Что такое плацентарная недостаточность при беременности

Фетоплацентарная недостаточность при беременности: причины, лечение, последствия, степени, диагностика

От того, как работает плацента, зависит как рост, так и развитие плода. Плацентарная недостаточность при беременности диагностируется у 3 – 4% здоровых беременных, а при имеющейся патологии в 24 – 46% случаев. Плацентарная недостаточность по праву является главной причиной перинатальных потерь (внутриутробная гибель плода, самопроизвольное прерывание беременности) и определяет группу высокого риска по течению, как беременности, так и родов, а также развития патологий у ребенка.

Плацентой называют временный орган, который формируется исключительно во время беременности (с 16 недель) и выполняющий ряд важнейших функций, необходимых для успешного развития и роста будущего ребенка. В первую очередь, плацента осуществляет газообмен – из крови матери через маточно-плацентарно-плодовую систему к будущему малышу доставляется кислород, и, напротив, углекислый газ поступает из кровеносной системы плода в кровоток женщины.

Также плацента участвует в доставке питательных веществ плоду, которые необходимы для его роста. Помимо этого, плацента играет роль эндокринного органа во время гестации и синтезирует ряд гормонов, без которых физиологическое течение беременности было бы невозможно (прогестерон, плацентарный лактоген, эстрогены, ХГЧ и прочие).

Но не стоит забывать, что плацента легко пропускает вредные вещества (никотин, алкоголь, лекарственные препараты), которые неблагоприятно воздействуют на плод.

Плацентарной недостаточностью (синоним – фетоплацентарная недостаточность) называется сложный симптомокомплекс, который обусловлен морфологическими и функциональными изменениями в плаценте (то есть нарушаются ее функции и строение).

Фетоплацентарная недостаточность плода есть ни что иное, как расстройство кровотока в системе мать-плацента-плод. В случае значительных и прогрессирующих данных нарушений плацентарная недостаточность ведет к задержке развития плода, а в особо тяжелых случаях выступает причиной его внутриутробной гипоксии и даже гибели.

Плацентарную недостаточность классифицируют по нескольким признакам:

В зависимости от момента и механизма развития:

• первичная , которая диагностируется до 16 недель гестации и обусловлена нарушением процесса имплантации и/или плацентации;
• вторичная , которая возникла уже при имеющейся сформированной плаценте, то есть после 16 недель под действием внешних факторов, оказывающих влияние на плод и плаценту;

• острая , как правило, связанная либо с отслойкой плаценты нормально или низко локализованной плаценты, обычно развивается в родах, но может случиться в любом сроке гестации;
• хроническая плацентарная недостаточность встречается в любые сроки вынашивания и подразделяется на компенсированную, когда имеются нарушения метаболизма в плаценте, но нет расстройств кровообращения в системах мать-плацента и плод-плацента, что подтверждается данными допплерометрического исследования, и декомпенсированную плацентарную недостаточность, о которой говорят при прогрессировании патологического процесса в системе плод-плацента-мать (подтверждено допплером).

В свою очередь, декомпенсированная форма патологии подразделяется на несколько степеней плацентарной недостаточности (см. также степень зрелости плаценты):

• 1а степень , когда имеется нарушение кровотока только лишь в маточно-плацентарном круге;
• 1б степень , когда имеет место нарушение кровообращения только в плодово-плацентарном круге;
• 2 степень – нарушение кровообращение произошло в обоих кругах, но они не превосходят критические значения;
• 3 степень – состояние, угрожающее жизни плода, так как уровень расстройств в плодово-плацентарном круге достиг критической границы.

Кроме того, известно, что в 60% и более случаев плацентарная недостаточность приводит к возникновению внутриутробной задержке развития малыша, поэтому ее делят на:

• фетоплацентарную недостаточность с ВЗРП;
• фетоплацентарную недостаточность задержка развития плода не выявляется.

Причины плацентарной недостаточности плода весьма разнообразны и условно их можно поделить на 2 группы:

• эндогенные , то есть действующие изнутри организма (например, генетические и гормональные факторы, или недостаточность ферментов децидуальной оболочки либо бактериальные и/или вирусные инфекции);
• экзогенные – составляют большее число факторов, воздействующих на плодово-плацентарный кровоток «снаружи».

Итак, выделяют 5 основных групп причин, приводящих к развитию данного патологического состояния:

Социально-бытовые и/или природные обстоятельства

В эту группу факторов входят как воздействие неблагоприятных внешних моментов (радиоактивное облучение, загазованность, электромагнитное излучение), которое может оказать влияние на половые клетки еще до беременности, так и неполноценное питание, стрессовые ситуации, профессиональные вредности, чрезмерные физические нагрузки, и использование бытовой химии. Кроме того, к социальным факторам можно отнести курение, злоупотребление спиртных напитков, наркотиков, чрезмерное увлечение крепким кофе или чаем.

В первую очередь стоит упомянуть гестоз, который в 32% случаев ведет к развитию плацентарной недостаточности и угрозу прерывания беременности (50 – 77%). Также способствовать возникновению описываемого патологического процесса может перенашивание беременности или беременность не одним плодом, предлежание плаценты и антифосфолипидный синдром, резус-конфликтная беременность и мочеполовые инфекции, возраст женщины (старше 35 и моложе 18 лет).

Патология репродуктивной системы в настоящее время или в анамнезе

В эту группу факторов входят опухоли матки и яичников, нарушения менструального цикла, многочисленные роды, и, особенно, аборты, смерть плода во время беременности или рождение гипотрофичных детей в анамнезе, привычное невынашивание и преждевременные роды, бесплодие и воспалительные процессы половых органов.

Хронические экстрагенитальные заболевания женщины

В 25 – 45% случаев плацентарная недостаточность обусловлена хроническими соматическими заболеваниями матер:

• эндокринные болезни: сахарный диабет, заболевания щитовидки
• сердечно-сосудистая патология: пороки сердца, гипертония и гипотония
• болезни легких, крови, почек и прочие.

Врожденные или наследственные заболевания, как матери, так и плода

В данную группу входят пороки формирования половых органов (седловидная матки, внутриматочная перегородка, двурогая матка), наследственные заболевания плода.

Следует учитывать, что в развитии данного патологического синдрома часто виновен не один фактор, а их совокупность.

Клинические проявления плацентарной недостаточности зависят от ее формы. В случае развития хронической компенсированной плацентарной недостаточности характерных симптомов заболевания нет, а диагноз устанавливается лишь по данным УЗИ и допплерографии.

Если имеет место острая либо хроническая декомпенсированная недостаточность плаценты, то появляются явные клинические признаки, в первую очередь те, которые свидетельствуют о развитии внутриутробной гипоксии плода.

• Сначала беременная ощущает частые и беспорядочные шевеления плода, а врач отмечает учащение его сердцебиения (тахикардию).
• В дальнейшем, при отсутствии лечения шевеления становятся реже (в норме, после 28 недель гестации будущая мать должна чувствовать не менее 10 движений будущего малыша в сутки), присоединяется брадикардия (урежение сердцебиения).

Как правило, фетоплацентарную недостаточность сопровождает гестоз и угроза прерывания беременности, что является не только причиной ее возникновения, но и следствием (нарушается выработка гормонов плацентой).

• В первом триместре угроза прерывания может закончиться выкидышем или замершей беременностью.
• В более поздние сроки вследствие перманентной угрозы прерывания беременность нередко завершается преждевременными родами,
• В третьем триместре из-за нарушенной гормонопродуцирующей функции плаценты возможно перенашивание беременности, что усугубляет гипоксию плода.

Кроме того, расстройство эндокринной функции плаценты ведет к развитию недостаточности эпителия влагалища, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной влагалищной микрофлоры и развития кольпитов. Воспалительные процессы во влагалище способствуют инфицированию плодных оболочек, что чревато возникновением хориоамнионита и внутриутробного инфицирования малыша.

