах колеблется в пределах 30-50% у детей [13]; у взрослых частота варьирует в значительном диапазоне — от 30 до 70% [7, 10, 20]. Доля аутоиммунного ХГ (АХГ) составляет 1%, а некоторые авторы заявляют о частоте АХГ от 5 до 15% [2, 6, 11, 16, 21, 24].

Впервые об аутоиммунном атрофическом гастрите сообщил Томас Аддисон, который в 1849 г. описал «выдающуюся форму анемии», позднее названную пернициозной. В 1860 г. Флинт связал ее с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. Успешное лечение сырой печенью позволило предположить, что мегалобластная анемия была вызвана недостаточностью внешнего (витамина В12) и внутреннего фактора Кастла в желудочном соке. Открытие антител к внутреннему фактору Шварцем в 1960 г. и антител к париетальным клеткам Ирвином в 1962 г. обосновало иммунологическую природу атрофического гастрита, приводящего к пернициозной анемии [21, 22]. Аутоиммунный гастрит был описан в 1965 г. Мс1г^уге и соавт. у пациентов с пернициозной анемией, у которых выявляли гистаминоустойчивую ахлоргидрию, атрофию слизистой оболочки желудка и антитела к внутреннему фактору Кастла [27]. Считают, что эта форма гастрита обычно развивается у лиц пожилого возраста [25], а кроме того, часто сочетается с другими аутоиммунными болезнями. Так, частота аутоиммунного гастрита увеличивается в 3-5 раз у больных сахарным диабетом 1-го типа и аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы [18, 21, 34].

У больных с АХГ серологически определяют: ■ антитела типа ^ к париетальным клеткам (в 95% случаев), антитела типа ^ к ферменту Н+/К+-АТФазе (аденозин-трифосфатаза протонной помпы) в париетальной клетке (в 70% случаев), что клинически сопровождается умеренной или выраженной секреторной недостаточностью [7, 8];

■ антитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев), что клинически манифестирует гиперхром-ной В12-дефицитной анемией [7, 19], к которой при отсутствии лечения присоединяется фуникулярный миелоз спинного мозга [24];

■ гипопепсиногенемия 1, гипергастринемия с последующей гиперплазией антральных G-клеток [18, 22].

Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АХГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза [18, 22]. Уровень витамина В12 не коррелирует с титрами антител [19]. Нередко выявляются также антитела к Н. pylori, однако роль этой инфекции в развитии АХГ отрицают: в целом в атрофии слизистой оболочки персистенция НР участие принимает, но за счет феномена антигенной мимикрии [25, 33].

Этиология аутоиммунного гастрита до настоящего времени не установлена. Многие авторы считают, что причина его эндогенная, аутоиммунная, обусловленная образованием антител к париетальным клеткам желудка [5, 6, 17, 18], что подтверждается увеличением АХГ с возрастом. В общей популяции серопозитивность к париетальным клеткам увеличивается с 2,5% на третьем десятилетии жизни до 12% на восьмом. Некоторые авторы указывают на преобладание серопозитивности к париетальным клеткам у женщин [21].

О генетической предрасположенности к АХГ свидетельствуют семейные случаи заболевания, с наличием АХГ у 20-30% родственников больных пернициозной анемией. Вероятна связь АХГ с определенными гаплотипами HLA (HLA — B8 и HLA — DR3), однако подобная связь для пернициозной анемии представляется сомнительной.Существуют единичные сообщения о связи пернициозной анемии с гаплотипами HLA — DR4 — DR2 — DR5 [22]. Проведенные в последние годы исследования показали, что одним из возможных этиологических факторов АХГ является хроническая активная инфекция, вызванная вирусом Эпштейна -Барр [14], цитомегаловирусами и энтеровирусами, или сочетание инфекций НР и герпесвирусов [9].

Определение антител к париетальным клеткам желудка считается оптимальным скрининговым тестом для АХГ, а определение антител к внутреннему фактору — резервной методикой для подтверждения диагноза

Клиническую картину АХГ характеризуют симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды [2, 3]. Аппетит снижается по мере прогрессирования атрофиче-ского процесса в фундальном отделе слизистой оболочки желудка и угасания активной желудочной секреции, одновременно появляется отрыжка (пустая, горького вкуса, с неприятным запахом), редко — тошнота и рвота, приносящая облегчение [7, 16]. При данной форме АХГ описан «симптом беспокойных ног» [15], характеризующийся

непреодолимой потребностью в непрерывном движении нижними конечностями, особенно в ночное время.

Клиническую картину АХГ характеризуют симптомы желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастральной области, возникающая во время или вскоре после еды. Аппетит снижается по мере прогрессирования атрофического процесса и угасания активной желудочной секреции, одновременно появляется отрыжка, редко — тошнота и рвота, приносящая облегчение

Исходами АХГ тела желудка могут быть нижеследующие состояния.