Помимо сбоя гормональной функции плаценты фетоплацентарная недостаточность вызывает патологию и выделительной функции, вследствие чего развивается маловодие, а в некоторых случаях (гемолитическая болезнь плода либо сахарный диабет матери) многоводие.

Но наиболее характерным проявлением декомпенсированной плацентарной недостаточности выступает задержка развития плода, чему способствует прогрессирующая гипоксия. Клинически задержка развития будущего ребенка устанавливается по данным наружного акушерского исследования (измерение размеров живота).

Такие показатели, как высота стояния маточного дна и окружность живота отстают от текущего срока беременности. Форму внутриутробной задержки развития будущего ребенка устанавливают по УЗИ.

• Для симметричной формы характерно пропорциональное отставание веса и длины плода, то есть все показатели в той или иной степени снижены.
• Свидетельством асимметричной формы задержки развития выступает непропорциональное отставание плода в развитии, то есть длина тела малыша в пределах нормы, но масса его снижена за счет уменьшения окружностей грудной клетки и живота (вследствие уменьшения подкожной жировой клетчатки и отставанием в росте паренхиматозных органов: легких, печени и других).

Диагностика фетоплацентарной недостаточности начинается со сбора анамнеза и жалоб. Уточняется характер менструального цикла, наличие беременностей в прошлом и их исход, перенесенные и имеющиеся экстрагенитальные заболевания. Затем проводится общий и наружный и внутренний акушерский осмотры, во время которых измеряется масса тела и рост женщины, окружность живота и высота стояния маточного дна, оценивается тонус матки и состояние шейки (незрелая, созревающая или зрелая). Кроме того, при внутреннем гинекологическом осмотре врач оценивает влагалищные бели, наличие/отсутствие кровянистых выделений и берет мазок на влагалищную микрофлору. При необходимости назначаются анализы на скрытые половые инфекции методом ПЦР.

Из лабораторных методов исследования имеют значение:

• кровь на свертываемость;
• ОАК и ОАМ;
• биохимия крови (общий белок, щелочная фосфатаза, глюкоза, печеночные ферменты);
• плацентарный лактоген и окситоциназа;
• моча для определения количества выделяемого эстриола.

Последние 2 анализа необходимы для оценки гормонопродуцирующей функции плаценты.

Ведущее место в диагностике описываемого патологического синдрома занимают инструментальные методы исследования:

При проведении УЗИ оцениваются размеры будущего ребенка (окружность головы, живота и грудной клетки, длина конечностей), которые сравнивают с нормальными значениями для данного срока гестации, что необходимо для подтверждения наличия задержки развития плода. Также тщательно оценивают анатомические структуры плода на предмет врожденных аномалий развития. Кроме того, оценивается плацента, ее толщина и расположение, отношение к внутреннему зеву и к патологическим структурам (узлам миомы и послеоперационному рубцу). Истончение или утолщение плаценты, а также наличие в ней патологических изменений (кальцинаты, инфаркты, кисты и прочие) свидетельствуют о наличии ее недостаточности. Во время УЗ-сканирования важно оценить степень зрелости плаценты:

• нулевая – однородная плацента с ровной «материнской» поверхностью (хорионическая пластина);
• первая – однородная плацента с небольшими эхогенными участками, «материнская» поверхность извилистая;
• вторая – эхогенные участки становятся более обширными, извилины «материнской» поверхности идут вглубь плаценты, но не достигают базального слоя;
• третья – проникновение извилин «материнской» поверхности до базального слоя, которые образуют круги, а сама плацента приобретает выраженное дольчатое строение.

Если определяется 3 степень зрелости на сроках гестации менее 38 недель, говорят о преждевременном старении или созревании плаценты, что также подтверждает ее недостаточность. Также определяется количество околоплодных вод (высчитывается индекс амниотической жидкости) и наличие/отсутствие мало- или многоводия (доказательство нарушения выделительной функции плаценты).

Главное место в диагностике описываемого патологического синдрома отводится допплерографии (оценка кровотока в системе мать-плацента-плод), которую проводят во 2 и 3 триместрах (после 18 недель). Доплерография считается безопасным и высокоинформативным методом, а кровоток оценивается в пуповинных и маточных сосудах, а также в сосудах головного мозга плода.

Также для подтверждения плацентарной недостаточности применяется КТГ (кардиотокография) плода – оценка частоты сердечных сокращений, реакция сердцебиения плода на внешние раздражители и маточные сокращения, а также на движения самого плода. КТГ проводят с 32 недель гестации, а в некоторых случаях и с 28. При внутриутробном страдании плода (гипоксии) на КТГ определяется тахикардия или брадикардия, а также аритмия сердечного ритма.

При развитии фетоплацентарной недостаточности основной задачей лечения является пролонгирование беременности и адекватное и своевременное родоразрешение. Обязательной госпитализации подлежат беременные с декомпенсированной и острой формой плацентарной недостаточности, с выявленной задержкой развития плода и при диагностировании нарушений функционального состояния плода по результатам КТГ, УЗИ и допплерографии.

• Беременным рекомендуется полноценный сон (не меньше 8 часов в сутки) и здоровое рациональное питание. Не менее необходимы и прогулки на свежем воздухе. Также необходимо отказаться от вредных привычек.
• Для нормализации кровотока в системе плацента-плод назначаются препараты, улучшающие тканевой обмен веществ (актовегин внутривенно капельно на 5% глюкозе, затем в таблетках, аскорбиновая кислота, токоферол, троксевазин), реокорректоры (реополиглюкин, реосорбилакт, инфукол), спазмолитики и токолитики (но-шпа, гинипрал, сернокислая магнезия, магне-В6).
• Показано введение эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси путем внутривенных инфузий.
• Для улучшения реологических свойств крови назначаются антиагреганты (курантил, трентал) и антикоагулянты (фраксипарин, клексан – низкомолекулярные гепарины), которые «разжижают» кровь, улучшают плацентарно-плодовый кровоток и предотвращают развитие патологический образований в плаценте.
• Показано введение лекарственных средств, улучшающих кровообращение в головном мозге (ноотропил, пирацетам) и блокаторов кальциевых каналов (коринфар) для снижения тонуса матки.
• С целью нормализации метаболизма в плаценте показан прием гормональных препаратов (утрожестан, дюфастон), витаминов (фолиевая кислота, кокарбоксилаза, АТФ) и препаратов железа, особенно при выявлении анемии (сорбифер, тардиферон, см. препараты железа при анемии).
• Для восстановления газообмена в плодово-плацентарной системе назначаются оксигенотерапия увлажненным кислородом и антигипоксанты (цитохром С, кавинтон, милдронат). Также показан прием седативных препаратов для снятия возбудимости головного мозга (пустырник, валериана, глицин).

Терапия плацентарной недостаточности в условиях стационара должна продолжаться не менее 4 недель с последующим амбулаторным лечением. Весь курс занимает 6 – 8 недель. Эффективность лечения оценивается при помощи КТГ, УЗ-сканирования плода и плаценты и допплерографии.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при наличии благоприятной акушерской ситуации, зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Роды рекомендуется вести с обезболиванием (эпидуральная анестезия). При возникновении слабости родовых сил стимуляцию проводят простагландинами, а во втором периоде накладывают акушерские щипцы или проводится вакуум-экстракция плода.

Досрочное родоразрешение (до 37 недель) показано в случае отсутствия положительной динамики по данным УЗИ (фетометрические показатели плода) и допплерографии после 10 дней терапии, а также при диагностированной гипотрофии плода. Если шейка матки незрелая, диагностирована задержка развития плода с расстройствами его функционального состояния, а также отягощенный акушерский анамнез, возраст 30 лет и старше, проводится кесарево сечение.

Беременность, протекающая на фоне плацентарной недостаточности, как правило, приводит к развитию следующих осложнений:

• отслойка плаценты
• перенашивание беременности;
• высокий риск внутриутробной смерти плода

• задержка развития или гипотрофия плода и рождение маловесного ребенка;
• интранатальная гипоксия плода, ведущая к нарушению мозгового кровообращения у новорожденного;
• дыхательная патология (пневмония и пневмопатии);
• расстройства неврологического статуса;
• кишечные расстройства;
• склонность к простудным заболеваниям;
• пороки развития плода.

Источник: zdravotvet.ru

Плацентарная недостаточность (или как её еще называют фетоплацентарная недостаточность (ФПН) — это одно из наиболее распространённых осложнений беременности.

Под плацентарной недостаточностью подразумевают нарушения функции плаценты, возникающие под воздействием различных факторов. При таком нарушении плоду недостаточно поступает кислород и возможно развитие ЗРП (задержка развития плода).

Плацентарная недостаточность по времени и механизму возникновения бывает:

• Первичная — возникает до 16 недель беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
• Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й недель беременности) под влиянием внешних по отношению к плоду и плаценте факторов.

Плацентарная недостаточность может быть:

• Компенсированная плацентарная недостаточность – это когда нарушены процессы в плаценте, но отсутствуют нарушения в системы мать-плацента-плод.
• Декомпенсированная плацентарная недостаточность — это когда в фетоплацентарной системе происходят необратимые нарушения, которые не обеспечивают необходимые условия для дальнейшего нормального развития беременности.

Виды плацентарной недостаточности по наличию ЗРП (задержки развития плода): плацентарная недостаточность без ЗРП и плацентарная недостаточность с ЗРП.

Хроническая и острая плацентарная недостаточность

Острая плацентарная недостаточность чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах. Острая плацентарная недостаточность наблюдается значительно реже, чем хроническая.

Хроническая плацентарная недостаточность может возникать в различные сроки беременности, особенно у женщин, относящихся к группе высокого риска.

К факторам, провоцирующим появление фетоплацентарной недостаточности при беременности, относят:

• первородящих женщин в возрасте старше 35 лет и младше 18;
• недостаточное питание, психоэмоциональные перегрузки;
• железодефицитная анемия;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, гипертоническая болезнь), почек, лёгких;
• инфекции, передающиеся половым путем, а также нарушение менструации, невынашивание беременности, аборты в прошлом;
• хронические гинекологические заболевания – эндометриоз, миома матки, аномалии половой системы (пороки развития матки).
• заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов, например при гипертонической болезни (повышении артериального давления).

Беременные группы риска по развитию плацентарной недостаточности нуждаются в регулярном наблюдении. При осмотре врач обратит внимание на следующие признаки:

• рост и вес беременной;
• окружность живота, высоту дна матки (ВДМ) (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
• тонус матки (тонус матки повышен при угрозе прерывания беременности);
• наличие кровянистых выделений из половых путей;
• число шевелений плода и характер сердцебиения (изменение частоты сердцебиения).

Для диагностики используют три основных метода – ультразвуковое исследование (УЗИ), допплерометрию и кардиотокографию (КТГ).

Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 недели и 30–34 недели), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, врач-диагност обращает внимание на состояние плаценты, размеры плода, количество околоплодных вод:

• определение расположения плаценты, толщины плаценты и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.). При наличии фетоплацентарной недостаточности по данным УЗИ отмечается уменьшение или увеличение толщины плаценты более, чем на 5 мм в отличие от нормальных показателей соответствующего срока. В самой плаценте при этом наблюдаются признаки “преждевременного старения”, о чем свидетельствует отложение солей кальция;
• определение размеров плода (головы, туловища и конечностей) и сопоставление их с нормативными показателями, характерными для предполагаемого срока беременности. Достоверными признаками задержки роста плода является несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности.
• выявление маловодия или многоводия (вычисление индекса АЖ).

Допплерометрию проводят для оценки состояния кровотока в сосудах пуповины, матки и головного мозга плода. КТГ проводят с целью оценки сердечной деятельности плода.

Основными целями лечения плацентарной недостаточности являются мероприятия, направленные на:

• улучшение маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока;
• профилактику задержки внутриутробного развития плода (несоответствию размеров плода положенным размерам при данном сроке беременности);
• выбор срока и метода родоразрешения (через естественные родовые пути или путем кесарева сечения).

Медикаментозная терапия сводится к назначению препаратов, расширяющие сосуды (такие как Курантил, для улучшения микроциркуляции, устранения гипоксии в тканях плода и для предупреждения дальнейших негативных изменений в плаценте), токолитиков (расслабляющие мускулатуру матки такие как Гинипрал, Сульфат Магния, Но-шпа.), улучшающие свойства крови в системе «мать–плацента–плод», седативные препараты, уменьшающие нервно-психическое возбуждение беременной (настойки пустырника или валерианы, глицин). При повышенной свертываемости крови применяют антиагреганты (Гепарин).

Показания к госпитализации при плацентарной недостаточности в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии и в отсутствии эффекта лечения в течение 10—14 дней. Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

Показания во время беременности: декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени; нарушение функционального состояния плода; наличие ЗРП.

При компенсированной форме фетоплацентарной недостаточности, если плод не страдает гипоксией, то беременная может рожать через естественные родовые пути. Во всех остальных случаях, при наличии жизнеспособного плода, показано кесарево сечение.

Плацентарная недостаточность это грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у беременных с неполноценным питание, у курильщиц и пациенток, употребляющих алкоголь.

Источник: www.kukuzya.ru

На www.MedSecret.net мы публикуем только достоверную медицинскую информацию, взятую из специализированной медицинской литературы или с сайтов официальных медицинских организаций. По вопросам литературы обращайтесь в комментариях. Редакторы сайта — врачи различных медицинских специальностей 1 и высшей категории. Информация на сайте представлена для ознакомления и не является руководством по диагностике и лечению для лиц без медицинского образования. Диагностику и лечение должен проводить врач на очном приеме!

Описторхоз. Причины, симптомы, лечение описторхоза

Описторхоз (лат. оpisthorchosis, англ. оpisthorchiasis, франц. оpisthorchiase) — природно-очаговый биогельминтоз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Код по МКБ -10
В66.0. Описторхоз.

Аскаридоз. Причины, симптомы и лечение аскаридоза

Аскаридоз (лат. ascaridosis) — гельминтоз из группы кишечных нематодозов, вызываемый аскаридами (обычно Ascaris lumbricoides), характеризующийся в ранней стадии явлениями аллергии, а в поздней — диспепсическими явлениями и осложнениями при проникновении гельминтов в другие органы, а также в результате закупорки или спазма кишечника.

Коды по МКБ -10
В77.0. Аскаридоз с кишечными осложнениями.
В77.8. Аскаридоз с другими осложнениями.
В77.9. Аскаридоз неуточнённый.

Энтеробиоз (острицы). Причины, симптомы и лечение энтеробиоза

Энтеробиоз (лат. enterobiosis; англ. enterobiasis, oxyuriasis) — антропонозный контагиозный гельминтоз человека, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами.

Код по МКБ -10
B80. Энтеробиоз.

Педикулез (вши). Симптомы, лечение и профилактика

Педикулёз — паразитарная антропонозная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя, основным симптомом которой является кожный зуд. Синоним заболевания — вшивость.

Коды по МКБ -10
В85. Педикулёз и фтириаз.
В85.0. Педикулёз, вызванный Pediculus humanus capitis.
В85.1. Педикулёз, вызванный Pediculus humanus corporis.
В85.2. Педикулёз неуточнённый.
В85.3. Фтириаз.
В85.4. Педикулёз, сочетанный с фтириазом.