■ Секреторная недостаточность желудка, первоначально в виде гипо- и анацидности, но по мере нарастания атрофии слизистой оболочки развивается анацидность и ахилия. В условиях анацидности и ахилии желудок заселяется кишечными бактериями, которые, с одной стороны, способствуют трансформации нитратов, поступающих в желудок извне с продуктами и водой, в нитриты (канцерогены 1-го порядка), что ассоциировано с «диффузной» формой рака желудка, как правило низкодифферен-цированной аденокарциномой. Патогенез «диффузного» рака желудка прояснился благодаря расшифровке генетической основы этого заболевания с выделением гена Е-кадгерина (кальций-зависимого белка клеточной адгезии) — CDN1-хромосомы 16q22.1, мутация которого нитритами приводит к развитию рака [26, 32].

■ Гипергастринемия как следствие секреторной недостаточности с последующей гиперплазией антральных G-клеток, очаговой гиперплазией Е^-клеток желудка и развитием злокачественного карциноида в 2% случаев.

■ Гиперхромная В-12 дефицитная анемия, причиной которой являются антитела класса ^ к внутреннему фактору Кастла (в 50% случаев). Прогрессирование анемии и отсутствие лечения способствуют трансформации ее в злокачественную пернициозную анемию, во многом определяющую дальнейший прогноз больных, поскольку у них в 3-10 раз чаще развивается «диффузная» форма рака желудка [4, 19].

Таким образом, знание особенностей течения и исходов АХГ позволяет понимать развитие секреторной недостаточности желудка, гипергастринемии, злокачественного карциноида, хронической анемии, рака желудка, что важно учитывать при лечении и разработке мер профилактики.

Целью настоящего исследования было изучение распространенности АХГ в различных возрастных группах и его исход. Задачи:

1. Изучить частоту выявления ХГ, распространенность аутоиммунного ХГ в различных возрастных группах путем морфо-эндоскопического исследования и проследить динамику его течения.

2. С помощью иммуногистохимического метода исследования определить наличие герпетических вирусов

Таблица 1. Распределение пациентов по полу и возрасту в группах

1-я группа (от 16 до 30 лет) 10 26,31 7 6,36 17 11,48

2-я группа (от 31 до 60 лет) 11 28,94 44 40,0 55 37,16

3-я группа (от 61 до 88 лет) 17 44,73 59 53,63 76 51,35

(цитомегаловируса, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, вируса Эпштейна — Барр) в слизистой оболочке желудка больных АХГ. 3. Оценить эффективность лечения больных АХГ препаратом Новобисмол.

Для установления частоты встречаемости АХГ проведена ЭГДС 556 больным с подозрением на кислотозависи-мые заболевания. Для решения поставленной задачи были отобраны 148 больных в возрасте от 16 до 88 лет (110 женщин и 38 мужчин) с эндоскопическими признаками ХГ Больные были разделены на 3 возрастные группы (по классификации ВОЗ): молодой возраст от 16 до 30 лет, средний возраст от 31 до 60 лет, пожилой и старческий возраст от 61 до 89 лет. Данные представлены в таблице 1.

Пациентов подвергали тщательному клиническому обследованию. Был проведен опрос по ранее разработанной на кафедре анкете, включавшей жалобы, анамнез заболевания, физикальные данные, сопутствующую патологию. Сопутствующие заболевания имели 95,2% (п = 141) пациентов. Больным были проведены исследования: общий анализ крови с подсчетом цветового показателя; биохимический анализ крови; УЗИ органов брюшной полости; 45 больным из 148 проведено исследование кишечника (ирригоскопия или колоноскопия); всем пациентам проведена ЭГДС с эндоскопической рН-метрией и взятием гастробиоптатов из ТЖ и АЖ; морфологическое исследование СОЖ на наличие НР в сочетании с быстрым уреазным тестом. Степень обсемененности НР в слизистой оболочке оценивали по критериям, предложенным Л.И. Аруином и соавт. (1995). Морфологическое исследование осуществляли изучением биоптатов слизистой оболочки АЖ и ТЖ. У 60 больных ХГ биоптаты СОЖ специально обрабатывали для проведения иммуногистохими-ческой реакции для определения антигенсодержащих клеток герпесвирусов (ЦМВ, ВПГ 1-го и 2-го типов, ВЭБ). Проводили морфометрию с помощью сетки Автандилова герпессодержащих клеток на 1 мм2 СОЖ.

Всем больным осуществляли забор крови из кубиталь-ной вены 10 мл для получения сыворотки. Сыворотку больных использовали для определения уровня антител к париетальным клеткам (АТ к ПК) класса ^ (норма 0-10,0 Ед/мл) и антител к НР класса ^ (норма 4-15 Ед/мл).

Динамическое наблюдение на протяжении пяти лет проводили 27 больным АХГ: оценивали клиническую картину, данные ЭГДС, эндоскопической рН-метрии, прово-

дили гастробиопсию из АЖ и из ТЖ для БУТ и морфологического исследования.

Статистическую обработку изучаемых полученных данных осуществляли с помощью пакета программ статистического анализа STATISTICA 7.0 for Windows 7 и Microsoft Office 2007. Для определения значимости средних значений рассчитывали t-критерии Стьюдента. Для оценки достоверности различий применялся альтернативный двусторонний анализ Фишера и х2 с поправкой Йетса для малых чисел. Различия считались значимыми при величине р ч

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970