Чесотка. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Чесотка (scabies) — антропонозная клещевая болезнь, поражающая роговой слой эпидермиса, с контактным механизмом передачи возбудителя.

Код по МКБ -10
В86. Чесотка.

Тунгиоз. Причины, симптомы, лечение и профилактика

Тунгиоз — паразитарная болезнь, вызываемая песчаной блохой, характеризуется развитием аллергической реакции, болезненностью и эритематозной папулой.

Код по МКБ -10
В88.1. Тунгиоз (инвазия песчаной блохой).

Инфекционный мононуклеоз (Эпштейн-Барр вирусная инфекция). Симптомы, диагностика, лечение и профилактика

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).

Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.

Признаки сахарного диабета и его острых осложнений

Эндокринный аппарат поджелудочной железы (островок Лангерганса) секретирует два основных гормона: инсулин и глюкагон. Эти гормоны вырабатываются, соответственно, B (β) и А (α) клетками. Инсулин образуется из предшественника, проинсулина, который распадается на две молекулы – С-пептид и инсулин.

У здорового человека в сутки секретируется 40–50 ЕД инсулина. Основным естественным стимулятором секреции инсулина является глюкоза крови: когда она повышается над тощаковым уровнем, секреция инсулина стимулируется и наоборот, она падает при снижении гликемии. Однако и при низких значениях гликемии между приемами пищи секреция инсулина сохраняется, хотя и на минимальном уровне (базальная секреция), что имеет физиологическое значение.

Главная физиологическая функция инсулина заключается в депонировании в инсулинзависимых тканях (печени, мышцах и жировой ткани) энергетических субстратов, поступающих с пищей. Под действием инсулина стимулируется депонирование глюкозы в печени в виде гликогена, а в мышечной и жировой тканях активируется транспорт глюкозы через клеточную мембрану. Кроме того, инсулин подавляет катаболизм гликогена в печени, жира в адипоцитах и белка в мышечных тканях. Все это снижает постпрандиальную гликемию и способствует накоплению белков, жиров и гликогена в организме, которые расходуются между приемами пищи и в процессе голодания.

Глюкагон образуется из предшественника проглюкагона и его секреция, в противоположность инсулину, стимулируется при снижении гликемии, и подавляется при ее повышении. Основная физиологическая функция глюкагона заключается в активизации процессов доставки энергосубстратов из депо к тканям между приемами пищи. Он стимулирует продукцию глюкозы и кетоновых тел печенью, активируя гликогенолиз, глюконеогенез и кетогенез.

Когда секреция инсулина снижена или теряется чувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину, говорят о сахарном диабете.

На начальном этапе сахарный диабет может себя не проявлять вовсе или симптомы будут такими незначительными, что останутся незамеченными пациентом или будут списаны на усталость и стресс. Но уже на этом этапе заболевания сахарный диабет можно выявить, проведя лабораторную диагностику, сдав анализы крови и мочи.

Источник: www.medsecret.net

Что такое плацентарная недостаточность при беременности

Плацентарная недостаточность — синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте, при прогрессировании которых развивается ЗРП, нередко сочетающаяся с гипоксией.

Фетоплацентарная недостаточность — часто употребляемый синоним, который нельзя признать удачным, поскольку он не корректен по форме и сути.

Класс XV. Беременность, роды и послеродовый период (O00–O99)
Медицинская помощь матери в связи с состоянием плода, амниотической полости и возможными трудностями родоразрешения (O30–O48)
O36. Медицинская помощь матери при других установленных или предполагаемых патологических состояниях плода.
Класс XVI. Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00–P96)
Поражения плода и новорождённого, обусловленные состояниями матери, осложнениями беременности, родов и родоразрешения (P00–P04)
P02. Поражения плода и новорождённого, обусловленные осложнениями со стороны плаценты, пуповины и плодных оболочек. Расстройства, связанные с продолжительностью беременности и ростом плода (P05–P08)
P05. Замедленный рост и недостаточность питания плода.
P07. Расстройства, связанные с укорочением срока беременности и малой массой тела при рождении, не классифицированные в других рубриках.

Плацентарная недостаточность одно из наиболее распространённых осложнений беременности, встречается при невынашивании в 50–77%, при гестозе — в 32%, при сочетании беременности с экстрагенитальной патологией — в 25–45%, у беременных, перенесших вирусную и бактериальную инфекцию, — более чем в 60% наблюдений. ПС у женщин, перенесших плацентарную недостаточность, составляет среди доношенных новорожденных 10,3%, среди недоношенных — 49%. В 60 % плацентарная недостаточность приводит к задержке развития плода.

Разработан широкий спектр классификаций плацентарной недостаточности. Часть из них носит условный характер. Наиболее распространёнными и принятыми являются следующие классификации.

Виды плацентарной недостаточности по времени и механизму возникновения.
· Первичная — возникает до 16 нед беременности и связана с нарушениями процессов имплантации и плацентации.
· Вторичная — развивается на фоне уже сформированной плаценты (после 16-й нед беременности) под влиянием экзогенных по отношению к плоду и плаценте факторов.

Виды плацентарной недостаточности по клиническому течению:
· Острая — чаще всего связана с отслойкой нормально или низко расположенной плаценты, возникает преимущественно в родах.
· Хроническая — может возникать в различные сроки беременности.
— Компенсированная — нарушены метаболические процессы в плаценте, отсутствуют нарушения маточно- плацентарного и плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).
— Декомпенсированная — определяются нарушения маточноплацентарного и/или плодовоплацентарного кровообращения (по данным допплерометрического исследования в артериях функциональной системы мать-плацента-плод).

Выделяют следующие степени геодинамических нарушений в артериях функциональной системы мать-плацента-плод.
· Степень I — нарушение маточноплацентарного или плодовоплацентарного кровотока.
· Степень II — нарушение маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровотока.
· Степень III — централизация плодовоплацентарного кровотока, нарушение маточного кровотока.
· Степень IV — критические нарушения плодовоплацентарного кровотока (нулевой или реверсивный диастолический кровоток в артерии пуповины или аорте, нарушение маточного кровотока).

Виды плацентарной недостаточности по наличию задержки развития плода (ЗРП).
· Плацентарная недостаточность без ЗРП.
· Плацентарная недостаточность с ЗРП.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Плацентарную недостаточность относят к полиэтиологическим заболеваниям.

Среди них условно выделяют эндо и экзогенные.
· Эндогенные причины. Они вызывают различные варианты нарушения плацентации и созревания ворсин, при которых может развиваться сосудистая и ферментативная недостаточность, что приводит к формированию первичной плацентарной недостаточности.
· Экзогенные причины. К ним относят значительное число разнообразных факторов, действие которых приводит к нарушению маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения. В результате их влияния формируется чаще всего вторичная плацентарная недостаточность.

Причины первичной плацентарной недостаточности:

· генетические факторы;
· бактериальные и вирусные инфекции;
· эндокринные факторы (гормональная недостаточность яичников и др.);
· ферментативная недостаточность децидуальной ткани, которая выполняет роль питательной среды для развивающегося плодного яйца.

Перечисленные факторы приводят к анатомическим нарушениям строения, расположения, прикрепления плаценты, а также к дефектам ангиогенеза и васкуляризации, нарушению дифференцировки ворсин хориона. Совокупность патологических процессов, обусловливающих развитие первичной плацентарной недостаточности, часто наблюдают при невынашивании беременности, особенно привычном, и беременности, наступившей после бесплодия.

Причины вторичной плацентарной недостаточности. Она развивается при акушерских заболеваниях и осложнениях беременности.

Исследования последних лет доказали условность деления плацентарной недостаточности на первичную и вторичную. Первичная плацентарная недостаточность в большом проценте случаев может переходить во вторичную, а вторичная плацентарная недостаточность часто формируется на фоне субклинических патологиче-ских процессов на ранних этапах беременности. Скрытые нарушения плацентации могут служить причиной раннего возникновения клинических проявлений плацентарной недостаточности и её тяжёлого течения во второй половине беременности. Так происходит при наличии у беременной акушерских заболеваний и осложнений беременности, таких, как гестоз, угрожающее прерывание беременности, многоплодие; экстрагенитальных заболеваний (гипертонической болезни, заболеваний сердца и почек, СД).

В связи с многочисленностью, разнообразием и неоднозначностью действия этиологических факторов, способных вызвать развитие плацентарной недостаточности, выделяют факторы риска развития плацентарной недостаточности: социальнобытовые, акушерскогинекологические и экстрагенитальные заболевания, врождённую и наследственную патологию у матери и плода, внешние факторы.

Факторы риска развития плацентарной недостаточности:

· социально-бытовые факторы: возраст матери более 30 и менее 18-ти лет, недостаточное питание, тяжёлый физический труд, психоэмоциональные перегрузки, наличие профессиональных вредностей, курение, употребление алкоголя и наркотиков;
· экстрагенитальные заболевания: заболевания сердечно-сосудистой системы, почек, лёгких, болезни системы крови, СД;
· акушерско-гинекологические факторы:
— анамнестические (нарушение менструальной функции, бесплодие, невынашивание беременности, рождение недоношенных детей);
— гинекологические (аномалии половой системы, миома матки);
— акушерские и экстрагенитальные заболевания во время настоящей беременности (гестоз, угроза прерывания беременности, многоплодие, аномалии расположения и прикрепления плаценты, инфекции, в том числе урогенитальные, АФС, аллоиммунные цитопении);
· врождённая и наследственная патология у матери или плода;
· внешние факторы: ионизирующее излучение, физические и химические воздействия, в том числе лекарственных средств.

К наиболее значимым факторам риска развития плацентарной недостаточности относят гестоз и сочетание беременности с экстрагенитальной патологией, сопровождающейся поражением сосудов. Различные этиологические факторы, воздействуя на разных этапах развития и функционирования плаценты, в итоге вовлекаются в общий патогенетический механизм, приводящий к развитию синдрома плацентарной недостаточности, одним из основных проявлений которого рассматривают нарушение плацентарного кровообращения — основной функции плаценты.

Основную роль в патогенезе плацентарной недостаточности отводят нарушению маточноплацентарной перфузии, что приводит к снижению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту к плоду. Возникновение гемодинамических расстройств в плаценте связывают с нарушениями морфологических и биохимических адаптивных реакций в плаценте при физиологической беременности. Поскольку развитие структур и функций плаценты происходит поэтапно, патологические изменения, происходящие в плаценте, зависят от характера и времени воздействия неблагоприятных факторов.

Этапы нарушения маточно-плацентарного кровообращения: нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта, недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона, нарушение дифференцировки ворсин плаценты.

· Нарушение эндоваскулярной миграции трофобласта в I триместре беременности приводит к задержке формирования маточноплацентарного кровообращения с образованием некротических изменений плацентарного ложа, вплоть до его полного отграничения, и последующей гибели эмбриона.

· Недостаточность инвазии вневорсинчатого хориона приводит к неполному преобразованию спиральных артерий, что рассматривают одним из основных механизмов редукции маточноплацентарного кровообращения с развитием гипоплазии плаценты и гипотрофии плода. В результате этого часть спиральных артерий не трансформируется на протяжении всей своей длины, у другой части — преобразования происходят только в их децидуальных сегментах, не затрагивая миометральные, что сохраняет способность сосудов отвечать на вазоконстрикторные стимулы.

· Нарушения дифференцировки ворсин плаценты имеют большое значение в патогенезе плацентарной недостаточности. Они проявляются их замедленным развитием, преждевременным старением или неравномерным созреванием с наличием в плаценте ворсин всех типов. При этом нарушаются процессы формирования синцитиокапиллярных мембран и/или происходит утолщение плацентарного барьера за счёт накопления в базальном слое коллагена и отростков фибробластов, на фоне которого затрудняются процессы обмена веществ через плацентарную мембрану.

Факторы, способствующие нарушению маточно-плацентарной перфузии: акушерские и экстрагенитальные заболевания матери, при которых происходит снижение притока крови в межворсинчатое пространство (гестоз, гипертоническая болезнь и др.), замедление кровотока в нём на фоне затруднения оттока крови и лимфы (гестоз и сердечно-сосудистые заболевания с отёчным синдромом, угроза прерывания беременности при длительно повышенном тонусе матки), повышение вязкости крови.

Последствия нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Нарушение маточноплацентарного кровотока приводит к ишемии, нарушению микроциркуляции, отложению иммунных комплексов в трофобласте, нарушению его структуры, дисбалансу между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, нарушению транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту и доставки кислорода к плоду.

· Ишемия. Снижение объёмной скорости кровотока в межворсинчатом пространстве приводит к ишемии, в условиях которой происходит активация системы перекисного окисления липидов с образованием свободных кислородных радикалов, высвобождению из активных нейтрофилов эластазы, что вызывает повреждение эндотелия сосудов. В эндотелии происходит снижение синтеза цитопротекторов и вазодилятаторов: простациклина и эндотелиального фактора релаксации (оксида азота).

· Нарушение микроциркуляции. Выделение повышенного количества тканевого тромбопластина, усиливающего агрегацию и адгезию тромбоцитов, увеличивается синтез тромбоцитарного тромбоксана А2 и эндотелина, обладающего вазоконстрикторным действием. Происходит патологическое увеличение индекса тромбоксан/простациклин. В участках повреждения эндотелия откладывается фибрин, липидные депозиты, возрастает число рецепторов, связывающих вазопрессорные вещества, что приводит к повышению резистентности сосудов, на фоне которой снижается маточноплацентарный кровоток.

· Отложение иммунных комплексов в трофобласте. При дальнейшем нарушении процессов микроциркуляции в тканях плаценты клетки повреждённого эндотелия, выполняющие роль Аг, стимулируют выработку АТ с отложением иммунных комплексов под эндотелием сосудов трофобласта.

· Нарушение структуры синцитиотрофобласта. В дальнейшем под влиянием цитотоксических веществ ещё больше замедляется ток крови в межворсинчатом пространстве, что способствует более выраженному повреждению эндотелия. Таким образом, формируется «порочный круг» расстройств гемодинамики в плаценте.

· Дисбаланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом. На стадии развития ворсинчатого дерева умеренная гипоксия способна стимулировать пролиферативную способность цитотрофобласта, транскрипцию сосудистого эндотелиального фактора, ангиогенез ветвистого типа с развитием избыточной капилляризации ворсин.

При этом увеличивается масса плаценты, за счёт чего компенсируется недостаточная маточноплацентарная перфузия и длительно сохраняется нормальная сосудистая резистентность в ткани плаценты. Однако в большинстве случаев под влиянием гипоксии происходит стимуляция плацентарного фактора роста, что приводит к снижению интенсивности ангиогенеза ветвистого типа, который приходит на смену неразветвляющему ангиогенезу, с формированием выраженного дефицита капилляров ворсин. В результате отсутствует баланс между разветвляющим и неразветвляющим ангиогенезом, который во второй половине беременности поддерживает нормальное развитие сосудистой сети плаценты.

· Нарушение плацентарного ангиогенеза и отсутствие формирования нормального ворсинчатого дерева приводит к расстройствам кровообращения (возникают рано), что обусловливает раннее развитие ЗРП. Дефицит обменной поверхности плаценты образуется в основном за счёт снижения числа артериол третичных ворсин как вследствие их недостаточного образования, так и облитерации вследствие тромбоэмболических и вазоспастических процессов.

Плацента характеризуется высоким уровнем обмена веществ и потребляет более половины всего кислорода и более четверти от общего количества глюкозы, поступающих из материнского кровотока, поэтому при недостаточном маточноплацентарном кровообращении в первую очередь повреждается именно она.

· Нарушение транспорта кислорода и питательных веществ через плаценту. Транспорт кислорода и веществ через плаценту осуществляется по-средством двух основных механизмов: диффузии и активного транспорта.

Способность плаценты к транспорту возрастает с увеличением срока беременности, что обусловлено процессами созревания и дифференцировки трофобласта. Транспортная функция зависит от интенсивности маточно-плацентарного и плодовоплацентарного потока, проницаемости плацентарного барьера, состояния систем активного транспорта, уровня плацентарного метаболизма, обмена веществ у матери и плода.

— Нарушение диффузии. Доставка к плоду кислорода и углекислого газа происходит путём простой или облегченной диффузии и зависит от интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве. Снижение оксигенации тканей плаценты приводит к энергетическому дефициту и вследствие этого нарушению систем активного транспорта.

— Нарушение активного транспорта. Посредством активного транспорта осуществляется перенос через плацентарный барьер аминокислот, белков, пептидных гормонов, витаминов и других веществ.

В результате изменяется активность синтетических процессов в плаценте, которая на первых этапах характеризуется компенсаторной гиперпродукцией большинства ферментов, после чего сменяется их истощением. В большинстве случаев первично возникшее нарушение маточноплацентарной перфузии и ишемия в тканях плаценты приводят вторично к нарушению транспортной её функции и клеточно-паренхиматозной недостаточности, которая характеризуется изменением активности ферментов и состояния клеточного метаболизма. Однако в некоторых ситуациях, например, при нарушении дифференцировки ворсин, синтетическая функция плаценты может страдать первично.

· Нарушение доставки кислорода к плоду. В зависимости от выраженности снижения доставки к плоду кислорода выделяют три последовательных этапа этого хронического патологического процесса: гипоксемию, гипоксию и асфиксию.

— Гипоксемия характеризуется снижением содержания кислорода в артериальной крови плода. В его организме последовательно развиваются адаптивные реакции.

– Стимуляция гемопоэза, в том числе экстрамедуллярного, вследствие чего развивается полицитемия, характеризующаяся увеличением количества циркулирующих эритроцитов и повышением уровня гематокрита.

– На начальных этапах в печени активируется глюконеогенез, однако снижается способность накапливать глюкозу в виде гликогена. Ограничивается транспорт глюкозы к плоду, что в условиях дефицита энергии приводит к постепенному нарушению механизмов активного транспорта в плаценте.

– При нарастании гипоксемии перераспределяется сердечный выброс: преимущественно снабжаются кровью жизненно важные органы (мозг, сердце, надпочечники).

– Снижение темпов роста плода вплоть до его полной остановки. Значительную роль в этих процессах играет дефицит инсулина в крови плода, отвечающий за перенос глюкозы через плаценту и её утилизацию в скелетной мускулатуре, печени и жировой ткани.

— Гипоксия. В результате недостаточного содержания внутриклеточного кислорода, необходимого для аэробного метаболизма и выработки достаточного количества энергии, развивается «гипоксический стресс», сопровождающийся выбросом биологически активных веществ и гормонов, включая адреналин и норадреналин. Это приводит к ещё более выраженному перераспределению кровотока в сторону жизненно важных органов: активируются баро- и хеморецепторы аорты, возникает вазоконстрикция абдоминального отдела аорты, мезентериальных артерий и сосудов скелетных мышц. В результате нарастания гипоксии, гипогликемии и дефицита энергии метаболизм глюкозы переходит на анаэробный путь, который не способен компенсировать энергетический дефицит. Продукты анаэробного гликолиза способствуют развитию метаболического ацидоза.

— Асфиксия. Дальнейшее нарастание выраженности патологического процесса приводит к развитию критического для выживания плода состояния. Возможна утрата механизмов, обеспечивающих централизацию плодового кровотока, вследствие чего нарушается кровоснабжение жизненно важных органов. При этом характер кровотока в периферических сосудах соответствует кровотоку в артерии пуповины — отсутствует поступательное движение крови в фазу диастолы или имеется ретроградный кровоток. В этих условиях поддерживать энергетический баланс жизненно важных органов возможно только непродолжительное время, по истечению которого клетки и ткани этих органов переходят на анаэробный путь метаболизма. Этот процесс характеризует начало заключительной фазы дефицита кислорода — асфиксии, на фоне которой возникают необратимые изменения в клетках жизненно важных органов, наступает окончательная декомпенсация, что приводит к гибели плода. ПН, сопровождающаяся серьёзными метаболическими и гемодинамическими расстройствами в функциональной системе мать-плацента-плод, приводит к развитию ЗРП — одной из основных причин перинатальной заболеваемости и ПС.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

При хронической ПН беременные предъявляют жалобы, характерные для акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развивается хроническая или острая ПН. Вместе с тем могут отмечать уменьшение числа шевелений плода. При острой ПН в родах могут наблюдаться клинические симптомы ПОНРП.

При сборе анамнеза выясняют анамнестические данные, которые можно отнести к материнским, плодовым или плацентарным факторам риска по развитию ПН (см. раздел «Этиология»). Особое внимание следует обращать на наличие клинических симптомов угрожающего прерывания беременности, гестоза.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Беременные группы риска по развитию ПН нуждаются в регулярном клиническом наблюдении. При акушерском осмотре следует обращать внимание на следующие признаки:
· рост и вес беременной;
· окружность живота, ВДМ (если разность численного значения срока беременности и ВДМ, выраженной в сантиметрах, более трёх, можно говорить о наличии ЗРП; этот критерий позволяет выявить около 50% беременностей, осложнённых ЗРП);
· тонус матки (повышен при угрозе прерывания беременности);
· наличие кровянистых выделений из половых путей;
· число шевелений плода, характер сердцебиения при аускультации (глухость сердечных тонов и изменение частоты сердцебиения).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Они имеют диагностическое значение для выявления у пациенток групп риска, не имеющих гипотрофии плода, компенсированной ПН в III триместре беременности. Лабораторные исследования направлены на оценку гормональной функции плаценты:

· определение в сыворотке крови общей и плацентарной щелочной фосфатазы с последующим определением её доли в общей фосфатазной активности;
· определение в сыворотке крови содержания ПЛ и окситоциназы;
· исследование экскреции с мочой эстриола.

Помимо вышеперечисленных исследований, проводят лабораторную диагно-стику в соответствии с алгоритмом обследования тех акушерских и экстрагенитальных заболеваний, на фоне которых развился синдром ПН.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Наиболее часто среди инструментальных методов для диагностики ПН используют УЗИ и КТГ. Ультразвуковые методы играют ведущую роль в диагностике ПН и ЗРП. Во II и III триметре беременности в сроки ультразвукового скрининга (20–24 нед и 30–34 нед), а также по дополнительным показаниям выполняют ультразвуковую фетометрию и допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать–плацента–плод.

При проведении УЗИ, помимо фетометрии, которая позволяет установить диагноз ЗРП, следует обратить внимание на следующие характеристики:
· определение расположения плаценты, её толщины и структуры (степень зрелости, наличие отёка, расширения межворсинковых пространств и др.);
· выявление мало- или многоводия (измерение наибольшего вертикального кармана или вычисление индекса АЖ);
· выявление ультразвуковых признаков тех акушерских и экстрагенитальных заболевания, которые лежали в основе развития плацентарной недостаточности;
· исследование и оценка в баллах биофизического профиля плода (при наличии оборудования). Выполняют оценку так называемой реактивности ЧСС плода по данным КТГ (наличие моторнокардиального рефлекса), частоте дыхательных движений, общей двигательной активности, тонуса, объёма ОВ. При нормальном функциональном состоянии плода суммарная оценка его биофизического профиля составляет 10 баллов.

Допплерометрическое исследование кровотока в артериях и венах функциональной системы мать-плацента- плод считают основным диагностическим методом, результаты которого характеризуют состояние плацентарного кровообращения и его соответствие потребностям плода на протяжении II и III триместра беременности. Отсутствие нарушений маточноплацентарного и плодовоплацентарного кровообращения свидетельствуют о нормальном функционировании плаценты.

· Исследование кровотока в артериях. Чаще всего исследуют кровоток в маточных артериях, артерии пуповины, средней мозговой артерии плода.

– Маточные артерии. Для нарушения кровообращения характерно снижение диастолического компонента на кривой скорости кровотока. В основе формирования патологических кривых скорости кровотока в маточных артериях лежит неполная инвазия трофобласта в спиральные артерии, что приводит к повышению резистентности в бассейне маточных артерий.

– Артерия пуповины. Патологические кривые скорости кровотока в артерии пуповины, единственным периферическим руслом которой выступает сосудистая сеть плодовой части плаценты, заключаются в снижении диастолического компонента на кривой скорости кровотока, как и в маточной артерии. Повышение сосудистого сопротивления плаценты обусловлено поражением микрососудов ворсин.

– Средняя мозговая артерия плода. Наиболее изученный мозговой сосуд плода — средняя мозговая артерия. Её кривая скорости кровотока имеют вид, характерный для сосудистой системы высокой резистентности. Патологические кривые в средней мозговой артерии (в отличие от таковых в пуповине и маточных артериях) характеризуются повышением диастолической скорости кровотока (так называемая централизация).

— Показатели для оценки характера кривой скорости кровотока. Для оценки характера кривой скорости кровотока рассчитывают один из нижеперечисленных показателей сосудистого сопротивления.

– Пульсационный индекс.
Патологическими принято считать значения, выходящие за пределы 90% для срока беременности.

– Церебро-плацентарное отношение — значение отношения ИР в средней мозговой артерии к ИР в артерии пуповины, которое в физиологических условиях превышает 1,0. Снижение этого показателя менее 1,0 свидетельствует о перераспределении плодового кровотока в сторону жизненно важных органов, в первую очередь мозга (феномен централизации плодовоплацентарного кровообращения).

Наличие изменений параметров гемодинамики при допплерографии не тождественно гипоксии. С большой вероятностью можно говорить о гипоксии при регистрации так называемых критических показателей плодово- плацентарного кровообращения (при нулевом и реверсном диастолическом кровотоке в артерии пуповины антенатальная смертность составляет около 50%).

· Исследование кровотока в венах. В случае регистрации критических значений кровотока в артериях плодово- плацентарной циркуляции, исследуют венозное кровообращение в этой системе. Выполняют допплерографические исследования вены пуповины, венозном протоке, нижней полой и яремных венах плода.

— Неблагоприятные признаки нарушения венозного кровообращения (патологические кривые скорости кровотока)

– Вена пуповины. Сохранение её пульсации после 16-й нед беременности. Признак свидетельствует о сердечно- сосудистой декомпенсации у плода.

– Венозный проток. Отсутствие ортоградного кровотока во все фазы сердечного цикла, что указывает на нарушение
оксигенации жизненно важных органов.

– Нижняя полая вена плода. Нарушение оттока крови из нижней половины туловища плода.

– Яремные вены плода. Нарушение оттока крови из верхней половины туловища плода.

Диагностические критерии разработаны для беременности сроком 32 нед и более (см. главу «Инструментальные неинвазивные методы исследования»).

· Наиболее значимые диагностические критерии нарушения функционального состояния плода при беременности:

— снижение амплитуды моторнокардиального (миокардиального) рефлекса и/или
— снижение амплитуды осцилляций сердечного ритма.

Необходимо помнить, что снижение амплитуды можно наблюдать не только при нарушении функционального состояния плода, но и в связи с выполнением записи в период спокойного состояния плода в цикле активность-покой, патологической незрелостью ЦНС плода на фоне плацентарной недостаточности, приёмом лекарственных средств беременной.

· Основной диагностический признак нарушения функционального состояния плода в родах — характер реакции сердечного ритма плода на схватку.

· Исследование циклической организации функциональных состояний (становление цикла «активность-покой»). В физиологических условиях цикл «активность-покой» формируется к 34–35 нед беременности. Задержка или отсутствие формирования цикла свидетельствует о нарушении функционального состояния ЦНС плода (задержка созревания её координирующей и интегрирующей функции) на фоне плацентарной недостаточности.

Ультразвуковую диагностику за время беременности необходимо выполнять 3-кратно в сроки 11–14, 20–24 и 32– 34 нед.

Необходимость консультаций зависит от акушерской и экстрагенитальной патологии, на фоне которой развивается плацентарная недостаточность .

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ПОНРП. Острая плацентарная недостаточность. Гипоксия плода.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность.
Хроническая компенсированная плацентарная недостаточность. ЗРП.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. I степень гемодинамических нарушений.
Хроническая декомпенсированная плацентарная недостаточность. Критические нарушения плодовоплацентарного
кровотока. ЗРП.

Развитие плацентарной недостаточности связано с морфологическими изменениями в плаценте, на фоне которых возникают, прежде всего, гемодинамические расстройства, поэтому достигнуть излечения этих процессов невозможно. Основная цель лечения заключается в пролонгировании беременности и своевременном родоразрешении.

· Пролонгирование беременности осуществляют за счёт оптимизации кровообращения и коррекции расстройств метаболизма в плаценте при наличии значительной незрелости плода (до 34 нед беременности) и невозможности оказать ему адекватную неонатальную помощь после родов.

· Своевременный выбор срока и метода родоразрешения при достижении плодом жизнеспособного для внеутробного существования срока (как правило, после 34 нед беременности). Для этого требуется адекватная диагностика степени нарушения плацентарной функции.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ ПРИ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Показания к госпитализации в акушерский стационар определяют индивидуально с учётом сопутствующей патологии.

Выделяют показания во время беременности и перед родоразрешением.

· Показания во время беременности:
— декомпенсация (по данным допплерометрии) плацентарного кровообращения независимо от её степени;
— нарушение функционального состояния плода, выявленное другими диагностическими методами;
— наличие ЗРП.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Терапия плацентарной недостаточности в большой мере определяется необходимостью устранения причин нарушения кровообращения в плаценте. У пациенток с угрозой прерывания важным компонентом лечения плацентарной недостаточности является снижение тонуса маточной мускулатуры; при гестозе – устранение ангиоспазма и улучшение микро и макрогемодинамики. Важно также осуществлять патогенетически обоснованную терапию при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь, СД, АФС и др.

Комплексная патогенетическая терапия плацентарной недостаточности

В комплексную патогенетическую терапию плацентарной недостаточности включают, прежде всего, препараты, обладающие вазоактивным действием. С целью улучшение плодовоплацентарного кровообращения целесообразно примененять сочетание актовегина с b-адреномиметиками. Актовегин© назначают в виде внутривенных инфузий: 80–160 мг (2–4 мл) актовегина© в 200 мл 5% раствора глюкозы. Количество инфузий зависит от динамики допплерометрических показателей в плодовоплацентарной циркуляции (до 10 инфузий). В последующем возможно применять актовегин© и гексопреналин перорально: актовегин© в виде драже пролонгированного действия (200 мг) по 1 драже в сутки, гексопреналин 0,5 мг по 1/4–1/2 таблетки от двух до шести раз в день.

В последние годы широкое применение в акушерской практике для профилактики заболеваний, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности и её лечения, применяют антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин. К антиагрегантам, применяемым в акушерстве, предъявляются следующие требования:

· отсутствие тератогенного и эмбриотоксического действия;
· нормализация соотношения ПГ за счёт увеличения синтеза ПГ P- I2;
· улучшение микроциркуляции и плацентарного кровотока;
· отсутствие риска кровотечения и ослабления гипотензивного эффекта препаратов, применяемых для лечения гестоза.

Показания к приёму антиагрегантов:

· заболевания сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, АГ, варикозная болезнь вен нижних конечностей);
· хронические заболевания почек и печени;
· тромбофлебит и тромбоз венозных сосудов;
· эндокринные заболевания (СД и др.);
· АФС;
· ДВС-синдром.

Наиболее безопасный антиагрегант и ангиопротектор — дипиридамол. Его можно применять в любые сроки беременности и комбинировать с гипотензивными препаратами, ацетилсалициловой кислотой, гепарином. Он улучшает микроциркуляцию в плаценте за счёт увеличения интенсивности коллатерального кровотока, повышения синтеза P- I2, снижения активации и агрегации тромбоцитов. Препарат как средство профилактики и лечения плацентарной недостаточности у беременных с гестозом назначают в дозах 75–225 мг/сут. Его максимальная суточная доза составляет 450 мг. При приёме дипиридамола отсутствует опасность передозировки и развития кровотечений, поэтому препарат можно применять вплоть до родоразрешения, а при необходимости начиная с первых дней после родов.

При сочетании беременности с тяжёлыми формами инсулинзависимого СД, а также у женщин, у которых причиной неблагоприятных исходов беременностей служит АФС, эффективными средствами для профилактики и лечения плацентарной недостаточности являются низкомолекулярные гепарины и гепариноиды (фраксипарин, сулодексид). Сроки проведения и длительность терапии этими препаратами в каждом случае следует подбирать индивидуально. Кроме того, при АФС в качестве основных средств, кроме антиагрегантов и низкомолекулярных гепаринов, применяют внутривенное введение иммуноглобулинов, а в качестве дополнительной терапии рекомендуют прием рыбьего жира и вобэнзима ©.

В последнее время предпочтение отдают препаратам комбинированного вазоактивного и метаболического типа.

Например, при нарушениях гемодинамики в функциональной системе мать-плацента-плод в/в капельно назначают 5,0 мл 10% раствора триметилгидразиния пропионата в 200 мл 0,9% рра NaCl или 5% раствора глюкозы, предпочтительно в сочетании с введением 5,0 мл 5% аскорбиновой кислоты. Препарат обладает нейропротективным эффектом, не обладает эффектом «обкрадывания»; действие его обратимо.

Основная причина острой и хронической гипоксии плода, а также рождения детей с неврологическими нарушениям — плацентарная недостаточность, поэтому выбор оптимальных сроков и способа родоразрешения женщин с данной патологией позволяет существенно снизить перинатальные потери.

При выявлении симптомов нарушения функционального состояния плода по клиническим, лабораторным и инструментальным данным до наступления родовой деятельности вопрос о сроках и способе родоразрешения решают индивидуально с учётом, прежде всего, тяжести выявленных нарушений, готовности родовых путей к родам и совокупности акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременной.

Показания для досрочного прерывания беременности (при сроке беременности более 30–32 нед):

· критические нарушения плодовоплацентарного кровотока;

· III степень нарушений в функциональной системе мать-плацента-плод.

Перинатальные исходы при более раннем родоразрешении сомнительны. Метод выбора для родоразрешения в интересах плода — кесарево сечение. При выявлении симметричной формы ЗРП в первую очередь следует исключить ошибку в определении гестационного срока, а затем — исключить наличие хромосомной патологии у плода. При наличии плацентарной недостаточности с гемодинамическими нарушениями I–II степени нецелесообразно пролонгировать беременность свыше 37 нед.

Показания к досрочному прерыванию беременности при неэффективности пролонгирования беременности (до 37-й нед беременности):

· отсутствие положительной динамики показателей фетометрии и/или допплерометрии после 10-дневного курса лечения плацентарной недостаточности;

При отсутствии биологической готовности мягких родовых путей к родам, наличии ЗВРП с признаками нарушения функционального состояния плода у первородящих старшего возраста, имеющих отягощенный акушерско- гинекологический анамнез, методом выбора для родоразрешения является операция кесарево сечение.

Показания для ведения родов через естественные родовые пути: благоприятная акушерская ситуация и удовлетворительные показатели состояния плода (по данным УЗИ, КТГ, допплерометрии, функциональных нагрузочных проб).

При этом основное внимание следует уделить своевременной подготовке родовых путей (ламинарии, динопростон), мониторному наблюдению за состоянием плода, адекватному обезболиванию.

Если планируется ведение родов через естественные родовые пути, проводят родовозбуждение с ранней амниотомией под постоянным мониторным наблюдением за функциональным состоянием плода с применением прямой КТГ. При необходимости в родах целесообразно проводить пробу Залинга.

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

· Фетометрические показатели определяют 1 раз в две недели.
· Частота выполнения допплерометрического исследования сосудов функциональной системы мать–плацента–плод зависит от степени гемодинамических нарушений.
· Динамическое наблюдение за функциональным состоянием плода методом КТГ осуществляют не реже, чем один раз в неделю.

Она включает широкий спектр медикментозных и немедикаментозных мероприятий.
· Лечение акушерских и экстрагенитальных заболеваний, предрасполагающих к развитию плацентарной недостаточности.
· Регуляция тканевого обмена и окислительно-восстановительных процессов у беременных групп риска по развитию плацентарной недостаточности. С этой целью назначают антиоксиданты (a-токоферола ацетат, аскорбиновую кислоту), гепатопротекторы (эссенциале©, экстракт листьев артишока [хофитол©]).
· Нормализация процессов возбуждения и торможения в ЦНС у беременных с астенической конституцией и повышенным уровнем тревожности. Для этого используют ноотропы (пирацетам); глицин, оказывающий значительный антистрессовый эффект.
· При вегетососудистой дистонии по гипотоническому типу хороший эффект оказывают адаптогены (настойка лимонника, элеуторококка, женьшеня, аралии).
· Для нормализации сна используют комплексные фитопрепараты, содержащие экстракты валерианы, боярышника, мелиссы, хмеля, перечной и лимонной мяты: ново-пассит©, лекарственной корневищ с корнями настойка + мелиссы лекарственной травы экстракт + мяты перечной, валерианы лекарственной корневищ с корнями настойка + хмеля шишек экстракт.

Лечебно-профилактические мероприятия должны включать диетотерапию, витаминотерапию, продукты и пищевые добавки, стимулирующие функцию кишечника (кисломолочные продукты, хлеб из муки грубого помола, ламинолакт).

Плацентарная недостаточность — грозное осложнение беременности, приводящее к высокой заболеваемости и смертности плода и новорождённого. Поскольку причины её развития — заболевания матери (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания почек, СД), в механизме развития которых имеют значение сосудистые нарушения, целесообразно проводить обследование и лечение этой патологии при планировании беременности. Существенно возрастает риск развития плацентарной недостаточности у курильщиц, пациенток, употребляющих алкоголь и наркотики.

Благоприятный при лёгкой степени гемодинамических расстройств в функциональной системе мать–плацента–плод.

Сомнительный при выраженной гипотрофии и тяжёлых нарушениях гемодинамики.

Источник: www.medsecret.net